化脓性中耳炎及其并发症(新).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,化脓性中耳炎,南京医科大学第一附属医院,中耳炎的分型和分类,（,2004,西安）,一、急性中耳炎,急性非化脓性中耳炎,急性化脓性中耳炎,急性坏死性中耳炎,急性乳突炎,二、慢性中耳炎,慢性非化脓性中耳炎,慢性化脓性中耳炎（含乳突炎）,三、胆脂瘤中耳炎（不含先天性中耳胆脂瘤）,后天原发性胆脂瘤,后天继发性胆脂瘤,四、中耳炎后遗症,鼓膜穿孔,粘连性中耳炎,化脓性中耳炎,概述,化脓性中耳炎,(,suppurative,otitis,media),是中耳粘膜、甚至骨膜或深达骨质的急、慢性化脓性炎症。本病很常见，临床上以耳痛（急性中耳炎）、耳漏、鼓膜穿孔和听力下降为特点。处理不当可引起严重的颅内、外并发症而危及生命。,分类,急性化脓性中耳炎,ASOM,acute,suppurative,otitis,media,中耳粘膜的急性化脓性炎症，好发于儿童，多继发于上感。,慢性化脓性中耳炎,CSOM,chronic,suppurative,otitis,media,ASOM,病情迁延,2,月以上，炎症侵及中耳粘膜、骨膜或深达骨质。,病原学,ASOM,肺炎链球菌,(,最常见,),流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,A,族溶血性链球菌,金黄色葡萄球菌,革兰氏阴性杆菌,CSOM,绿脓杆菌,金黄色葡萄球菌,其他革兰氏阴性菌,胆脂瘤型中耳炎,绿脓杆菌,类杆菌属,消化球菌属,混合感染,发病机制,及病理,ASOM,的致病是病原微生物与宿主相互作用的结果，宿主因素包括咽鼓管功能不良和机体免疫力低下。,发病机制及病理,ASOM,病理,炎症期：中耳乳突粘、骨膜充血、水肿，鼓膜充血，中耳腔渗出，鼓膜膨出。,化脓期：鼓膜破裂，流出浆液血性分泌物，继之为粘液脓性。中耳粘膜充血增厚，乳突引流障碍。,并发症期：主要为急性乳突炎，由于乳突腔引流障碍所致。炎症可向静脉窦、脑膜及内耳延伸，导致相应的并发症。,恢复期：感染被控制，炎症逐渐消退，中央型鼓膜小穿孔愈合。,发病机制及病 理,CSOM,发病机制尚不清楚。,一般认为其可能是一种累及咽鼓管,-,中耳,-,乳突气房系统的原发性疾病过程。该过程具有隐匿和持续存在的特征，从而导致鼓膜穿孔，并在某些因素作用下演变成慢性。,各种原因所致的长期咽鼓管功能不良；,持续性鼓膜穿孔；,中耳鳞状上皮化生或存在其他不可逆病变；,由于疤痕、息肉、肉芽组织或鼓室硬化的存在，使中耳或乳突腔长期引流障碍；,乳突死骨或持续性骨髓炎；,体质因素，如过敏体质、全身衰弱或机体防御功能低下等。,发病机制及病 理,CSOM,病理,确切地说，,CSOM,是一种反复发作而非持续的疾病，由于反复感染所致的组织破坏、愈合和疤痕形成等，使该病的病理过程在不同个体间存在较大差异。具体表现在,4,个方面：,鼓膜穿孔：,可为中央型、边缘型或位于松弛部；大小不一，可小于鼓膜面积的,20%,或全部缺如。鳞状上皮通过穿孔边缘向中耳腔生长，如长入上鼓室，极有可能形成内陷袋，继发胆脂瘤（,cholesteatoma,）。,所谓胆脂瘤，是指存在于中耳和,/,或乳突腔内的一种鳞状上皮袋样结构，其中充满脱落上皮、角化物及胆固醇结晶，而非真性肿瘤。,中耳粘膜：,静息期可完全正常、增厚或覆盖有移行和化生的鳞状上皮；活动期可有充血增厚（如存在过敏因素，则粘膜苍白水肿），产生粘液或粘脓性分泌物。此外，鼓室内可存在胆固醇肉芽肿、硬化灶、炎性肉芽组织、息肉和胆脂瘤等多种病理改变。