心血管系统案例分析.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,目 录,抗心律失常药物,抗慢性心功能不全药,抗心绞痛药,抗高血压药,利尿药,抗心律失常药物,【,案例一,】,心律失常即心动频率和节律的异常。单纯无危害的心律失常如早搏（,心脏早搏，是指在心脏的搏动过程中，有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动，是最常见的异位心律。又称为期前收缩，简称早搏,）等无需治疗；如果出现严重的心律失常如持续的室上性和室性心动过速、心房和心室颤动或扑动等则可造成心脏泵血功能发生障碍，产生临床症状,严重影响生活质量和活动能力,甚或引起死亡或猝死。,某患者，男性，43岁，主因“,发作性心悸10年,，再发2小时”就诊。该患者于10年前开始常无明显诱因出现,心悸,，突然发作、突然终止，每次发作持续数分钟至几小时不等，未系统诊治。入院前2小时无明显诱因上述症状再发而来就诊，门诊查心电图异常收入院。,查体：BP 95/60mmHg 双肺呼吸音清，心率168次/分，律齐，未闻及病理性杂音，未见其他阳性体征。ECG：室上性心动过速。,初步诊断：心律失常阵发性室上性心动过速。处理：5%葡萄糖液20ml+心律平70mg 缓慢静脉推注，1分钟后转为窦性心律。,问题：,1.心律平治疗阵发性室上性心动过速的机理是什么？,阻滞心肌细胞钠离子通道 抑制0期和舒张期钠离子内流,降低动作电位0相上升速率和幅度,减慢心房心室和浦肯野纤维的传导作用,降低浦肯野纤维自律性，,延长APD（动 作电位）和ERP,（有效不应期）,较弱的肾上腺受体阻断作用,和钙慢通道阻滞作用,较弱的负性肌力作用,消除冲动形式及传导异常,2.还有哪些药物可以治疗阵发性室上性心动过速？,氟卡尼：【适应症】适用于室上性心动过速，房室结或房室折返心动过速，心房颤动，,儿童顽固性交界性心动过速及伴有应激综合征者。对其他抗心律失常药无效的病人，氟卡胺常有效。,【优势】对心率影响不明显，有负性肌力作用。对心功能代偿不全的患者，可使收缩压降低，肺楔嵌压明显升高，外周阻力变化不大。使左室每搏指数和射血分数、心输出量均降低,【注意】(1)副作用较轻，但易疏忽而导致 中毒。,(2)常见的副作用有感觉异常，嗜睡，头昏，视力障碍，恶心，低血压，心动过缓等。严重时可出现心力 衰竭。,(3)有致快速型心律失常作用。,恩卡尼,恩卡尼,【适应症】适用于室性早搏、室性心动过速及心室颤动。也可用于室上性心动过速，对折返性心动过速。,【注意】1因可抑制室内传导，不宜与奎尼丁或丙吡胺合用。,2不良反应有室内传导阻滞、窦性心动过缓、暂时性低血压、胃肠道不适、口舌金属味、头昏、头痛、视力模糊、复视、小腿痉挛、震颤、共济失调等。,李某，男，,60,岁。患有,原发性高血压,20,余年，由于治疗不规律（使用药物不祥），血压控制不理想。,1,年来劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，近一周症状逐渐加重，夜间时有憋醒，呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。体检：,呼吸,32,次,/,分,心率,102,次,/,分，血压,150/110mmHg,，端坐呼吸，双肺底部湿性啰音。心界扩大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进。影像学及超声检查显示左心室肥厚。,诊断：高血压病（,3,级）；高血压性心脏病（心功能,IV,级）。治疗：吸氧，治疗药物：,氢氯噻嗪、卡托普利、强心苷和硝酸甘油等。好转出院后使用卡托普利、氢氯噻嗪、螺内酯和卡维地洛。,问题：,治疗心力衰竭的药物有几类？,上述各种药物应用的依据是什么？,心力衰竭,：心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为,心肌收缩功能降低或障碍,，,导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少,而引起的心脏功能的衰竭。