呼吸衰竭（A-all）七版.ppt

<p>,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,A,平台本科适用,肺功能不全,pulmonary insufficiency,教学目的与要求,掌握,呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、,ARDS,、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点,熟悉,肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；,了解,防治呼吸衰竭的病理生理基础。,患者、男、,64,岁。因反复咳嗽、咯痰,22,年，心悸、气急、浮肿,2,年，,10,天来因,“,受凉,”,症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。,体格检查：,T 37.5,，,P 104,次分，,BP 12.0/8.0,kPa,R,32,次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下,3cm,，,肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。,实验室检查：,WBC 11,10,9,L,，,N 0.83,，,L 0.17,。,pH 7.31,PaO,2,6.7kPa(52mmHg),PaCO,2,8.6kPa(64.8mmHg),BE,2.8mmol/L,。,胸部,X,线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径,18mm,（,正常值,15mm,），,心影大小正常。心电图,:,肺性,P,波，电轴右偏，右心室肥大。,呼吸功能不全,概述,第一节 原因和发病机制,第二节 主要代谢功能变化,第三节 防治的病理生理基础,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,概 念,呼吸衰竭,外呼吸功能严重障碍,PaO,2,或伴有,PaCO,2,的病理过程,判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）,PaO,2,8kPa (60mmHg),PaCO,2,6.67kPa(50mmHg),氧合血红蛋白解离曲线,呼吸衰竭指数（,RFI,）,RFI,PaO,2,FiO,2,当,FiO,2,20,时，,RFI300,为呼吸衰竭。,分类,：,型 和型,型:,PaO,2,8kPa,PaCO,2,正常,型:,PaO,2,6.65kPa,低氧血症型,高碳酸血症型,呼吸功能不全,概述,第一节 原因和发病机制,第二节 主要代谢功能变化,第三节 防治的病理生理基础,一、原因和发病机制,(,一）,肺通气功能障碍,（,二）,弥散障碍,（三）,肺泡通气与血流比例失调,（,四）,解剖分流增加,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,1.,限制性通气障碍：,肺泡,扩张,受限引起的通气障碍,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,感染、损伤压迫、抑制,重症肌无力,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,1.,限制性通气障碍：,肺泡,扩张,受限引起的通气障碍,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,多发性肋骨骨折,肺顺应性降低：,1,、肺的弹性阻力增加：,如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。,2,、肺泡表面活性物质减少：,1),合成与分泌减少：,如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。,2),消耗与破坏过多：,如肺过度通气、肺水肿、炎症等。,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,1.,限制性通气障碍：,肺泡扩张受限引起的通气障碍,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,肺组织受压,压迫肺,限制性,通气,障碍,气胸,纵隔偏移,上腔静脉,纵轴,下腔静脉,2.,阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,病因及发病机制,（一）通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央型气管阻塞,吸,气,呼,气,*,吸气性呼吸困难,胸,外,病因及发病机制,阻塞部位对呼吸的影响,中央型气道阻塞,吸,气,呼,气,*,呼气性呼吸困难,胸,内,病因及发病机制,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞,*呼气性呼吸困难,吸气,肺泡扩张,气道半径增大，长度缩短,阻力减小,呼气,肺泡塌陷,气道半径减小，长度加长,阻力加大,等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压,相同,的一点,阻塞部位对呼吸的影响,*,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.,小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.,等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,病因及发病机制,肺通气功能障碍,肺通气障碍的类型与原因,肺通气不足时的血气变化,病因及发病机制,正常肺泡,-,毛细血管气体交换示意图,PaO,2,与,PaCO,2,成比例变化,16.0,13.3,10.7,8.00,5.33,2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量(,L/min),P,A,O,2,P,A,CO,2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭,?,型,一、原因和发病机制,(,一）,肺通气功能障碍,（二）弥散障碍,（三）,肺泡通气与血流比例失调,（,四）,解剖分流增加,弥散障碍,(,diffusion impairment),病因及发病机制,弥散速度,=,气体分压差,弥散系数,弥散膜面积,弥散膜厚度,弥散障碍,原 因,1.,肺泡膜面积减少,2.,肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺实变、肺不张、肺叶切除,1.,肺泡表面活性物质,2.,肺泡上皮,3.,肺间质,4.,基底膜,5.,毛细血管内皮细胞,6.,血浆,7.,红细胞膜,弥散障碍,原 因,1.,肺泡膜面积减少,2.,肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,100,80,60,40,20,PO,2,PCO,2,46,40,PaCO,2,PaO,2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,弥散量,弥散速度,弥散时间,血气变化,PaO,2,PaCO,2,不变或,？,CO,2,弥散能力,O,2,大,20,倍！,溶解度,分子量,弥散系数,气体分压差,弥散速度,CO,2,0.5992,44,6,O,2,0.0244,32,60,CO,2,O,2,24,1,1.2,1,20,1,1,10,2,1,CO,2,弥散能力,O,2,大,20,倍,弥散速度,=,气体分压差,弥散系数,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,血气变化,PaO,2,PaCO2,不变或,弥散障碍引起哪型呼衰,?,型,？,CO,2,弥散能力,O,2,大,20,倍！