原发性肺结核及结核性脑膜炎.ppt

,原发型肺结核,Primary Pulmonary,Tuberculosis,定义,病理,临床表现,诊断,治疗,原发型肺结核是指结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的,85.3%,。,包括原发综合症和支气管淋巴结结核,.,定义,原发综合症包括肺内原发病灶、引流淋巴管炎、肺门淋巴结肿大,肺部原发病灶多位于右侧，肺上叶底部和下叶上部。,支气管淋巴结结核以胸腔内肿大淋巴结为主。它的原发病灶可以范围小、被纵膈掩盖、已经吸收。,定义,结核菌,肺,原发病灶,淋巴管,肺门、纵隔淋巴结,渗出,增殖,结核结节,干酪性坏死,纤维包膜,原发综合症,淋巴管炎或淋巴结炎,支气管淋巴结结核,原发性肺结核,儿童期肺结核特点,机体对结核菌的高度敏感性：,病灶周围炎；常伴发多发性浆膜炎、多发性关节炎、疱疹性结膜角膜炎、结节性红斑；结核菌素多呈强阳性。,淋巴系统广泛受累,：全身淋巴结肿大，以颈淋巴结及纵膈淋巴结肿大最多见。,早期血行播散：,第一次血行播散发生在机体未产生特异性免疫力之前，故婴幼儿易发生粟粒性肺结核及结核性脑膜炎。,愈合方式为钙化,分期（四期）,浸润进展期,溶解播散期,吸收好转期,结节硬化期,定义,病理,临床表现,诊断,治疗,基础病理改变,渗出,增殖（结核结节、结核性肉芽肿）,坏死（干酪性坏死）,结核性炎症主要特征,形成上皮样细胞结节及郎格汉斯细胞,病理,病理转归,吸收好转,进展,恶化,原发性肺结核的病理转归：,1,、,吸收好转,病变完全吸收，钙化或硬结（隐伏或痊愈）。此种转归最常见，出现钙化表示病变至少已有,6-12,个月。,2,、,进展,原发病灶扩大，产生空洞；,支气管淋巴结周围炎，形成淋巴结支气管瘘，导致支气管内膜结核或干酪性肺炎；,支气管淋巴结肿大，造成肺不张或阻塞性肺气肿；,结核性胸膜炎。,3,、,恶化,血行播散，导致急性粟粒性肺结核或全身性粟粒性结核病。,定义,病理,临床表现,诊断,治疗,儿童结核病的临床表现变化多样、轻重不一,起病常隐匿；,婴幼儿及症状较重者可急性起病，高热，无症状病例占,80%,，只是在,X,线检查下才被发现,呼吸道感染症状；,结核中毒症状：,不规则低热、食欲不振、消瘦、盗汗、疲乏等，多见于年龄较大儿童；婴儿可表现为体重不增或生长发育迟缓,临床表现,超敏反应；,出现在部分高度过敏状态的小儿,皮肤结节性红斑,疱疹性眼结膜炎,多发性一过性关节炎,临床表现,临床表现,如支气管淋巴结高度肿大，可出现压迫症状：,1,、支气管交叉处,-,类似百日咳的痉挛性咳嗽,2,、压迫支气管使其部分阻塞或支气管穿孔,-,哮喘，甚至窒息,3,、压迫喉返神经,-,声音嘶哑,4,、压迫静脉,-,一侧或双侧静脉怒张,浅表淋巴结肿大,肺部体征,多无明显体征，与肺内病变不一致,叩诊可为浊音,触诊语颤可下降,听诊呼吸音减低、少许湿罗音,体征,定义,病理,临床表现,诊断,治疗,诊断,病史,结核接触史、卡介苗接种史、急性传染病史,临床表现,结核中毒症状、呼吸道症状、压迫症状、结核过敏症状,体征,浅表淋巴结肿大、肺部体征,诊断,免疫学检查,结核菌素皮肤试验,/ELISA/etc.,血象检查,白细胞计数可增加，核左移，血沉加速,细菌学检查,痰找抗酸杆菌阳性,胃灌洗液找到结核杆菌（约,10%,小儿）,诊断,纤维支气管镜检查：,1,、肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄,2,、肿大淋巴结与支气管壁粘连固定,以致活动受限,3,、支气管粘膜可正常或充血、水肿、溃疡、肉芽肿,4,、在淋巴结穿孔前期，可见突入支气管腔的肿块,5,、淋巴结穿孔致淋巴结,-,支气管瘘,胸部,X,线检查,原发综合征,原发病灶,淋巴管炎,淋巴结炎,诊断,呈典型,“,哑铃状双极影,”,原发综合征：哑铃状双极影,支气管淋巴结结核,诊断,表现为：肺门影增浓,胸部,X,线检查,支气管淋巴结结核分三型,炎症型：呈现从肺门向外扩展的密度增高阴影，边缘模糊，此为肺门肿大淋巴结阴影,结节型：表现为肺门区域圆形或卵圆形致密阴影，边缘清楚，突向肺野,微小型：表现为肺纹理紊乱，肺门形态异常，肺门周围呈小结节状及小点片状模糊阴影,支气管淋巴结结核,鉴别诊断,在,X,线检查前,病情轻者：上感、流感,病情重者：伤寒、风湿热,在,X,线检查后,原发综合症：各种肺炎、支气管扩张,支气管淋巴结结核：急性支气管淋巴 