,充血性心力衰竭：,心肌的收缩力降低,不能正常播出的血液沉积充盈在左心室造成,心室肥大,和,心脏功能衰竭,。,慢性心功能不全主要的病理生理基础是心排血量不足,高血压、二尖瓣关闭不全致左心室负荷过重，首先出现左心衰竭，左心室输出量减少，左心淤血。临床表现：肺循环的症状和体征，如：,呼吸困难、咳嗽、肺水肿,等。,肺动脉高压使右心室负荷过重，导致右心室衰竭。临床表现：体循环淤血的症状和体征。如：下肢水肿、内脏淤血肿大，腹腔积液，颈静脉怒张，严重发绀,受体阻断剂,治疗慢性心衰的基本药物之一,ACE,抑制剂,治疗和预防慢性心衰的基石药物,正性肌力药,治疗心衰的一线药物,利尿药,治疗心衰的基本药物,I,类,:,1,和,2,受体阻,断药；非选择性,受体,阻断药,类：选择性,2,受体阻断药,类：,受体阻断药,阻,断,剂,IA,类：无内拟交感在活性,IB,类：具内在拟交感活性,A,类：无内拟交感在活性,B,类：具内在拟交感活性,治疗心力衰竭的药物,强心苷类（正性肌力药）,非强心苷类（非正性肌力药）,洋地黄,-,肾上腺素受体激动剂,-,受体阻断剂,利尿药,血管紧张素,受体拮抗药,ARB,ACE,抑制剂,钙通道阻滞剂,氢氯噻嗪,氢氯噻嗪为利尿药、抗高血压药。主要适用于心原性水肿、肝原性水肿和肾性水肿：如肾病综合征、急性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭以及肾上腺皮质激素与雌激素过多引起的水肿；高血压；尿崩症。长期应用时宜适当补充钾盐。,卡托普利,为血管紧张素转换酶抑制剂,(ACEl),，能抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素,水平，减少缓激肽的失活，血管张力降低，血管扩张,(,包括舒张小动脉,),，从而使血压下降，进而可降低心脏负荷，改善心排血量。增加肾血流量，但不影响肾小球滤过率。,强心苷,对心脏的直接作用,正性肌力作用,选择性地作用于心脏，加强心肌收缩性，表现为加快心肌收缩速度 心肌收缩力增强，每搏输出量增加,心肌缩短速率提高，心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量,AP,NK,A,K,+,i,NCE,Ca,2+,i,Na,+,i,NKA=Na,+,-K,+,-ATP,酶,AP=,动作电位,NCE=,钠钙双向交换,图,26-4,强心苷作用机制示意图,(,一,),强心苷,3Na,+,2K,+,减慢心率作用,-,心功能不全而频率加快,加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器的反射减弱或消失，迷走神经张力增强，从而使心率减慢 延长舒张期，增加静脉回流，有利于提高心输出量，也使得心脏更加充分休息并获得更多的冠脉供血,对心肌电生理特性的影响,强心苷对心肌电生理特性的影响,电生理特性,窦房结,心房,房室结,浦肯野纤维,自律性,传导性,有效不应期,对心电图的影响,2,、降低血浆肾素活性，减少血管紧张素,的分泌，降低外周血管阻力和醛固酮分泌，有利于降低心脏负荷,3,、引起血管平滑肌收缩，使外周阻力升高,4,、利尿作用,主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管,Na,+,-K,+,-ATP,酶，减少肾小管对,Na,+,的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。,硝酸甘油,硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧。用于心绞痛急性发作，也用于急性左心衰竭。是防治冠心病、心绞痛的特效常用药品之一。,螺内酯,属于利尿药，用于治疗水肿性疾病和原发性醛固酮增多症，作为治疗高血压的辅助药物及低钾血症的预防。,本药结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管，阻断,Na,-K,和,Na,-H,交换，结果,Na,、,C1,和水排泄增多，,K,、,Mg2,和,H,排泄减少，对,Ca2,和,P3,的作用不定。