粘膜下有圆形细胞、巨细胞等浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。,听小骨：,完整或不同程度破坏，取决于病变程度。这并非源于骨髓炎，而是上皮下结缔组织内溶骨酶和胶原酶作用的结果。,乳突,:,由于炎症的长期作用，致使乳突气化不良或完全呈硬化型，鼓窦小于常人。病情较重者，中耳乳突骨质可继发性出现骨炎和,/,或骨髓炎,导致死骨形成和耳内持续流出恶臭的脓性分泌物。,根据病理表现的差异，可将,CSOM,分为单纯型、骨疡型和胆脂瘤型：,1,、单纯型：病变限于中耳粘膜,2,、骨疡型：病变累及中耳粘膜、骨质、听小骨、鼓环等，中耳腔有肉芽或息肉,3,、胆脂瘤型：以鼓膜、外耳道的鳞状上皮在中耳腔生长并堆积成团块为主要特征。,先天原发性胆脂瘤,后天原发性胆脂瘤,后天继发性胆脂瘤,先天性胆脂瘤,临床表现,急性化脓性中耳炎,1,、症状,全身症状：轻重不一。可有畏寒、发热、食欲不振。小儿全身症状较重，常有呕吐、腹泻等消化道症状。鼓膜一旦穿孔，体温迅速下降，全身症状明显减轻。,耳痛：耳道深部跳痛或刺痛，鼓膜穿孔后疼痛顿减。,耳漏：初为血性，继之为粘脓或脓性。,听力减退：多有不同程度的听力损失。,其他：可有耳闷、耳鸣，偶伴眩晕。,2,、,检查,早期鼓膜松弛部充血，槌骨柄及紧张部周边有放射状扩张的血管。继之鼓膜弥漫性充血、肿胀，向外膨出，光锥消失。鼓膜穿孔一般为中央型，较小，有时可见鼓膜表面有闪烁搏动之光点，或见脓液从此处搏动性流出（灯塔征）。,鼓窦及乳突区可有压痛。,听力检查患耳呈传导性聋。,血象增高,慢性化脓性中耳炎,以永久性鼓膜穿孔、持续或间歇性耳漏及听力下降为主要特征。单纯型、骨疡型及胆脂瘤型因其病变程度不同，临床表现也各异,。,单纯型,骨疡型,胆脂瘤型,耳漏,多为间歇性,持续性,持续或间歇性,分泌物,性质,粘液性或粘脓性，无臭,脓性，间混血丝，常有臭味,脓性，可有“豆渣样物”，恶臭,听力,轻度传导性聋,多为较重的传导性或混合性聋,不同程度传导性或混合性聋,耳部检查,鼓膜紧张部穿孔，粘膜光滑，轻度水肿，听骨链大都完好,紧张部或边缘性穿孔，鼓室内有肉芽或息肉；听小骨可有坏死,松弛部或紧张部边缘性穿孔，可见豆腐渣样物，恶臭,影像学,检查,无骨质破坏，乳突为气化型或板障型,乳突多为板障型，鼓室,鼓窦口及乳突内有软组织影,中耳骨质破坏，可见硬化圈，听小骨破坏,CSOM,分型及临床表现,耳镜下表现多变而具重要诊断价值，但：,并非所有胆脂瘤均可通过耳镜检查发现 不能完全区分胆脂瘤为先天性或后天性,High-resolution CT scan of the temporal bone,L:normal,R:middle ear soft tissue extending into the attic and antrum,with poor aeration of the mastoid air cells,acquired cholesteatoma,诊断,根据典型病史和检查，不难作出诊断。,由于各型,CSOM,的预后及处理原则不同，因此应注意结合影像学检查结果，对病变类型作出明确诊断。,治疗,急性化脓性中耳炎,控制感染，通畅引流和去除病因。,1,、全身治疗：及早应用足量抗生素控制感染，务求彻底治愈。鼻腔、鼻咽部应用减充血剂如,1%,麻黄素，可减轻鼻咽粘膜肿胀，有利于咽鼓管功能的恢复。注意休息，调节饮食，疏通大便。全身症状重者注意支持疗法。,2,、局部治疗：,鼓膜穿孔前：,2%,酚甘油滴耳。对全身及局部症状较重，鼓膜明显膨出者,;,引流不畅者；以及有发生并发症可疑者，应在无菌操作下即时行鼓膜切开术。