结炎,无细菌培养条件下小儿肺结核的诊断标准,有与成人结核、尤其开放结核接触史,持续两周以上的咳嗽，抗生素治疗无效,结核菌素试验阳性：无卡介苗接种史者,10mm,有卡介苗接种史者,15mm,符合肺结核诊断的,X,线征象,抗结核治疗有效（两个月后体重增加,10%,以上，,症状好转）,-,具有以上两点或两点以上条件,（供参考）,判断小儿结核病具有活动性的参考指标,结核菌素试验,20mm,3,岁、尤,1,岁未种卡介苗结素试验阳性,有发热及其他结核中毒症状,找到结核菌,胸片显示活动性原发性肺结核改变者,血沉增快而无其他原因可解释者,纤维支气管镜检显示明显支气管结核病变,定义,病理,临床表现,诊断,治疗,World TB Day24 March 2001,DOTS-TB cure for All,DOTS:un,traitement,antituberculeux,pour,tous,DOTS,Directly Observed Treatment,Short-course,直接督导下的短程化疗,为对非住院肺结核患者实行全面监督化学治疗，从而可保证患者规律用药，提高治愈率,DOTS,包括,5,个基本要素,政府对结核病规划的承诺,通过痰涂片镜检发现病人,在正确的管理下，给予标准的短程化疗,建立正规的药物供应系统,建立对规划执行的监督、评价系统,原发性肺结核直接督导下的短程化疗,2HRZ/4HR or 9HR,最差的治疗是单一用药,标准化疗方案：,2HRZ/4HR,推荐日剂量顿服,提倡直接督导下服药（,DOTS,）,原发性肺结核治疗的注意点：,肾上腺皮质激素治疗,高度过敏状态,发生大片肺实变或肺不张,潜伏结核感染,Latent tuberculosis infection,由结核杆菌感染引起的结核菌素试验阳性（除外卡介苗接种后反应），,X,线胸片或临床无活动性结核病证据者，称为,潜伏结核感染,。,儿童无症状性结核感染诊断要点,多有结核病接触史,结核菌素试验阳性,胸部影像学检查正常,无明显阳性体征,有或无结核中毒症状,以下情况按潜伏结核感染治疗,接种过,BCG,，但结素最近,2,年内硬结直径增大,10mm,者可认定自然感染,新近结素反应由阴性变为阳性的自然感染儿,结素呈强阳性反应的婴幼儿和少年,结素呈阳性反应，而同时因其他疾病需用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂治疗者,结素阳性的小儿，患麻疹和百日咳后,结素阳性艾滋病感染者及艾滋病患儿,结素阳性并有早期结核中毒症状者,化学预防,异烟肼,10mg/kg.d,，总量不超过,300mg/d,，疗程,9,个月,结核性脑膜炎,Tuberculous,Meningitis,定义,病原,发病机制和病理改变,临床表现,诊断,治疗,预后,结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的类型。,常在结核原发感染后,1,年以内发生，尤其在初染结核,3,6,个月最易发生结脑。,多见于,3,岁以内婴幼儿，占,60%,。,定义,病原,发病机制和病理改变,临床表现,诊断,治疗,预后,结核杆菌,Mycobacteria,Tuberculosis,血源性感染,(,主要方式,),感染途径,血脑屏障,B.B.B,血,脑膜,细菌,直接蔓延（邻近组织的感染）,鼻：鼻部结核病灶,耳,:,中耳结核病灶,乳突结核病灶,颅骨损伤或脑脓肿破裂,感染途径,定义,病原,发病机制和病理改变,临床表现,诊断,治疗,预后,发病机制,神经系统不成熟，,血脑屏障不完善,，免,疫功能低下。