由于本药仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。,卡维地洛,阻滞突触后膜,1,受体，从而扩张血管，降低外周血管阻力,阻滞,受体，抑制肾脏分泌肾素，阻断肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统，减轻心脏负荷,患者，男，,68,岁，患有慢性支气管炎，阻塞性肺气肿,10,余年。,1,周前伤风感冒，发烧、咳嗽、咳痰、胸闷、气短、心悸、乏力、双下肢浮肿，尿量减少，食欲减退。在当地卫生所诊治，静脉输液（药物不祥），口服药物有氢氯噻嗪,25mg,，每天,2,次，地高辛,0.25mg,，每天,3,次，近,2,天呼吸困难和心悸加重，头痛，眩晕，失眠；厌食、腹胀、恶心、呕吐；出现緑视及视物模糊不清等。急诊入院。体格检查：体温,36.7,，脉搏,92,次,/,分，不规则，呼吸,32,次,/,分，血压,110/70mmHg,。神志恍惚，紫绀、颈静脉怒张，肺部有干湿啰音，哮鸣音，杵状指，心界扩大，心律不齐，三尖瓣区闻及收缩期杂音，剑突下有明显心脏搏动，肝脏大、肝颈静脉回流征阳性，腹水征阳性，下肢水肿。心电图提示：频繁室性早搏。化验检查：地高辛血药浓度,3.6ng/ml,（正常值低于,2ng/ml,）。诊断：肺心病（心功能,IV,级）；地高辛中毒。治疗：立即停用地高辛，吸氧，补钾，给予苯妥英钠、地高辛抗体和扩血管药。,强心苷中毒反应表现和防治,强心苷中毒反应,地高辛浓度超过,3ng/ml,洋地黄毒苷超过,45ng/ml,，可确认为中毒,胃肠道反应：早期反应，表现为厌食，恶心，呕吐，腹泻（兴奋延髓催吐化学感受区）,中枢神经系统反应：可有眩晕，头痛，疲倦，失眠等；还有视觉障碍,心脏反应：最严重的中毒反应,快速型心律失常,房室传导阻滞,窦性心动过缓,强心苷中毒的防治,首先应注意引发或加重中毒的因素，预防中毒的发生,警惕中毒先兆，当出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（,60,次,/,分）及视觉异常等，应及时减量或停用强心苷和排钾利尿药,监测血药浓度,快速型心率失常，应及时补钾,重症快速型心律失常，常用苯妥英钠救治,严重室性心动过速和心室纤颤，用利多卡因,方式传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等，用阿托品静脉注射治疗,【,内容,】,抗心绞痛药,【,案例一,】,患者张,XX,，男，,53,岁，主因“胸骨后疼痛,20,余分钟”急诊入院。,患者,20,分钟前外出运动时,，,突然出现心前区疼痛，呈压榨样，并放射至左侧上肢，持续约,2,3,分钟，休息后稍有缓解。入院心电图检查示：,V1-5,导联,ST,段水平型压低,1mm,。患者既往,高血压病史,2,年，血压最高,170/110mmHg,，规律服用卡托普利等药物，血压控制满意。,诊断,：冠心病：劳累性心绞痛（高危）；高血压病（,3,级，极高危）。给予,硝酸异山梨酯片,口服，,10mg,，,3,次,/d,；,阿司匹林片,口服，,100mg,，,1,次,/d,；低分子,肝素钠注射液,皮下注射，,5000u,，,1,次,/12h,等治疗两周后，好转出院。,1,为什么选用硝酸酯类治疗心绞痛？其药理作用机制是什么？,硝酸酯类的作用机理：,松弛平滑肌 扩张外周静脉，动脉和冠状动脉,（1）降低心脏前，后负荷,（2）改变冠状动脉分布，增加缺血区血液灌注,扩张静脉血管，减少回心血量，使得左心室舒张末期压降低，提高心外膜向心内膜的有效灌注压,扩张心外膜冠状动脉,硝酸酯类,（3）降低左室充盈压，增加心内膜供血,治疗心绞痛的药物分为三类,1.硝酸酯类：,.起效快，疗效确切等,适用于各种类型的心绞痛,不良反应轻,2.受体阻断药：变异性心绞痛忌用,3.钙通道阻滞药,2,该患者选用阿斯匹林和低分子肝素钠进行治疗的药理学基础是什么？,不稳定型心绞痛：大多数与动脉粥样硬化斑块破裂、血 栓形成有关。当血栓不完全或间断阻塞冠 状动脉管腔时，临床上常表现为不稳定型心绞痛；当血栓突 然完全阻塞管腔，则表现为急性心肌梗死甚至猝死。,近年 来，低分子肝素已广泛应用于治疗不稳定心绞痛。