,鼓膜穿孔后：,3%,双氧水清洗外耳道脓液，应用抗生素滴耳液滴耳治疗，炎症消退后穿孔多能自行愈合。穿孔长期不愈者，可行鼓膜成形术。,3,、病因治疗,慢性化脓性中耳炎,消除病因，控制感染，清除病灶，通畅引流，恢复听力。,1,、抗菌素治疗 同,ASOM,。,2,、,局部治疗 包括药物治疗和手术治疗。临床上宜根据不同类型的病变，采用不同治疗方法。,（,1,）单纯型：,以局部用药为主。鼓室粘膜充血、水肿，有粘脓或脓性分泌物时，宜应用抗生素药液滴耳；粘膜炎症已基本消退，中耳潮湿者，可用酒精或甘油制剂滴耳，如,3%,硼酸酒精、,3%,硼酸甘油等。耳内干燥后，小部分患者穿孔可能自行愈合，穿孔不愈合者可行鼓膜成形术。,CSOM,急性发作时全身应用抗生素。,（,2,）骨疡型：,引流通畅者，以局部用药为主，方法同单纯型，但应注意定期复查。小的肉芽可用,10%20%,硝酸银烧灼，较大肉芽可用刮匙刮除或用圈套器套除。对中耳乳突引流不畅，保守治疗无效，或疑有并发症者，应行乳突手术。,（,3,）胆脂瘤型：,原则上一旦确诊，应及时施行乳突手术。,乳突手术的目的：,彻底清除病灶，包括鼓室、鼓窦及乳突腔内所有胆脂瘤、肉芽、息肉、硬化灶及病变的骨质和粘膜等。,保存或增进听力。术中要尽量保留健康的组织，特别是与传音功能密切有关的中耳结构，在此基础上进行听力重建（鼓室成形术）。,获得干耳。,中耳炎手术方法分型,一、鼓室成形术,型,二、乳突病变切除术,乳突根治术,改良乳突根治术,单纯乳突凿开术,三、乳突病变切除,+,鼓室成形术,耳源性并发症,概述,由于中耳、乳突的急、慢性化脓性炎症向周围扩散而引起的各种并发症，统称为耳源性并发症。,骨疡型及胆脂瘤型中耳炎易发生,颅内、颅外并发症,发病率已明显下降,颅内并发症危及生命，是耳鼻咽喉科危重急症之一。,致病相关因素,脓液引流不畅,中耳炎类型,机体抵抗力低下,致病菌毒力强,感染扩散途径,循,破坏、缺损的骨壁（最常见）,经正常解剖通道或未闭之骨缝,血行感染：中耳粘膜内小血管、乳突导血管及骨小管中的小静脉，可与脑膜乃至脑组织表面的血管沟通，中耳感染可由此经血流，或经血栓性静脉炎蔓延至颅内。,分类,颅内并发症：硬膜外脓肿、化脓性脑膜炎、乙状窦血栓性脑膜炎、乙状窦周围脓肿、脑脓肿、耳源性脑积水,颅外并发症：耳后骨膜下脓肿、,Bezold,脓肿、迷路炎、周围性面瘫,诊断,中耳炎患者临床上如遇下列任一情况,应高度警惕并发症的发生：,急性感染持续,2,周以上；,2,周内症状出现反复；慢性感染突然恶化，尤其是流恶臭分泌物；治疗过程中分泌物带恶臭；耳道流脓突然停止；乙型流感嗜血杆菌或厌氧菌所致的中耳炎。,患者如有恶心、呕吐、剧烈头痛、寒战、高热,(,尤其呈弛张热型,),、精神萎靡等表现，则发生颅内并发症的可能性较大。,在耳源性并发症的诊断中，一方面需要通过详细的病史询问，仔细的耳部检查，并配合影像学资料，,作出耳部疾病的诊断,；另一方面，应根据病人的临床表现，配合必要的检查,(CT,MRI),明确并发症的种类,。,治疗概述,治疗原则：,控制感染和通畅引流。全身症状严重者慎用类固醇激素，加强支持疗法和对症治疗，注意维持水和电解质平衡。,1,、抗感染治疗,参考细菌学结果,选用抗生素。,细菌学结果明确前，可根据常见致病菌选择,12,种广谱抗生素，如急性中耳炎引起的脑膜炎或颅内并发症可选用头孢三嗪，而慢性中耳炎并发症通常选择头孢他啶和甲硝唑联用。对重症颅内感染，宜采用两种抗生素,联合用药,，以,静脉给药,为主，并注意选用,血脑屏障通透性好,的药物。,2,、手术治疗：,本病一般需手术彻底清除病灶,手术方式因并发症不同而异。