创伤性休克的救治.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,创伤性休克,的救护,Traumatic,shock,泉州医高专附属人民医院外科,刘连地 副主任医师,休克概念,休克（,shock,）是机体有效循环血量 减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。,共同特点：,有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。,有效循环血量,有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。,血容量,减少,心泵功能障碍,血管功能障碍,休,克,休克的发生动因,休克分类,低血容量性休克（,Hypovolemic Shock,）,失血性休克（,Hemorrhagic Shock,）,失液性休克（,Hypoglycemic Shock,）,创伤性休克（,Traumatic Shock,）,烧伤性休克（,Burn Shock,）,感染性休克,（,Septic,Shock,）,心源性休克,（,Cardiogenic Shock,）,神经源性休克（,Neurogenic,Shock,）,过敏性休克,（,Allergic,Shock,）,外科最常见,创伤性休克（,traumatic shock,）,是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。,多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。,因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。,常见病因,交通事故伤,65%,机器损伤,12%,坠落伤,12%,其他伤,11%,病理生理,休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却,基本相同,。,创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的,代偿反应及失代偿过程,*微循环的变化,*体液代谢的改变,*内脏器官的继发性损害,微循环的通路,直捷通路（通血毛细血管）：,微动脉,-,后微动脉,-,通血毛细血管,-,微静脉,迂回通路（真毛细血管通路）：,微动脉,-,后微动脉,-,毛细血管前括约肌,-,真毛细血管网,-,微静脉,动静脉短路（动-静脉吻合支）：,微动脉,-,动-静脉吻合支,-,微静脉,微循环的通路,病理生理,微循环的变化,微循环收缩期,休克代偿期,微循环扩张期,休克抑制期,微循环衰竭期,休克失代偿期,休克失代偿期,休克抑制期,休克代偿期,微血管：,持续收缩,毛细血管前阻力后阻力,关闭的毛细血管,动,静脉短路开放,或血液经直捷通路流入微静脉,灌流特点：,少灌少流、灌少于流,前紧后松,1.,微循环收缩期,休克代偿期（,缺血性缺氧期）,1,）微循环变化：,2),休克代偿期,的,临床表现,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,脉搏细速,脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,2.,微循环扩张期,休克抑制期（淤血性缺氧期）,1,）微循环变化：,前松后紧,微血管：,前阻力血管扩张，微静脉收缩,前阻力后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点,:,多灌少流，灌大于流,微动脉收缩,微静脉收缩,酸中毒对微血管舒缩影响,微动脉扩张,微静脉仍收缩,休克早期,休克期,2,）临床表现,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,血压,3.,微循环衰竭期,休克失代偿期（,循环衰竭期）,1,）微循环变化特点：,微血管麻痹扩张：,对血管活性物质无反应,弥漫性血管内凝血,(DIC),形成：,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚微血栓形成,DIC,灌流特点,:,血流瘀滞,少灌少流,只灌少流停,灌不流,前弛后张,微动脉,微静脉,出血,2,）,DIC,形成机制,启动内源性凝血系统；,激活外源性凝血系统；,血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。,毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚微血栓,弥漫性血管内凝血（,DIC,）,血液停滞、细胞缺氧加重溶酶体破裂细胞自溶器官功能损害。,DIC,消耗凝血因子，激活纤溶系统,弥漫性血管内凝血（,DIC,）,休克恶化。,（,DIC-disseminated intravascular coagulation,）,2,）临床表现,血压下降,出血,多器官功能衰竭,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的,代偿反应及失代偿过程,*微循环的变化,*体液代谢的改变,*内脏器官的继发性损害,2.,病理生理,-,体液代谢的改变,交感,-,肾上腺系统兴奋,-,儿茶酚胺,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,垂体后叶,-,抗利尿激素,酸性产物,-,代谢性酸中毒,有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。,前列腺素,内啡肽,供氧不足、组织缺氧，,ATP,产生障 碍；,细胞水肿、高钾血症；,乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多。,1).,代谢障碍,细胞膜损害：最早,线粒体变化,溶酶体变化,2).,细胞损害与凋亡,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的,代偿反应及失代偿过程,*微循环的变化,*体液代谢的改变,*内脏器官的继发性损害,3.,病理生理,-,内脏器官的继发性损害,心,-,心力衰竭；,肺,-,早期呼吸加速，晚期,ARDS,；,肾,-,急性肾衰；,其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,多器官衰竭,-2,个或,2,个以上器官功能障碍的综合症。