具有,特异 性抗 a 因子活性,的作用，由于分子量减少，其与,抗凝血酶 的亲和力,亦随之,减弱,，,但仍,有效催化抗凝血酶对 a 的 灭活,，治疗中不延长 APTT，在有效抗血栓作用的同时，因抗 凝作用弱，,出血副作用较少,。低分子肝素另一个作用可以通 过活化和释放血浆脂蛋白酯酶，使血浆蛋白酶活性增强，降 低总胆固醇及三酰甘油水平，降低血黏度；通过降低血浆内 皮素（ET）水平，,扩张冠状动脉，改善心肌缺血缺氧,。,阿司匹 林能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，防止血栓 的形成。,张某，男，,65,岁，主诉：半个月来心跳气急，头痛，夜间不能平卧。现病史：患者多年前体检时发现血压稍高，无自觉症状，未用药治疗。,1,年前出现劳累后头疼、头晕，,血压,170/100mmHg,，服用复方降压片后，血压可稳定于,135/90mmHg,，症状消失后即停药。以后前述症状反复出现，近来因劳累,心悸气短，下肢浮肿,，,夜间不能平卧三天,。体检发现：神志清醒，半卧位，呼吸稍促，,颈静脉怒张,，血压,180,130mmHg,，心率,90,次分，,两肺底有湿性罗音，心脏向左扩大,。诊断为：,(1),原发性高血压,(2),高血压性心脏病,。给予,氢氯噻嗪,片口服，,25mg/,次，,12,次,/d,，,依那普利,片口服，,10mg/,次，,1,次,/d,治疗，并休息。三日后症状明显改善，血压,145/85 mmHg,。,血压水平的定义和分类,类别,收缩压（,mmHg,）,舒张压（,mmHg,）,正常血压,120,80,正常高值,120,139,80,89,高血压,：,140,90,1,级,高血压,（轻度）,140,159,90,99,2,级高血压（中度）,160,179,100,109,3,级,高血压,（重度）,180,110,单纯收缩期,高血压,140,90,高血压治疗的七大原则,(1),早发现、早诊断、早治疗、终身治疗原则,(2),长效、缓,(,控,),释制剂,平稳控制血压原则,;,(3),小剂量联合用药原则,;,(4),个体化、种族化治疗原则,;,(5),中西医结合治疗原则,;,(6),改善生活方式治疗原则,;,(7),增加依从性原则。,原发性高血压,：基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。,高血压性心脏病,是指由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚、扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全的一种心脏病变，是高血压患者最常见的合并症和死亡原因之一。,发病机制,可能与血压持续升高、肾素,-,血管紧张素系统激活等有关，长期高血压水平可以引起冠状动脉微循环病变，循环血量储备不足导致心肌超微结构改变，心肌细胞能量代谢受到影响，严重者可以导致心律失常、心力衰竭、猝死等，严重影响患者的生活质量和生命安全。,药物治疗,时,临床应首先选用降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如,受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或钙拮抗剂,，心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，优先使用扩血管药物尤其是动脉扩张剂，另外可适当配合洋地黄类,正性肌力药及利尿剂,依那普利,属于第二代长效血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）。其降压作用主要通过抑制周围和组织的,ACE,，使血管紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。依那普利具有半衰期长、作用持久的特点，此外还有良好的心脏保护作用，具体表现在依那普利使外周血管和肺毛细血管的阻力降低，减轻心脏的前负荷和后负荷，缓解长期高血压对心脏的压力作用；依那普利还可以抑制心室肌细胞的增生，对左心室肥大有一定的逆转作用；另外依那普利还可以使心肌的收缩力增强，加大心输出血量，改善心功能。