,一、原因和发病机制,(,一）,肺通气功能障碍,（,二）弥散障碍,（三）肺泡通气与血流比例失调,（,四）,解剖分流增加,肺泡通气与血流比例失调,(,ventilation-perfusion imbalance),类型,病因及发病机制,部分肺泡通气不足,-,部分肺泡血流不足,-,1.,部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺,气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气,血流正常,静脉血掺杂,（功能性分流）,病因及发病机制,未完全动脉化,正常肺泡,-,毛细血管气体交换示意图,部分肺泡通气不足,低氧血流,通气不足,通气不足,病因及发病机制,低氧血流,低氧血流,未完全动脉化,2.,部分肺泡血流不足,病因,肺,A,动脉炎、肺血管,收缩、栓塞、破坏等,机制,肺泡通气正常,部分肺泡血流,死腔样通气,病因及发病机制,血流不足,病因及发病机制,血流增多,低氧血流,低氧血流,3.,解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张,动,-,静脉短路开放,肺实变肺不张等,静脉血掺杂,（真正分流）,病因及发病机制,完全未动脉化,吸氧无效,静脉血,(,完全未动脉化,),低氧血流,原因与发病机制小结,1,.,通气障碍通常引起,型呼衰,2,.,换气障碍通常引起,型呼衰,3,.,临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流,比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征,（,acute respiratory distress syndrome),ARDS,病因和机制,肺泡毛细血管膜损伤,肺,小血管栓塞,肺不张,ARDS,患者呼吸衰竭发病机制示意图,致病因子,肺泡,-,毛细血管膜损伤炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,病因和机制,肺泡毛细血管膜损伤,血气变化,常只有,PaO,2,严重时（影响通气）伴有,PaCO,2,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀,痉挛、堵塞,气道等压点上移,肺泡表面活性物质,呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积,肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气,肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性,通气障碍,限制性,通气障碍,弥散功能,障碍,通气血流,比例失调,呼 吸 衰 竭,概述,第一节 原因和发病机制,第二节 主要代谢功能变化,第三节 防治的病理生理基础,酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：,CO,2,潴留引起（,型）,呼吸性碱中毒：,缺氧（,型）引起,代谢性酸中毒：,严重缺氧、肾功能不全所致,代谢性碱中毒：,多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！,呼吸性酸中毒也常见！,主要功能代谢变化,呼吸系统的变化,呼吸增强,呼吸抑制,呼吸节律异常,潮式呼吸,PaO,2,PaCO,2,30,60mmHg,50,80 mmHg,80 mmHg,主要功能代谢变化,循环系统的变化,心血管中枢兴奋与抑制,肺源性心脏病,发生机制,1.,肺动脉高压 右心负荷过度,2.,缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍,3.,用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,主要功能代谢变化,中枢神经系统的变化,“,CO,2,麻醉”,肺性脑病,(,pulmonnary,encephalopathy),发生机制,1.,缺氧酸中毒对脑血管的影响,-,脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。,2,.,缺氧酸中毒对脑细胞的损害,-,呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对,CNS,的损害（,GABA,增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对,CNS,的作用,。,主要功能代谢变化,呼 吸 衰 竭,概述,第一节 原因和发病机制,第二节 主要代谢功能变化,第三节,防治的病理生理基础,防治原则,防治原发病,改善通气,氧疗,型患者,:,低浓度低流量吸氧,纠正酸碱和水电解质紊乱,改善器官功能,教学目的与要求,掌握,呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、,ARDS,、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点,熟悉,肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；,了解,防治呼吸衰竭的病理生理基础。,患者、男、,64,岁。因反复咳嗽、咯痰,22,年，心悸、气急、浮肿,2,年，,10,天来因,“,受凉,”,症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。,体格检查：,T 37.5,，,P 104,次分，,BP 12.0/8.0,kPa,R,32,次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下,3cm,，,肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。,实验室检查：,WBC 11,10,9,L,，,N 0.83,，,L 0.17,。,pH 7.31,PaO,2,6.7kPa(52mmHg),PaCO,2,8.6kPa(64.8mmHg),BE,2.8mmol/L,。,胸部,X,线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径,18mm,（,正常值,15mm,），,心影大小正常。心电图：肺性,P,波，电轴右偏，右心室肥大。,典型病例,（,1,）本病人初步诊断有哪些？,（,2,）患者引起血气异常的机制有哪些？,（,3,）为什么会出现右心肥大的佂象？,（,4,）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？,（,5,）患者吸氧时应注意什么？为什么？,男性患者，,63,岁。,20,年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。,问：,1.,患者出现的最主要病理过程可能是什么,?,2.,病人出现烦躁的原因可能是什么？,3.,为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？,1,阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？,2,肺泡通气与血流比例失调时，造成,V/Q,变化的原因有哪些,?,对机体有何影响,?,血气如何变化？为什么？,3,什么是肺性脑病？试述其发病机制。,4,试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。,5,什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流,(,静脉血掺杂,),、死腔样通气、换气功能障碍、,型呼吸衰竭、,型呼吸衰竭,?,6,试述肺通气障碍的类型和原因。,7,产生气体弥散障碍的原因有哪些,?,血气变化如何,?,8,呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭,?,思考题,</p>