,1),心脏功能损害,血压下降,冠状动脉灌注不足,心肌缺氧,心肌受损,酸中毒、高血钾,抑制心肌,心肌抑制因子,心肌收缩力,心肌微循环血栓,；心,DIC,心肌坏死,内毒素、氧自由基,2),肺功能损害（休克肺）,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质,病变：肺淤血、水肿、出血、血 栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成,表现：急性进行性呼吸困难,早期,少尿无尿,急性功能性肾衰,3),肾功能损害,（休克肾）,晚期,少尿无尿,持续肾缺血,及微血栓形成,急性,肾小管坏死,急性器质性肾衰,肾血流灌注,GFR,3,临床表现,成人失血量达血容量的,20%,，即可出现休克症状，达,40%,时，出现严重的休克表现。,如体重,60-70kg,成人，血容量约,5000ml,，其,20%,为,1000ml,，,40%,为,2000ml,。,临床表现,休克代偿期,精神紧张、烦躁,面色苍白、手足湿冷,心率加速、过度换气,血压正常或稍高、,舒张压升高、脉压下降,尿量正常或减少,休克抑制期,淡漠、反应迟钝、,神志不清、昏迷,发绀、冷汗、脉速、,血压下降、,脉压差减小、,无尿、呼衰、,DIC,诊断,根据,病因,、,临床表现,应不难诊断,1.,病 史：严重损伤、大量出血、重 度感染、过敏病人、心脏病人等。,2.,临床表现：症状,体征,3.,实验检查：血尿常规、临化全项、,B,超、,CT,等。,一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸,二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏,三测：测血压和脉压,四量：尿量,诊断思路,休克的早期诊断至关重要！,休克监测,（一）一般监测：,1.,精神状态,2.,皮肤温度、色泽,3.,血压,4.,脉率,5.,尿量,6.,血色素或血球压积,（二）特殊监测：,1.,心电图（,ECG,）,2.,直接动脉测压,3.,中心静脉压（,CVP,：,Central venous pressure,）,4.,肺动脉楔压（,PCWP,）,5.,心排出量（,CO,：,cardiac output,）,心脏指数（,CI:cardiac index,）,6.,动脉血气分析（,gases analysis of artery blood,）,7.,混合静脉血氧饱和度（,SvO2,）,8.,动脉血乳酸测定,9.,胃粘膜,pH,监测（,pHi,：,intramucosal pH,）,10.DIC,的实验室检查,一般监测,1.,神志,反映脑灌注（判断）,2.,皮肤温度及色泽,反映体表灌注,3.,血压,血压回升，脉压增大，表示休克好转。,持续下降，收缩压,90mmHg,，脉压差,20mmHg,，,表,示休克存在。,4.,脉率,休克指数,=,脉率,/,收缩压（以,mmHg,计算）,5.,尿量,反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。,每小时,30ml,以上，表示休克纠正。,尿量,30ml/hr,，比重,示休克存在。,6.,血色素或血球压积,特殊监测,1.,心电图（,ECG,）,常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗塞，常表现为,QRS,波异常，,ST,段降低和,T,波倒置。,特殊监测,ECG HR,NIBP,SpO,2,RR,、,T,2.,直接动脉测压,迅速反映,BP,变化,特殊监测,3.中心静脉压（CVP：Central venous,pressure）,正常值:5-10cmH2O,（1）5cmH20：表示血容量不足；,（2）15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。,（3）20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。,指导补液治疗,测量CVP可以了解血流动力状态。,但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。,此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。,CVP正常值为,5,1,0,cmH,2,O。,如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。,如CVP高于1020cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。,特殊监测,4,肺动脉楔压（,PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure,）,反映左心室前负荷,-,可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。,正常值：,6-15mmHg,。,PCWP,低于正常反应血容量不足；,增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过,30mmHg,（,4.0kPa,）,肺动脉楔压,是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。,在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映,肺循环,的扩张或充血压力。,此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者12mmHg。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正常时后者高于前者26mmHg。因此，PAWP比CVP能更准确地反映,左心房舒张压的变化和整个循环功能。,其正常值为61,5,mmHg。