急性肺水肿Powerpoint.ppt

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发病机制,年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式：,Qf=kf(Pmv-Ppmv)-f,（,mv-pmv,）,Starling,提出的方程式,Qf,为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。,Kf,为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。,f,为反应系数（），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为,80%,。,Kf,f,为肺毛细血管的通透性。,Starling,方程式,毛细血管通透性增加，使,f,从正常的降至，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使,mv,与,pmv,梯度下降。,毛细血管通透性,Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？,胸部X线：肺泡性肺水肿时，出现形状大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。,教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断 及治疗。,急性肺水肿Powerpoint文档,Starling 方程式,血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋,3、毒物以有机磷农药最为常见。,氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。,Starling 方程式,间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。,病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；,Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？,=（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）-（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）,3、应用PEEP、强心和利尿。,水肿液胶体渗透压 75%,各器官,f,是有区别的：,脑血管的毛细血管,f,为；,肝脏毛细血管,f,为,0,；,肺组织的,f,为。,毛细血管通透性,：肺毛细血管静水压,肺毛细血管的,Pmv=4.5-13mmHg,约,8mmHg,。,液体从毛细血管流向间质的驱动力。,：肺组织间隙的静水压,Ppmv,-17,至,-8mmHg,Ppmv,的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与,Ppmv,骤降有关。,Starling,方程式,：血浆胶体渗透压,由血浆蛋白所形成，正常值：,mv,25-28mmHg,；,当,Pmv 15mmHg,时，毛细血管通透性正常时，,mv-PCWP9mmHg,可作为出现肺水肿的界限，,也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。,：肺间质的胶体渗透压,间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反,应系数,(f),和毛细血管内液体净滤过率,(Qf),的影,响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。,正常值：,pmv,12-14mmHg,Starling,方程式,临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型：,血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值,75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。,鉴别肺水肿的类型,有效滤过压,=,（肺毛细血管静水压,+,肺组织液胶体渗透压）,-,（肺组织间隙静水压,+,血浆胶体渗透压）,即：,有效滤过压,=,（,Pmv+pmv,）,-,（,Ppmv+mv,）,二、肺水肿的形成机制,第二节 病因与病理生理,病 因,药 物,疾 病,损伤性,因素,毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。,一、充分供氧和机械通气治疗,肺毛细血管内流体静水压,病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；,症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。,心功能下降，当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。,减少患者惊恐和焦虑，减少呼吸做功。,2、缺氧及交感神经激活；,（二）毒素吸入性肺水肿,间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。,（二）毒素吸入性肺水肿,胃内容物误吸肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损液体渗出肺水肿,症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。,减少患者惊恐和焦虑，减少呼吸做功。,一、Starling理论,特点：毛细血管静水压增高,（一）心源性急性肺水肿；,（二）神经性肺水肿；,（三）液体负荷过重；,（四）复张性肺水肿；,（五）高原性肺水肿。,一、血流动力性肺水肿,心肺关系：,（一）心源性肺水肿,心功能下降，当左室舒张末压,12mmHg,，毛细血管平均压,35mmHg,，肺静脉平均压,30mmHg,时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。,发生条件,肺顺应性减退,气道阻力和呼吸做功增加,缺氧,呼吸性酸中毒,间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。,病理生理表现,继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿,称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。,主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交感神经系统兴奋。,下丘脑损伤 孤束核损伤 压力感受器障碍 交感神经兴奋,（二）神经性肺水肿,交感神经兴奋周身血管收缩 外周血液转入肺循环 肺动脉高压 毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加 持续性肺水肿,交感神经兴奋血管收缩心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加肺毛细血管静水压增高肺水肿,（二）神经性肺水肿,输血补液过快或输液过量,心脏负荷增加,肺毛细血管静水压增加,肺毛细血管胶体渗透压下降,（三）液体负荷过重,各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复张后,24,小时内发生的急性肺水肿。,1.,负压所致肺间质静水压下降；,2.,长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。,（四）复张性肺水肿,高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔,3000,米以上地区的常见病。,1.,缺氧导致各种代偿反应。,2.,高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是毛细血管渗透性增加的主要原因。,（五）高原性肺水肿,通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细,血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋,巴液内蛋白含量明显增加。,（一）感染性肺水肿,（二）毒素吸入性肺水肿,（三）淹溺性肺水肿,（四）尿毒症性肺水肿,（五）氧中毒性肺水肿,二、通透性肺水肿,1.,指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。