,结脑常常是全身性粟粒性结核病的一部分,结核,邻近病灶蔓延,侵犯脑膜，如脊椎、颅,骨或中耳、乳突病变等。,病理,脑膜,脑神经,脑血管,脑实质,脑积水及室管膜炎,脊髓,病理,1,、脑膜病变,软脑膜弥漫性充血、水肿、炎性渗出，并形成许多结核结节。,蛛网膜下腔有大量稠厚渗出物积聚，因重力关系、脑底池腔大、血管神经周围的毛细血管吸附使用，使炎性渗出物易在脑底诸池聚集，故有脑底脑膜炎之称。,渗出物主要是上皮样细胞、朗格汉斯细胞及干酪坏死。,病理,颅神经损害,浆液蛋白渗出物波及脑神经鞘，包围挤压颅神经引起颅神经损害，常见第,、,、,、,XII,对脑神经障碍症状。,脑血管病变：,早期主要是急性动脉炎，病程长者增生性病变较明显，引起栓塞性动脉内膜炎，重者可引起脑组织梗死、缺血、软化致偏瘫。,脑积水及室管膜炎,室管膜及脉络丛受累，出现室管膜炎。室管膜或脉络丛结核病变使一侧或双侧室间孔粘连狭窄，可出现一侧或双侧脑室扩张。脑底部渗出物机化、粘连、堵塞脑积液循环障碍引起脑积水。,脑实质病变,炎症蔓延至脑实质,，出现,结核性脑膜脑炎。,脊髓病变,炎症漫延至脊膜、脊髓及脊神经根，脊膜肿胀、充血、水肿和粘连，蛛网膜完全闭塞。,炎症渗出物易在,脑底部积聚,定义,病原,发病机制和病理改变,临床表现,诊断,治疗,预后,一般症候群,CNS,症候群,“两颅、两脑、一脊髓”,临床表现,结核中毒症状（发热、食欲减退、消瘦、睡眠不安、性情及精神改变和功能障碍症状）,两颅：,颅内压增高,颅神经受累,两脑：,脑膜刺激征,脑实质受累,一脊髓：,脊髓受累,两颅、两脑、一脊髓,颅内压增高,：结脑脑积水出现早及严重，表现头痛、呕吐、肌张力增高、惊厥、意识障碍，以及出现脑疝危象。,颅神经受累,：中枢性面神经及舌下神经麻痹及周围性面神经、动眼神经、外展神经、视神经麻痹。,脑膜刺激症,：恶心、呕吐、头痛、颈强直、布氏征和克氏征阳性。,脑实质受累,：常见偏瘫、失语、肢体异常运动、舞蹈样表现、少见尿崩症、肥胖、脑性失盐综合症。,脊髓受累,：根性疼痛、截瘫、大小便失禁或储留。,结脑早期（前驱期）,结脑中期（脑膜刺激期）,结脑晚期（昏迷期）,据,临床表现，病程大致可分为,3,期,:,结脑早期（前驱期）约,1-2,周,主要症状：性格行为改变,可有少言、懒动、喜哭、易怒等。可发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘（婴儿可为腹泻）等。,年长儿可诉头痛，较轻或非持续性；,婴儿表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡、发育异常等。,结脑中期（脑膜刺激期）：约,12,周,主要症状：两颅、两脑、一脊髓,头痛持续并加重，伴呕吐，多为喷射性，知觉过敏，易激惹，烦躁或嗜睡交替出现，可有惊厥发生，但发作后意识尚清。,颈项强直；,Kernig,征或,Brudzinski,征阳性,颅神经受累,:,面神经（其次是动眼神经、外展神经）；,定向障碍、运动障碍、语言障碍、意识障碍、,偏瘫等；,结脑晚期（昏迷期）：约,13,周,无反应：意识朦胧,半昏迷,昏迷,惊厥频繁发作,角弓反张,去大脑强直,脑疝,极度消瘦、舟状腹、水电紊乱,不典型结脑表现,婴幼儿起病急，进展快，有时仅仅以,惊厥,为主诉；,早期出现,脑实质损害,者，可表现为舞蹈症或精神障碍；,早期出现,脑血管损害,的可表现为肢体瘫痪；,合并脑结核瘤可似,脑肿瘤,表现；,颅外结核病变,极端严重时，结脑表现掩盖而不易识别；,在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为,顿挫型。