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呼吸内科读书笔记
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
一、 慢性支气管炎(chronicbronchitis) 为特征。病程进展缓慢, 常并发阻塞性肺气肿, 甚至肺动脉高压、 肺源性心脏病, 慢性支气管炎是指气管、 支气管粘膜及其以老年人为多发。
周围组织慢性非特异性炎症。以咳嗽、 （一）病因和发病机制
咳痰或伴有喘息及反复发作慢性过程1．大气中刺激性烟雾、 有害气体如二
氧化硫、 二氧化氮、 氯气、 臭氧等对支气早期大气道功效正常但小气道功效已发管粘膜造成损伤, 纤毛清除功效下降, 分生异常。伴随病情加重, 气道狭窄, 阻力泌增加, 为细菌入侵发明条件。 增加, 通气功效可有不一样程度异常。缓解
2．吸烟兴奋副交感神经, 使支气管痉挛, 期大多恢复正常。疾病发展, 气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制; 支气管加成为不可逆性气道阻塞。
杯状上皮细胞增生, 粘膜分泌增多, 使气（三）临床表现
管净化能力减弱; 支气管粘膜充血、 水肿、 1．症状多缓慢起病, 病程较长, 反复急粘液积聚, 肺泡中吞噬细胞功效减弱; 吸性发作而加重冬天严寒时加重, 气候转暖烟还可使鳞状上皮化生, 粘膜腺体增生肥可缓解。关键症状有慢性咳嗽、 咳痰、 喘大 息。
3．感染是慢支发生、 发展关键原因。2．体征早期可无任何异常体征。急性发病因多为病毒和细菌, 鼻病毒, 粘液病毒作期可有散在干湿啰音、 多在背部及肺腺病毒, 呼吸道合胞病毒为多见。 底部, 咳嗽后可降低或消失。啰音多少和
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、 组部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应, 继而发生慢支。 呼气延长, 而且不易完全消失。并发肺气
5．机体内在原因1)如自主神经功效紊乱, 肿时有肺气肿体征。
副交感神经功效亢进, 气道反应性比正常3．临床分型和分期(关键考点)
人高; 2)老年人因为呼吸道防御功效下降, （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单喉头反射减弱, 单核吞噬细胞系统功效减纯型关键表现为咳嗽、 咳痰; 喘息型除弱; 3)维生素C、 维生素A缺乏, 使支有咳嗽、 咳痰外还有喘息, 伴有哮鸣音, 气管粘膜上皮修复受影响, 溶菌活力受影喘鸣在阵咳时加剧, 睡眠时显著。 响; 4)遗传也可能是慢支易患原因。
（二）病理生理 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰, 痰量显著增
加, 或伴有发烧等炎症表现, 或以判别。
“咳”“痰”“喘”等症状任何一项显著加剧。 3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状②慢性迁延期指有不一样程度“咳、 痰、 喘”或局部症状(如发烧、 乏力、 盗汗、 消瘦、 症状迁延1个月以上者 咯血等)。经Xray和痰TB检验能够明确③临床缓解期。经诊疗或临床缓解, 症状诊疗
基础消失或偶有轻微咳嗽, 少许痰液, 保4．肺癌尤其含有多年吸烟史, 患者年纪持两个月以上者。
（四）诊疗和判别诊疗 常在40岁以上, 发生刺激性咳嗽, 常有反复发生或连续痰血, 或者慢性咳嗽性依据咳嗽、 咳痰或伴喘息, 每年发病连续质发生改变。X线检验可发觉有块状阴影3个月, 连续两年或以上, 并排除其她心、 或结节状影或阻塞性肺炎, 经抗菌药品治肺疾患时, 可作出诊疗。
慢性支气管炎需与下列疾病相判别: 疗, 效果欠佳, 阴影未能完全消散, 应考虑肺癌可能。查痰脱落细胞及经纤支镜
1．支气管哮喘通常无慢性咳嗽、 咳痰史, 活检通常可明确诊疗。
以发作哮喘为特征, 哮喘常于幼年或青年5．矽肺及其她尘肺有粉尘和职业接触史。忽然起病。发作时两肺充满哮鸣音, 缓解X线检验可见矽结节, 肺门阴影扩大及网后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病状纹理增多, 可作诊疗。
（五）诊疗
2．支气管扩张含有咳嗽、 咳痰反复发作1．急性发作期诊疗
特点, 或有反复和多少不等咯血史合（1）控制感染依据药敏选择有效抗生素; 并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为（2）祛痰、 镇咳如氯化铵合剂, 溴乙新, 主, 多位于一侧且固定在下肺。可有杵状维静宁等;