同时依那普利的不良反应较少，药物依从性较高，,因此高血压性心脏病患者的药物治疗首选依那普利,。,氢氯噻嗪,的降压机理尚不明确，但与,利钠,作用有关。服药,初期,，,其主要通过,抑制肾小管对,Na+,和水的再吸收，减少血容量，,使心输出量下降而降压。,持续用药,数周后，血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，但外周血管内钠量减少，,通过,Na+-K+,交换使细胞内,Ca+,含量减少,，,因此,血管平滑肌对去甲肾上腺素水平的缩血管反应降低,，,血管扩张成为降压的主要机理,。,1.,高血压患者早期治疗应选择什么药物？如何应用？其理论基础是什么,?,轻中度高血压初始应该用,单一降压药,来进行治疗,利尿药,氢氯噻嗪,血管紧张素转化酶抑制药（,ACEI,）,卡托普利,血管紧张素,2,受体（,AT1,）阻断药,氯沙坦,Ca,离子通道阻滞药,硝苯地平,交感神经抑制药,可乐定、普萘洛尔（受体）,这一类药物作为,拮抗剂,阻断,血管紧张素,1,型受体,（,AT,1,受体）的激活。阻断,AT,1,受体可直接引起血管舒张、,血管升压素,分泌减少、,醛固酮,合成及分泌减少等等，综合作用使血压下降。,血管平滑肌的收缩依赖于细胞内游离,Ca,离子浓度，抑制,Ca,离子的跨膜转运，则,Ca,离子浓度 小动脉平滑肌松弛，外周阻力 血压,1.,阻断心肌,1,受体,2.,阻断肾小球旁细胞的,1,受体，肾素释放,3.,阻断突触前膜,2,受体，,NA,释放 外周交感神经活性,阻断中枢,1,受体，外周交感神经活性,2.,对该患者还可应用什么药物治疗，提出用药建议并考虑如何减少不良反应？,卡托普利（,ACEI,）,原发性高血压,氯沙坦（,AT1,阻断药）,卡维地洛（受体阻滞剂）,高血压性心脏病,曲美他嗪（选择性脂肪酸 氧化的线粒体酶，长链,3-,酮酰辅酶,A-,硫解酶（,3-KAT,）抑制剂）,高血压性心脏病,哌唑嗪（,a1,受体阻断药）、可乐定（交感神经抑制药）,中度高血压,硝苯地平（,Ca,离子通道阻滞药）、拉贝洛尔（肾上腺素受体阻断药）,各型高血压,除单药治疗外，还可联合用药包括,:,常规联合用药,如,ACEI,加利尿剂、,ARB,加利尿剂、,CCB,加 受体阻滞剂、,CCB,加,ACEI,、,CCB,加利尿剂、受体阻滞剂加利尿剂等,;,非常规联合用药,如合理联合使用具有降压作用的非降压药物如他汀类、硝酸酯类、阿司匹林类以及镇静剂等。,药物治疗高血压的常见不良反应,消化系统不良反应,：,血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和钙通道阻滞剂,皆可引起恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适,心血管不良反应,:,钙通道阻滞剂中的,硝苯地平,可引起心率加快、头痛、面部潮红等不良反应，,受体阻滞剂,可引起心动过缓等症状,呼吸系统不良反应,:,服用,血管紧张素转换酶抑制剂,，,患者往往会出现刺激性干咳并久治不愈、夜间加重、咽喉部不适、疼痛或咽喉水肿等症状。,电解质紊乱不良反应,:,利尿剂,使细胞外移容量降低，心排血量降低，并通过钠作用使血压下降，长期应用可引起血钾、血钠降低，而血糖、血尿酸、胆固醇增高,引起首剂反应,:,首剂反应为第,1,次用药后,30,90 min,出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等反应，为,1,受体阻滞剂,的常见不良反应 。,引起过敏反应,:,常用高血压药物均有可能引起轻度过敏反应，如皮疹、瘙痒、面部潮红等症状，主要是由于使用,血管扩张剂,后血管扩张所引起。,不良反应的应对措施,胃肠道,：,大部分的抗高血压药物宜用温水吞服且在饭后服用，这样可以减少对胃肠道黏膜的刺激。若患者出现如轻度恶心、呕吐、腹泻等症状，可进食清淡易消化的饮食，通过合理调整饮食来改善症状，并适当多饮水以补充水分,;,若症状严重或持续不缓解，立即停用该药，并进行对症治疗，如可使用甲氧氯普安等控制症状。