,2.,感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。,3.,肺水肿可继发于：,脓毒症,肺炎球菌性肺炎,病毒性肺炎,（一）感染性肺水肿,1,、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。,2,、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。,3,、毒物以有机磷农药最为常见。,（二）毒素吸入性肺水肿,有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加；,有机磷抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。,病理生理,淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。,低渗性淡水大量吸入肺泡,-,毛细血管膜进入循环 肺的组织学损伤和全身血容量增加肺泡,-,毛细血管膜损伤较重或左心功能障碍急性肺水肿,高渗性海水血管内大量水分肺泡肺水肿缺氧肺泡毛细血管内皮细胞损伤通透性增加肺水肿,（三）淹溺性肺水肿,主要发病因素,高血压所致左心衰竭；,少尿病人因进水或输液过量；,血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低。,（四）尿毒症性肺水肿,1.,指长时间吸入高浓度（,60,）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。,2.,氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。,3.,损害因子：氧自由基,（五）氧中毒性肺水肿,（一）麻醉药过量,（二）呼吸道梗阻,（三）误吸,（四）肺过度膨胀,三、与麻醉相关肺水肿,抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；,缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；,海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；,个别病人的易感性或过敏反应。,（一）麻醉药过量,1,、胸腔负压增加；,2,、缺氧及交感神经激活；,3,、酸中毒心脏抑制。,（二）呼吸道梗阻,胃内容物误吸肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损液体渗出肺水肿,肺组织损害程度与胃液的,PH,值密切相关，的胃液比者轻微得多。,吸入性肺炎、支气管痉挛,（三）误吸,比如插管时进入一侧主支气管。,机制可能与肺容量增加有关，也可能与肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底膜损伤有关。,（四）肺过度膨胀,一、临床表现,1.,症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。,2.,体征：颈静脉怒张，干性、湿性啰音。,3.,辅助检查：,胸部,X,线：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹理显著增加。间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成,KerleyA,线和,KerleyB,线。,第三节 临床表现及诊断,胸部,X,线：肺泡性肺水肿时，出现形状大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。,胸部,X,线,正常胸片,肺间质水肿,肺泡性肺水肿,血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。,肺间质水肿时，,PaC02,下降，,pH,增高，呈呼吸性碱中毒。,肺泡性肺水肿时，,PaC02,升高和（或）,Pa02,下降，,pH,下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。,实验室检查,1,、诊断：病史、症状、体征、辅助检查。,临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压，,mv-PCWP,正常值为,9.71.7mmHg,当,mv-PCWP1.3kPa,（,10mmHg,）,1.3kPa,（,10mmHg,）,肺动脉舒张压,-,肺,小动脉楔压差,5mmHg,）,血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋,毛细血管通透性增加，使f从正常的降至，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使mv与pmv梯度下降。,1、复张时注意复张的速度（排液、排气）。,心功能下降，当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。,f为反应系数（），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。,交感神经兴奋周身血管收缩 外周血液转入肺循环 肺动脉高压 毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加 持续性肺水肿,一、充分供氧和机械通气治疗,Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。,交感神经兴奋周身血管收缩 外周血液转入肺循环 肺动脉高压 毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加 持续性肺水肿,症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。,Starling 方程式,当Pmv 15mmHg时，毛细血管通透性正常时，,水肿液胶体渗透压 75%,液体从毛细血管流向间质的驱动力。,特点：毛细血管静水压增高,一、充分供氧和机械通气治疗,二、降低肺毛细血管静水压,三、镇静及感染的防治,四、复张性肺水肿的治疗,治疗原则：,.,病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；,.,维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；,.,降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通透性；,.,保持病人镇静，预防和控制感染。,第四节 治疗,（一）维持气道通畅,去泡沫剂：,95%,乙醇，,1%,硅酮溶液。,（二）充分供氧,鼻导管、重症患者机械通气：间歇性正压通气（,IPPV,）、持续正压通气（,CPAP,）或呼气末正压通气（,PEEP),。,一、充分供氧和机械通气治疗,（一）增强心肌收缩力,强心甙、拟肾上腺药物、能量合剂。,（二）降低心脏前、后负荷,。,1.,限制输液、利尿。,2.,吗啡、,M,受体阻断剂：,654-2,，东莨菪碱、阿托品以及,受体阻断剂。,二、降低肺毛细血管静水压,（一）镇静药物,咪达唑仑、丙泊酚；减少患者惊恐和焦虑，减少呼吸做功。,（二）预防和控制感染。,各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染。,三、镇静及感染的防治,在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素，可以预防毛细血管通透性增加，减轻炎症反应，促使水肿的消退，并能刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质产生，增强心肌收缩，降低外周血管阻力。,临床常用的药物有氢化可的松、地塞米松和甲基泼尼松，通常在发病,24-48,小时内用大剂量皮质激素。,激素的应用,防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。,1,、复张时注意复张的速度（排液、排气）。,2,、维持足够的氧合和血流动力学稳定。,3,、应用,PEEP,、强心和利尿。,四、复张性肺水肿的治疗,1.,与麻醉相关的肺水肿有哪些？,2.Starling,方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？,3.,血流动力性肺水肿与通透性肺水肿的区别是什么？,4.,肺水肿的临床表现有那些？,5,、肺水肿的治疗原则？,复 习 题,Thank You!,谢谢,