中国糖尿病防治指南第10讲-3.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病肾病的表现及分期,分期,肾小球,滤过率,病理变化,微量白蛋白尿或尿蛋白,肾小球高滤过期,增高,肾小球肥大,正常,无临床表现的肾损害期,较高或正常,系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚,20g/min,早期糖尿病肾病期,大致正常,系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显,20200g/min,临床糖尿病肾病期,减低,肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化,蛋白尿,0.5g/d,肾衰竭期,严重减低,肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化,大量蛋白尿,糖尿病肾病诊断,早期糖尿病肾病,糖尿病病史数年（常在,6,10,年以上）,出现持续性微量白蛋白尿（,UAE,达,20,200g/min,或,30,300mg/d,或尿白蛋白,/,肌酐,30,300mg/g,）,临床糖尿病肾病,如果病史更长，尿蛋白阳性,甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征,注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查,糖尿病肾病的预防措施,积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准,应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素,受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用,尽量选用长效、双通道排泄药物,从小量开始,无副作用时逐渐加量，服药时间要久,要密切观察副作用,双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐,265mol/L,（,3mg/dl,）,患者不宜用此类药物,糖尿病肾病的治疗,对肾功能不全的治疗,延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进食蛋白质,0.6g/kg,，,同时服用,酮酸,-,氨基酸制剂,排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物,维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱,应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血,使用活性维生素,D,3,治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病,糖尿病肾病的治疗,对终末肾衰竭的治疗,血液透析、腹膜透析及肾移植,注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早,糖尿病肾病开始透析的指征是：,血清肌酐,530mol/L(6mg/dl),肌酐清除率,15,20ml/min,肾功能不全时糖尿病的治疗,胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量,口服降糖药：必须调节剂量或停用,磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量,格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用,双胍类药：应禁用,格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用,-,糖苷酶抑制剂：肾功能不全时仍可服用,(,七,),糖尿病神经病变,发病概况,糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关,近,60%,90%,的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变,30%,40%,的人无症状,吸烟、年龄,40,岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高,高血糖导致神经病变的机制复杂,良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展,糖尿病神经病变的自然发展病程,缓慢进展型,神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于,2,型糖尿病,急剧进展型,多见于,1,型糖尿病，常在诊断后,2,3,年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关,神经病变分类,按临床表现可分二类,亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉,临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常,按所累及的神经纤维种类不同又可分为,临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变）,局灶性神经病变,局部神经病变,好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关,常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失,尺、桡神经受累还可发生腕管综合征,单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视,也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍,动眼神经麻痹,面神经麻痹,手肌萎缩,弥漫性多神经病变,近端运动神经病变,缓慢或突然起病,主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉,近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质,随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧,查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩,远端对称性多神经病变,此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈,小纤维神经病变,急性痛性神经病变,病程多小于,6,月,常发生在下肢及足部,以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重,对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常,常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍,慢性痛性神经病变,常发生于糖尿病病程数年后,疼痛可持续半年以上,对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难,神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一,大纤维神经病变,本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常,腱反射减弱或消失,疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼,感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉,四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉,远端手、足间小肌群萎缩无力,跟腱缩短呈马蹄样足,由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足,）,糖尿病性自主神经病变,心血管系统,消化系统,泌尿生殖系统,血管舒缩功能,瞳孔、汗腺等,临床表现多种多样,心血管系统自主神经病变,安静时心率增快（,90,次,/,分），而运动时心率不能加快,卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压,无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭,消化系统,胃麻痹,肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻,肠激惹：腹泻甚至大便失禁,腹泻与便秘交替出现,泌尿生殖系统,膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁,男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄,汗腺与周围血管,出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗,血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱,动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿,瞳孔,瞳孔缩小,对光反应迟钝或消失，,对代谢的影响,对低血糖感知减退或无反应,自行从低血糖中恢复的过程延长,糖尿病神经病变的诊断,感觉神经功能检查,体格检查,用,128 HZ,的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉,用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查,让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉,用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉,用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉,肌电图电生理检查,感觉和震动觉测定,运动神经功能检查,体格检查,检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态,查看有无肌肉萎缩,检查膝腱跟键反射是否存在,电生理检查,行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,自主神经功能检查,静息时心率测定：,90,次,/,分,深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸,6,次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应,15,次,/,分，心脏自主神经病变时,10,次,/,分,瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以,15,秒内吹气达,40mmHg,压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应,1.21,，心脏自主神经病变者,1.1,握拳试验：持续用力握拳,5,分钟后立即测血压，正常人收缩压升高,16mmHg,，,如收缩压升高,10mmHg,，,可诊断有心血管自主神经病变,体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于,3,分钟内快速测量血压，如收缩压下降,30mmHg,（,正常人,10mmHg,）,可以确诊有体位性低血压，下降,11-29mmHg,为早期病变,24,小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压,