,心血管系统,：,药师要及时观察患者的心律、心率变化，还应指导患者自测脉搏，如果患者出现胸闷、胸痛、心悸等症状或是持续性心动过缓、过速等心律失常要及时停药,;,医护人员要使患者保持情绪稳定，避免紧张与烦躁不安，禁喝咖啡、浓茶或可乐等含咖啡因的饮料,呼吸系统,：,症状较轻者，患者可经常温水润喉或漱口来缓解症状,;,若症状较重或持续不缓解，可停用药物，并可使用加湿器、雾化器或服用止咳剂、润喉剂来改善症状,电解质紊乱,：,若出现轻度电解质紊乱，如低血钾、低血钠，可通过日常饮食中补充含钾,(,橙汁等,),、含钠,(,海鱼等,),丰富的食物以纠正之，如高血钾则应立即停药,;,若出现严重电解质紊乱并已有异常心电波形，则停药后或给予电解质的补充如钾、钠，并确计算其入量，或使用降钾药物，以恢复正常电解质水平。,首剂反应：,第,1,次用药给予小剂量在睡前服用可减轻或避免首剂反应，再逐渐增加剂量。,过敏反应,：,抗高血压药物产生的过敏反应因人而异，若患者出现轻度不良反应如疹、瘙痒、面部潮红等，患者可采用一些放松疗法来分散其对不适感的注意力。必要时可使用抗过敏药物如马来酸氯苯那敏等改善过敏症状,患者，女，,59,岁，入院时双下肢明显凹陷性水肿,胸壁、腹壁水肿，腹腔内积液,肺功能不全,II,级。患者住院前已在外院经一般综合治疗抗心衰、呼衰治疗,(,包括抗生素、支气管解痉剂、强心甙、温和利尿剂和氧疗等,)1,周。入院诊断为,慢性心功能不全,，住院后在原综合治疗的基础上应用,福辛普利,10mg/d,口服。治疗,2,周后，患者水肿消退，心、肺功能明显改善，检查后各项指标变化见下表。,福辛普利治疗前后有关指标的变化及比较,(,s),心率,(/min),心胸比,收缩压,(mmHg),舒张压,(mmHg),治疗前,128,0.72,130,85,治疗后,84,0.59,108,76,正常值,平均,75,0.33,0.57,140,90,心胸比例,指在,X,线片上心脏横径（左右心缘至体中线的最大距离之和）与胸廓横（通过右膈顶水平胸廓内径）的比例。成年人及年长儿正常心胸比例不大于,0.5,。大于,0.5,通常认为心脏影扩大，多与,心脏增大,有关。婴幼儿应小于,0.55,。,慢性心功能不全,又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和肺循环淤血的表现。临床上将心力衰竭分为三个阶段,:,无症状性心力衰竭,;,充血性心力衰竭,;,难治性心力衰竭。,治疗,CHF,的药物分类,强心苷类,减轻心脏负荷药,肾素 血管紧张素 醛固酮系统抑制药,利尿药,受体阻断药,强心苷,主要是正性肌力作用，对心脏具有高度选择性，能显著增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，解除心衰症状。强心苷的正性肌力作用的特点,:,加快心肌纤维的缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长,;,加强衰竭心肌收缩力，在增加心脏搏出量的同时，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量降低。,血管紧张素,转换酶抑制药,治疗心力衰竭的机制,:,降低外周血管阻力，降低心脏后负荷,;,减少醛固酮生成，减轻水钠潴留，降低心脏前负荷,;,抑制心肌及血管重构，改善心脏功能,;,降低全身血管阻力，增加心脏搏出量，降低左室充盈压，改善心脏功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量,;,降低交感神经活性，降低心脏负荷及心肌损伤。血管紧张素,受体拮抗药治疗心衰的机制,:,直接阻断血管紧张素,与其受体的结合，发挥拮抗作用,利尿药,在心衰的治疗中起着重要的作用，是治疗各种心力衰竭的一线药物。利尿药促进钠水的排泄，减少血容量，减轻心脏前负荷，,心衰时应用 受体阻断药可抑制心肌收缩力，其治疗心衰的机制,:,拮抗交感活性,;,抗心律失常与抗心肌缺血,福辛普利治疗心衰,的主要的机制是什么？,近年来研究认为,心室重塑,是导致心力衰竭发生与发展的基本机制。在心室重塑和心功能恶化的恶性循环中起关键作用的是,肾素一血管紧张素,醛固酮系统（,RAAS,）和交感神经系统的过度激活。