,病程,3-4,周,无特效治疗以前，死亡率,100%,自出现抗结核药后，如能早期诊断，正确治疗，可完全治愈。,定义,病原,发病机制和病理改变,临床表现,诊断,治疗,预后,诊断步骤,步骤一,是否是脑膜炎,？,诊断步骤,步骤二,是何种脑膜炎,?,病毒性、化脓性还是结核性,?,常见脑膜炎的脑脊液比较,Pressure (,Kpa,),Appearance,WBC (10,6,/L),Protein(g/L),Glucose(,mmol,/L),chloride (,mmol,/L),正常,新生儿,0.290.78,儿 童,0.691.96,清亮,小婴儿,010,儿 童,0 5,新生儿,0.2,儿 童,0.20.4,婴 儿,3.94.9,儿 童,2.84.5,婴儿,110122,儿童,117127,化脑,混浊,脓样,数百,数万,多核为主,明显,增加,明显,减低,正常或降低,结脑,毛玻,璃样,数十,数百,淋巴为主,增高,减低,降低,病脑,正常或升高,清亮,微混,正常,数百,淋巴为主,正常或稍高,正常,正常,隐脑,高,不太清,数十,数百,单核为主,增高,减低,降低,结脑脑脊液,压力：增高，达,200-360mmH2O,，如出现炎性粘连，椎管梗阻，则压力可降低。,外观：早期无色透明，中期或晚期可混浊，呈玻璃样，浅黄或橙黄色。,PH,：降低呈酸性,白细胞：轻至中度升高，约,50-500*10,6,/L,，约,5%,超过,1000*10,6,/L,，大多数以淋巴细胞占优势，在急性期或恶化期中性粒细胞可占优势。一般,1,周左右，转为淋巴细胞占优势。,蛋白：增高，大多在,1.0-3.0g/L,。,糖含量：降低，多在,2.0-3.0mmol/L,。,氯化物：降低，较化脓性脑膜炎明显。,找到抗酸杆菌,-,最可靠,结脑脑脊液,特点：,1,、糖和氯化物同时降低,-,典型改变,2,、常最早出现白细胞升高，其次是蛋白升高，再其次是糖和氯化物降低。,3,、经治疗后糖首先升高，继而白细胞下降，蛋白降低，糖持续降低往往提示预后不良。,注意,尽早明确诊断,警惕非典型病例,病史：,常有结核接触史,BCG,疫苗漏种史,临床表现：,一般症候群、中枢神经系统症候群、皮肤粟粒疹 眼脉络膜结核结节,脑脊液检查：,对本病的诊断极为重要；脑脊液静置几小时可有薄膜现象,诊断,结核抗原检测：,ELISA,法检测脑脊液结核菌抗原,结核抗体检测：,PPD-IgM,（,2-4,天开始出现，,2,周达高峰，,8,周基本正常）；,PPD-IgG,（,2,周开始上升，,6,周达高峰，,12,周基本正常）,腺苷脱氨酶活性测定：,脑脊液,ADA,在发病,1,个月内明显升高，治疗,3,个月后明显降低）,结核菌素试验：,50%,可呈阴性,CSF,培养：,可靠,聚合酶链反应：,扩增出结核特有的,DNA,片段,脑电图：,无特异性,胸片、胸部,CT,扫描或,MRI,：,结脑,85%,胸片有结核改变；其中,90%,为活动性病变，粟粒型肺结核占,48,%,。,脑,CT,检查：,脑积水、脑梗塞、脑萎缩、钙化灶,分型（根据病理变化、临床表现和病情轻重）,浆液型：,浆液渗出物只局限于脑底。脑膜刺激症状和颅神经障碍不明显，脑脊液改变轻微，生化正常，经治疗恢复快。,脑底脑膜炎型：,炎性病变主要位于脑底，但浆液纤维蛋白性渗出物较弥漫。有明显的脑膜刺激症状和颅神经障碍，可有程度不高的颅高压及脑积水症状，较浆液型预后差。,脑膜脑炎型：,炎性病变从脑膜蔓延至脑实质。除明显的脑膜刺激症状和颅神经障碍，颅高压及脑积水症状明显，有脑实质损害。常有严重后遗症。,脊髓型：,炎性病变蔓延至脊髓膜及脊髓。有脊髓及神经根障碍，常有截瘫后遗症。