指(趾)。X线检验常见下肺纹理粗乱呈卷（3）解痉、 平喘常见氨茶碱, 特布她林发状。(经典病变要切记)支气管造影或CT等;
（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息管舒张, 气体能进入肺泡, 但呼气时支气香酊。 管过分缩小、 陷闭, 气体排出, 受阻肺泡
2．缓解期诊疗加强锻炼, 增强体质, 提内积聚多量气体, 使肺泡显著膨胀和压高免疫功效
（六）预防力升高; ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加, 损害肺组织首先是戒烟。注意保暖, 避免受凉, 预防和肺泡壁, 多个肺泡融合成肺大泡或气感冒。改善环境卫生, 做好个人劳动保护, 肿; 另外, 纸烟成份尚可经过细胞毒性反消除及避免烟雾、 粉尘和刺激性气体对呼应和刺激有活性细胞而使中性粒细胞吸道影响。
二、 阻塞性肺气肿 释放弹性蛋白酶; ④肺泡壁毛细血管受压, 血液供给降低, 肺组织营养障碍, 也阻塞性肺气肿是因为吸烟、 感染、 大气污引发肺泡壁弹力减退, 更易促成肺气肿发染等有害原因刺激, 引发终末细支气管生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引发全小叶型远端(呼吸细支气管, 肺泡管, 肺泡囊和肺肺气肿。
泡)气道弹性减退, 过分膨胀、 充气和肺（二）病理生理
容量增大, 并伴有气道壁破坏病理状①病变早期侵及气道时有通气功效障碍态。
（一）病因和发病机制 如: 动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加, 最大通气量降低, 残气量及残气量占①因为支气管慢性炎症, 使管腔狭窄进肺总量百分比增加。
而形成不完全阻塞, 吸气时气体轻易进入②当肺气肿严重时, 肺泡及毛细血管丧失, 肺泡, 而呼气时因为胸膜腔内压增加使气弥散面积降低, 弥散障碍。通气, 血流比管闭塞; 残留肺泡气体过多, 使肺泡充例失调, 换气功效障碍。从而引发缺O２气过分; ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨, 和CO２潴留, 造成低氧血症和高碳酸血失去支气管正常支架作用, 吸气时支气症, 最终呼吸功效衰竭。
（三）病理分型及特点分为以下三型: 1．自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸,
1．小叶中央型较多见, 特点: 囊状扩张忽然加重呼吸困难, 胸痛, 紫绀, 叩诊终末细支气管和一级呼吸性细支气管呈鼓音, 呼吸音减弱或消失。X线可确诊。 因炎症致管腔狭窄, 位于二级小叶中央2．肺部急性感染, WBC升高, 中性粒细区; 胞增多。
2．全小叶型特点: 气肿囊腔较小, 遍布3．慢性肺源性心脏病
于肺小叶内, 关键是呼吸性细支气管狭窄（六）诊疗
引发所属终末肺组织扩张。 依据慢支病史及肺气肿临床特征和
3．混合型在同一肺内以上两型均存在。 胸部x线表现及肺功效检验通常能够明
（四）临床表现 确诊疗, 临床分型以下。(临床分型要切记。
1．症状慢支并发肺气肿时, 在原有咳嗽、 问: 气肿型和支气管炎型怎样判别, 请当咳痰等症状基础上出现逐步加重呼叙述题往返复)。
吸困难随病情发展而加重。严重时可出现1．气肿型(A型)又称红喘型。其关键病理呼吸衰竭症状。 改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。
2．体征早期体征不显著, 随病变发展可呈喘息外貌, 红喘型晚期可发生呼吸衰竭出现桶状胸, 呼吸运动减弱, 触觉语颤减或伴右心衰竭。
弱或消失, 叩诊呈过清音, 心浊音界缩小2．支气管炎型(B型)又称紫肿型。其关键或不易叩出, 肺下界和肝浊音界下移; 听病理改变为严重慢支伴小叶中央型肺气诊心音遥远, 呼吸音普遍减弱, 呼气延长。肿, 易反复发生呼吸道感染造成呼衰和右并发感染时肺部可有湿啰音, 若剑突下出心衰
现心搏及其心音较心尖部位增强, 提醒并3．混合型以上两型若同时存在, 称为混发早期肺心病。
（五）并发症。
（六）诊疗(诊疗标准要熟记)。诊疗标准是: ①解除气道阻塞中可逆因管或胸廓慢; 原因; ⑥解除患者常伴有精神焦虑和忧1．支气管、 ; 具体方法以下: 气肿引发慢性阻塞性肺疾病最为多见; （1）应用舒张支气管药品, 如抗胆碱药、 2．胸廓运; （2）急性发作期依据病原菌或经验应用病累及肺动脉; 有效抗菌药品; （3）呼吸肌功效锻炼作腹式呼吸, 缩唇先决条件是肺; （4）家庭氧疗; （5）康复诊疗; （6）手术诊疗。
规培学员:姜容