,要达到根本治疗慢性心衰（,CHF,）的目的，就要抑制神经体液的过度激活,RAAS,，切断其恶性循环，争取逆转心室重塑，也就是转换为“心脏生物学治疗模式”。,RASS,中最主要的效应器是血管紧张素（,Ang,），它是强大的血管收缩剂及心血管系统的生长刺激剂，可使左室射血分数减少、促进心室的重塑。血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,），能抑制,Ang,生成。减轻心衰临床症状。,福辛普利,是一种新型的,ACEI,，可有效抑制,AS,系统，降低,Ang,的含量，并减少醛固酮的分泌，而且还可降低缩血管物质儿茶酚胺的释放，降低交感神经张力。除此以外，福辛普利可抑制激肽酶,，减慢缓激肽的失活，而缓激肽是一种扩血管物质，且有研究表明，内皮素及缓激肽及,NO,等均是心室重塑的拮抗因子。,人们早就意识到，在负荷增重的刺激下，心脏也会像骨骼肌一样通过增加肌肉组织的质量（体积）来适应工作负荷的增加。近年来研究资料表明：,1.,心脏的结构性适应不是只有量的增加（心肌肥大），还伴随着质的变化（细胞表型改变）；,2.,非心肌细胞（成纤维细胞，平滑肌细胞及内皮细胞等）及细胞外基质（主要是胶原纤维）也发生了深刻变化。,由于这三个方面（心肌细胞，非心肌细胞及细胞外基质）在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重塑（,ventricular remodeling,），或心肌改建（,myocardial remodeling,，又译,心肌重构,）,福辛普利治疗后，心率、血压、心胸比发生哪些变化？为何心胸比缩小？,治疗后心率变慢、血压降低，心胸比缩小,福辛普利可抑制激肽酶,，减慢缓激肽的失活，而内皮素及缓激肽及,NO,等均是心室重塑的拮抗因子。故可以抑制心脏增大，从而心胸比缩小。,案例,心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，右心衰竭主要引起全身水肿，其典型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积液。肖,，男，,58,岁，罹患高血压病,20,年，近年来常有头痛、失眠、心悸，半年前因心悸、气促、下肢浮肿在某医院住院治疗，诊断有心脏病，经治疗好转后出院。近两个月来又感心悸、气促、胸痛，一周来加剧，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，并伴有下肢浮肿。体格检查：呼吸,28,次,/,分，心率,110,次,/,分，,BP180/110mmHg,，神清，倦容，半卧位，口唇发绀，呼吸急促，肩胛间区有大水泡音，两肺底布满小水泡音，心率,120,次,/,分，心律不齐，心尖区有,级收缩期吹风样杂音，肝大肋下,3cm,，腹水征阳性，两下肢有凹陷性水肿。心电图显示心房纤颤、室性早搏、左心室肌肥厚、冠脉供血不足。临床诊断,为高血压性心脏病、心衰,度、冠心病,。药物治疗：,10,葡萄糖,20ml,毛花苷丙,0.4mg,，静注；硝普钠,20g/min,，避光静滴，,12,小时后病情缓解，停用硝普钠和毛花苷丙，改为每日口服地高辛,0.25mg,；氢氯噻嗪,25mg/,次，,3,次,/,日；螺内酯,20mg/,次，,3,次,/,日；依那普利,20mg/,次，,2,次,/,日，水肿、气喘等临床症状逐渐消除，,20,天后病情稳定出院。,问题：,1,氢氯噻嗪在本病例治疗中发挥了什么样的药理学作用？,2,有哪些利尿药可以用于减轻心性水肿的症状？这些利尿药的作用机制是什么？,问题：,1,氢氯噻嗪在本病例治疗中发挥了什么样的药理学作用？,2,有哪些利尿药可以用于减轻心性水肿的症状？这些利尿药的作用机制是什么？,氢氯噻嗪,利尿作用,部位：肾皮质部的远曲小管,影响：影响肾脏的稀释作用，对肾脏的浓缩功能无影响，数中效能利尿药,作用机制：抑制远曲小管近端,Na,+,-K,+,共转运体，抑制,NaCl,的重吸收。由于转运至远曲小管,Na,+,增加，促进,K,+,-Na,+,交换。尿中除排出,Na,+,、,Cl-,外，,K,+,的排泄也增多，长期服用可引起低血钾,谢谢老师,