,鉴别诊断,化脓性脑膜炎,病毒性脑膜脑炎、脑炎,新型隐球菌脑膜脑炎,脊髓灰质炎,脑脓肿,脑肿瘤,定义,病原,发病机制和病理改变,临床表现,诊断,治疗,预后,一般治疗,休息,护理,营养,关键治疗：,控制炎症,控制颅高压,控制炎症,抗结核治疗,抗结核治疗,抗结核治疗的原则：,早期、联合、适量、规律、全程,用易通过血脑屏障的抗结核杀菌药物,结脑的抗结核治疗的两个阶段：,强化治疗阶段,巩固治疗阶段,抗结核治疗,强化治疗阶段：,3HRZS,（,E,）,or 4HRZS,（,E,）,INH,：,15-25mg/kg.d,，最大量不超过每日,300mg,，开始,12,周内，半量静脉使用，半量口服，病情好转全量口服。,RFP,：,10-15mg/kg.d,，,最大量不超过每日,450mg,PZA,：,20-30mg/kg.d,，,最大量不超过每日,750mg,SM,：,15-20mg/kg.d,，每日肌注,1,次，,最大量不超过每日,750mg,乙硫异烟胺或乙胺丁醇：,10-15mg/kg.d,，一般代替,RFP,或,PZA,抗结核治疗,巩固治疗阶段：,继用,INH,和,RFP,（,EMB,）,总疗程：,12,年,RFP,或,EMB,总疗程：,912,个月,抗结核治疗,抗结核治疗的疗程,抗结核治疗不少于,12,个月,脑脊液正常后继续治疗,6,个月,早期患者用,9,个月的短期治疗方案,3HRZS/6HR,控制颅高压,肾上腺皮质激素,（使用抗结核药的基础上）,可控制炎症，减少渗出，降低颅内压，减少粘连，利于脑脊液循环。,泼尼松：每日,12mg/kg,（,3045mg/d,）,1,个月后减量，疗程,812,周。,脱水剂,20%,甘露醇，每次,0.51g/kg,，,30min,内静推；每,46,小时一次，,23,日后减少次数，,710,日停用。,利尿剂,乙酰唑胺，一般用于停用甘露醇前,1-2,天加用该药，,20-40mg/kg.d,（,0.75g/d,），可服用,1-3,个月或更长。,控制颅内高压,侧脑室引流,腰穿减压和鞘内注射,脑外科手术：脑脊液分流术,控制颅内高压,侧脑室引流,用于急性脑积水而其他降颅压措施无效或疑有脑疝形成时,控制颅内高压,腰穿减压和鞘内注射,适应证,颅内压较高，激素和脱水剂治疗无效,脑膜炎症控制不佳，颅内压难于控制,脑脊液蛋白大于,3g/L,控制颅内高压,腰穿减压和鞘内注射,（较少运用，严重晚期患儿）：,方法,：,24,周为,1,疗程,适量放脑脊液后，鞘内注射,N.S 23ml,INH 2050mg,（,3,岁，剂量减半）,DXM 2mg,控制颅内高压,脑外科手术,-,脑脊液分流术,用于梗阻性脑积水时,控制颅内高压,对症治疗,降温,止惊,维持水、电解质、酸碱平衡,并发症的处理,高压氧治疗,其他,对症治疗,止惊：,10%,水合氯醛；,地西泮,0.3-0.5mg/kg.,次（,10mg/,次）,必要时,0.5-1,小时后可重复,对症治疗,维持水、电解质、酸碱平衡,1,、稀释性低钠血症：,ADH,增高，,3%,氯化钠,6-12ml/kg.,次，同时控制入水量,2,、脑性失盐综合症：醛固酮下降，,2:1,等张含钠液补液，再酌情补,3%,氯化钠,3,、低钾血症：含,0.2%,氯化钾的等张溶液静滴，或口服补钾,对症治疗,并发症的处理,脑积水,脑实质损害,脑出血,脑神经障碍,对症治疗,高压氧治疗,病人在高于,1,个大气压的环境里吸入,100%,的氧气治疗疾病。,定义,病原,发病机制和病理改变,临床表现,诊断,治疗,预后,决定结核性脑膜炎预后的因素,发病年龄：,越小越重,治疗时间：,越早越好,病期和病型：早期、浆液型好；晚期，脑膜脑炎型差,结核杆菌耐药性,治疗方法：剂量、疗程,最常见的神经系统后遗症,:,发育迟缓,颅神经瘫痪,脑积水,视神经萎缩,耳聋,瘫痪,昏迷,惊厥，抽搐,垂体功能紊乱,治愈标准和随访时间,治愈标准：,凡临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后,2,年无复发者，方可认为治愈。,随访时间：,停药后随访,3-5,年。因为复发病例全部发生在停药后,4,年内，绝大多数,2-3,年内。,谢谢,