如为颅内并发症，尤其是重症患者，通常主张立即行脱水疗法以降低颅内压并行脑脓肿穿刺抽脓术（对已经形成脓肿者），然后根据病情尽早施行乳突根治术,、,扩大乳突根治术、鼓膜切开术等。,3,、支持治疗,补液、输血或血浆、氨基酸、白蛋白,4,、,对症处理,颅内高压者，采用脱水疗法：,20%,甘露醇、,50%,葡萄糖、糖皮质激素。,预后,如能早期发现，及时给予合理治疗，预后较好,颅内并发症有一定病死率,迷路炎,局限性迷路炎,浆液性迷路炎,化脓性迷路炎,病因,迷路骨壁破坏，形成瘘管,感染或毒素经瘘管或两窗侵入或刺激迷路,化脓菌经瘘管或两窗侵入迷路,病理,迷路骨壁局限性破坏，骨内膜完整或穿破,充血，浆液渗出，内耳终器无损害,化脓性炎症，内耳终器破坏,前庭症状,阵发性眩晕，症状一般较轻,眩晕较重，恶心，平衡失调,严重的眩晕，恶心，平衡失调,听力,与中耳炎病程一致,明显减退，但非全聋,全聋,自发性眼震,一般无，发作时可见，水平旋转性，快相向患侧,有。水平旋转性，快相向患侧,有。水平旋转性，快相向健侧,前庭功能检查,反应正常,反应减退,反应消失,瘘管试验,多为（,+,）,可为（,+,）,（,）,颈部脓肿,发生部位,临床表现,Bezolds,脓从乳突尖破溃至胸锁乳突肌内面，颈侧,高热、寒战，颈侧肿痛，颈运动受限,Mouret,脓从乳突尖破溃至二腹肌沟处向咽侧隙扩散形成,高热，头转动受限，吞咽疼痛，张口困难，少数颈及颌下肿胀，咽侧壁隆起，可引起喉水肿，向上引起海绵窦炎，向下纵隔脓肿,颅内并发症,并发症,发生部位及病理,临床表现,检查,治疗原则,乙状窦血栓性静脉炎,乙状窦壁炎症造成损伤形成血栓,1.,中耳炎,枕后痛,条状肿块,霍纳综合征,2.,耳痛,头痛,3.,脓毒血症,驰张热,4.,颅内高压,1.,白细胞高，多核高,2.Tobey Ayer,试验阳性,3.CT,、,MRI,检查骨质破坏,1.,手术清除病灶,2.,通畅引流,3.,抗生素,4.,支持疗法,硬膜外脓肿,颅中窝或颅后窝的硬脑膜与骨板间形成脓肿,1.,中耳炎患者,2.,头痛可持续性,头位变化时明显,3.,颅内压升高,1.,腰穿，脑压高,2.CT,、,MRI,检查骨质破坏硬脑膜外有阴影,1.,手术清除病灶,2.,通畅引流,3.,抗生素,4.,支持疗法,硬膜下脓肿,硬脑膜与蛛网膜或蛛网膜与软脑膜间脓肿,1.,高热畏寒,脉搏频数,2.,脑膜刺激症,3.,颅内高压,头痛,呕吐,1.,血象高,2.,腰穿，脑压高,3.,病灶性症状,4.CT,MRI,1.,手术清除病灶,2.,通畅引流，切开脓肿排脓,3.,抗生素,4.,支持疗法,颅内并发症,并发症,发生部位及病理,临床表现,检查,治疗原则,耳源性脑膜炎,软脑膜和蛛网膜的急性化脓性炎症,1.,中耳炎患者,高烧,呕吐,头痛,2.,脑膜刺激征,3.,躁动或嗜睡,昏迷,1.,锥体束症状,浅反射减弱,2.,白细胞高,3.,腰穿,脑压高,蛋白高,糖降低,1.,手术清除病灶,2.,通畅引流,3.,抗生素,激素,降颅压,4.,支持疗法,耳源性脑脓肿,大脑或小脑脓肿形成,1.,起病期,发热,头痛,呕吐,2.,潜伏期症状不明显,3.,显症期,中毒症,颅高压,局灶性症状,4.,终期,脑疝,1.,血象,:,早期高,晚期低,2.,视乳头水肿,3.,腰穿,颅压高,白细胞高,4.CT,MRI,可显脓肿位置,1.,手术清除病灶,2.,引流,3.,抗生素,降颅压,4.,支持疗法,耳源性脑积水,脑室,-,蛛网膜下腔通路内增多,1.,中耳炎患者,呕吐,头痛,2.,少数头晕,眼震畏光,3.,脑膜刺激征,1.,腰穿,颅压高,2.CT,MRI,脑室扩大,脑脊液受阻,1.,手术清除病灶,2.,抗生素,激素,3.,脱水治疗,