,若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全；,若6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。,若PAWP在1218mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。,肺动脉楔压,Swan-Ganz,导管,肺动脉楔压,特殊监测,5,心排出量（,CO-cardiac output,）,心脏指数（,CI-cardiac index,）,反映心脏功能,正常值：,CO 4-6L/min,CI 2.5-3.5L/min.M2,平均动脉压,-,中心静脉压,总外周血管阻力,=,80%,心排除量,正常值为,100130kPa,S/L,。,特殊监测,6.动脉血气分析,反映肺功能和酸碱平衡,pH 7.35-7.45mmHg,PaO2 80100mmHg。,若低于60，吸氧后无改善，常为ARDS,PaCO2 3545mmHg。,4550,mmHg,，肺泡功能不全；,60,mmHg,，ARDS。,BE,3mmol/dl,特殊监测,7.,混合静脉血氧饱和度,:,反映组织灌流和氧合,正常值,75%,8.,动脉血乳酸测定,:,估计休克的严重程度及预后,正常值,1-1.5mmol/L,。持续升高，示病情严重，预后不佳；乳酸盐浓度超过,8mmol/L,者，死亡率几达,100%,。,乳酸盐和丙酮酸盐（,L/P,）比值：,10,：,1,。高乳酸血症时，,L/P,比值升高。,特殊监测,9.,胃粘膜,pH,监测：,反映组织局部灌注和供氧的情况,可发现隐匿性休克。,Phi,用间接方法测定：用带半透膜囊腔的胃管，向囊内注入,4ml NS,，,30-90,分后测该,NS,中的,PCO2,，同时测动脉血的,HCO3,及,PCO2,。,PHi=6.1+log,（动脉,HCO3/0.33,胃囊,NS PCO2,）。,PHi,正常范围,7.357.45,。,特殊监测,10.DIC的实验室检查：,（1）血小板计数低于80,10,9,/L；,（2）,凝血酶原时间比对照组延长3秒,以,上；,（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；,（4）3P试验阳性；,（5）血涂片中破碎RBC2%等。,治疗,治疗原则,:,去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。,治疗重点：,恢复灌注、对组织提供足够的氧。,最终目的：,防止多器官功能障碍综合征（,MODS,）,治疗,1.,一般紧急治疗,2.,补充血容量,3.,积极处理原发病,4.,纠正酸碱平衡失调,5.,血管活性药物的应用,6.,治疗,DIC,改善微循环,7.,皮质类固醇和其他药物的应用,（一）一般紧急措施,1.体位：头和躯干抬高2030,0,；下肢抬高1520,0,2.吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，,6-8L,/min(FiO2约0.7)。如效果不满意，PaO2 70mmHg时，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。,3.保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。,4.镇静、止痛：可选用七厘散,、,云南白药、田七末等,。,严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外,考虑使用吗啡止痛。,（一）一般紧急措施,5.,保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。,6.,休克服：一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量,30%,以上，起到自体输血的作用（,600800ml,）。,(,二,),补充血容量,早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键,。,输液通道的建立：,这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上,通畅的静脉通道，必要时静脉切开，,以便快速大量输液。,输液,量：,足量。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。,输液,速度：,快速。,输液速度原则上在第一个,30min,快速输平衡盐液,1 000,1500ml+,右旋糖酐,70(,中分子右旋糖酐,)500ml,；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入,1000ml,平衡盐液。,晶胶比例：,在血源困难条件下，晶胶比例为,41,。但应将血红蛋白维持在,50,60g/L(5,6g/dl),，红细胞比容保持在,0.20,0.25,。,有条件时，晶胶之比为,21,或,1.51,。,严重大出血时，可以为,11,的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在,110,130g/L(11,13g/dl),，红细胞比容为,0.35,0.45,，有利于多脏器功能障碍的恢复,。,(,二,),补充血容量,(,二,),补充血容量,输液性质：,原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。,近20年来的文献认为：早期液体复苏晶体液优于胶体液，先晶体,后胶体。,晶体:补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，最初1530min内经数根静脉通路快速输入2000ml）、生理盐水（,偏酸性，大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒,）及高渗氯化钠溶液、林格氏液。,胶体:血浆、红细胞悬液、人体白蛋白,，,代血浆，右旋糖酐及羟乙基淀粉等血浆增量剂,（24小时以内不超过1000ml）,，全血。,全血：,是严重创伤性休克最好的胶体，早期输给,500ml,价值胜似晚期几千毫升。如血压仍不上升，而交叉配血（需,45,60min,）又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输,O,型全血,400,600ml,。值得注意的是，在输入未经交叉配血的,“,O,”,型血液的伤员中，,50%,为非,“,O,”,型血伤员，在住院的,1000,例伤员中仅有,1%,因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。,血浆：,含有白蛋白、各种球蛋白和，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。,中心静脉压与补液的关系,CVP BP,原因 处理原则,低 低 血容量严重不足 充分补液,低 正常 血容量不足 适当补液,高 低 心功不全或 强心药，纠酸,血容量相对过多 舒张血管,高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管,正常 低 心功不全或血容量不足 补液试验*,补液试验：,取等渗盐水,250ml,，于,510,分钟内经静脉注入。如血压升高,而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静,脉压升高,0.290.49kpa(35cmH2O),，则提示心功能不全。,(,三,),积极处理原发病（,病因治疗,）,消除引起休克的病因,与恢复有效循环血量,同等重要,(,三,),积极处理原发病（,病因治疗,）,手术时机：先抗休克后手术；边抗休克,边手术。,有效止血,：,紧急情况下，,在急诊科(室)就地手术,是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员,(如肝脾破裂),的抢救性外科手术起决定性的治疗,作用,。,（四）纠正酸碱平衡失调,1.,纠正酸中毒：,补充碱性药物。,有效通气的情况下，获得血气数据前，先给,1mmol/Kg,（,5,NaHCO3 1.6ml=1mmol,）。,补充量（,NaHCO3,的,mmol/,数）,=,缺少量,细胞外液,=,（,24,SB,）,体重（,kg,）,24,。,缺少量,=24,SB,（标准碳酸氢盐）。,细胞外液量体重（,kg,）,24,。,2.,处理高血钾：,（,1,）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。,（,2,）治疗：纠酸，补糖,透析疗法。,（五）血管活性药物的应用,1.血管收缩剂：,指征：,过敏、麻醉引起的休克；,虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg。,应短期、小量。,常用药物：,去甲肾上腺素：兴奋和受体，以受体为主。收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量：0.1-1ug/min.kg,，24mg加入5葡萄糖液500ml中静滴，速度为每分钟15滴,。,阿拉明（间羟胺）：间接兴奋和受体,，,15100mg加入5的葡萄糖液250500ml中(2030滴分钟)。,麻黄素：主要用于麻醉反应。,（五）血管活性药物的应用,2.血管扩张剂：,指征：,有周围循环不良表现者；,内脏血管处于强烈收缩状态者；,充分扩溶后。,常用药物：,-受体阻滞药：,有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。,苄胺唑啉（酚妥拉明,：,5l0mg，加入5葡萄糖溶液100250ml内，以0.3mg分的速度作静脉滴注），硝普钠。慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。,-受体兴奋药：异丙肾上腺素,（12mg加入5葡萄糖溶液500ml作缓慢静脉滴注，使心率控制120次分以下较为安全）,。,（五）血管活性药物的应用,抗胆碱能药：缓解平滑肌痉挛，改善微循环。,阿托品,（12mg静脉注射）,、山崀菪碱（654-2）。,多巴胺：,兴奋、和多巴胺受体；,小剂量2-10ug/min.kg,，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管；,大剂量,15ug/min.kg,，收缩外周血管。,多巴酚丁胺：,正性肌力作用强于多巴胺。,常用剂量：2-10ug/min.kg。,（六）治疗,DIC,改善微循环,1.,扩充血容量，应用血管扩张剂。,2.,低分子右旋糖酐：用量不宜超过,1000ml,。,3.,肝素抗凝：,1.0mg/Kg,，成人首次可用,10000U,。,4.,溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。,5.,抗血小板粘附和聚集,:,血小板解聚药,如阿司匹林、潘生丁等。,（七）,皮质类固醇,的应用,主要用于感染性休克，其作用：,1.阻断,-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。,2.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。,3.增强心肌收缩力，增加心排除量。,4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集。,5.促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,其他药物的应用,1.钙通道阻断剂：具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。维拉帕米、硝本地平等。,2.吗啡类拮抗剂：可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。纳络酮。,3.氧自由基清除剂：如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。,4.调节体内前列腺素（PGS）：以改善微循环。如输注前列腺素（PGI,2,）。,5.抗菌素治疗：,6.三磷酸腺苷,氯化镁（ATP-MgCl,2,）疗法。,7.增强心肌收缩力：毛花甙C(西地兰)0.20.4mg缓慢静脉注射。,8.呼吸兴奋剂应用：尼可刹米(可拉明)0.250.5g次；山梗菜碱(洛贝林)310mg次；二甲弗林(回苏灵)8mg次，肌注、静脉缓慢推注或滴注。,谢谢,