休克与血流动力学监测.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克与血流动力学监测,ICU,何清,提纲,休克的认知和治疗原则,血流动力学的监测（,PiCCO,）,血压与休克的关系,120/80mmHg,休克认识的历史,1731,年 法国医生,Henri,描述创伤后的临床危重状态。,secousseuc,shock,1895,年,waren,crile,shock syndrome (,重要体征：低血压）,1914-1945,年,血管功能障碍导致的急性循环紊乱,shock,血管收缩药的大量使用 急性肾功能衰竭,1960,年,Lillehei,有效循环血量减少 休克的微循环障碍学说,扩容不当 休克肺,1970,后 血流动力学的研究：容量、血管、心脏,1980,后,细胞、分子水平：,SIRS,，促炎介质，抗炎介质，,休克的认识层面,临床表现 血压、精神状态、尿量,等,病理生理学改变血流动力学参数,:,GEDV,CVP,CO,SVR,等,生物能学改变供需失衡,分子生物学改变,SIRS/CARS,失衡,介质,/,基因表达,休克的定义,休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平的一种急性,氧代谢障碍,，导致,细胞受损,的病理过程。,休克分类,病因分类,低血容量性,心源性,感染性,过敏性,神经性,梗阻性,创伤性,血流动力学分类,低血容量性休克,心源性休克,分布性休克,梗阻性休克,休克的病理生理过程,休克早期,:,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多,.,小动脉收缩,SVR,BP,血流经,A-V,短路进入小静脉,.(,无效做功,HR),毛细血管内血流 ,-,休克中晚期,:,组织缺氧,细胞无氧代谢,器官损伤 ,(ARDS,DIC,ARF,MOF),乳酸,+,细菌毒素,+,组织胺,+,缓激肽,(,血管活性物质,),广泛毛细血管扩张,(SVR),血流大量淤滞 ,BP,.,回心血量下降,(CVP,PAWP,CO),氧的供需平衡,测定组织氧合状况,全身性测定：氧输送、氧消耗、,SvO2,及血乳酸。,局部测定：胃黏膜,PHi,、组织氧电极、局部组织乳酸，,局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织,pCO2,）。,氧的测定,人体正常氧耗：,VO,2,=,CO,X,Hb,x13.8 x(,SaO,2,-,SvO,2,),=5 x 15 x 13.8 x(0.97-0.75),=230 ml O,2,/min,氧供,/,需平衡的威胁,血红蛋白减少是氧供,/,需平衡的一种威胁。,即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。一个血红蛋白浓度低至,1.7g%,的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避免了酸中毒的发生。,VO,2,=CO X,Hb,x13.8 x(SaO,2,-SvO,2,),=15 x 1.7 x 13.8 x(0.97-0.31),=232 ml O,2,/min,休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持,Hb100g/L,或红细胞压积,30,。,SaO,2,降低是另一种威胁。,一个,SaO,2,为,38%,的低氧血症病人依然可以通过增加心排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不会引起乳酸酸中毒。,VO,2,=CO X,Hb,x13.8 x(,SaO,2,-SvO,2,),=15 x 15 x 13.8 x(0.38-0.31),=217 ml O,2,/min,氧供,/,需平衡的代偿机制：,最重要的两种机制：,增加心排量,、,提高氧摄取率,。,机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是,增加心排量,。,心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个,体的心排量可提高,3,倍。,其次的机制是,提高氧摄取率,。氧摄取增加体现在巨大的动静脉,血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（,S,V,O,2,）上。正常氧摄取率,为,22-25%,。但在极端需要时，正常人可以摄取,75%,运输到组织的,氧。,心排量下降是最严重的威胁,因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人可以耐受,SaO,2,下降和血红蛋白的减少而不出现酸中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见,原因。,心排量是血流动力学监测的一项重要指标,。,血流动力学监测手段：,心率、血压、尿量、皮肤弹性,.,有创动脉血压监测,.,Swan-,Ganz,肺动脉导管,(PAC).,CVP,的监测,.,经食道超声,(TEE).,动脉波形的脉搏轮廓分析,.,PiCCO,(,P,ulse,C,ontour,C,ardiac,O,utput,),.,CVP,压力波形图,a,波：心房收缩,x descent:,心房舒张,c,波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力,v,波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高,y descent,：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室,中心静脉压,(CVP),的影响因素,病理因素,:,CVP,升高,:,血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气,胸、,COPD,、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。,CVP,降低：低血容量、周围血管张力减退。,神经体液因素：,CVP,升高：交感兴奋，儿茶酚胺、,ACDH,、肾素、醛固酮分泌增加。,医疗因素：,CVP,升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。,CVP,降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。,麻醉及手术因素：,CVP,升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。,心脏节律,:,交界性心率、房颤、房室分离。,其他：,CVP,升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。,换能器的参照水平：病人位置。,热稀释法的发展历史,1949,年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压”能够反映左心室充盈压,1954,年，,Dr.Fegler,提出用温度稀释的方法测量心脏排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率反映射血能力,1970,年，由,Swan,和,Ganz,首先研制成顶端带有气囊的导管,1972,年又首先将此技术应用于临床,1992,年连续温度稀释法,肺动脉导管的并发症,与导管置入相关：,不严重的心律失常,48,持续的心律失常,uncommon,心脏穿刺伤,1,气胸,1,与导管相关：,感染：,0,22,导管相关败血症,2,心脏壁血栓,28,61,肺梗塞,0.1,7,肺动脉破裂,0.1%,死亡,0.1%,textbook of critical care(fifth edition),新一代的容量监测手段,Pulse Contour Cardiac Output,PiCCO,的技术原理,PiCCO,技术由下列两种技术组成,用于更有效地进行血流动力和容量治疗,使大多数病人不必使用肺动脉导管,:,a.,经肺热稀释技术,b.,动脉脉搏轮廓分析技术,PiCCO,plus,连接示意图,中心静脉导管,注射液温度探头容纳管（,T,型管）,动脉热稀释导管,注射液温度电缆,PULSION,一次性压力传感器,PCCI,AP,13.03 16.28,TB37.0,AP 140,117 92,(CVP)5,SVRI 2762,PC,CI 3.24,HR 78,SVI 42,SVV 5%,dPmx 1140,(GEDI)625,温度测量电缆,压力电缆,热稀释参数,心输出量,CO,全心舒张末期容积,GEDV,胸腔内血容积,ITBV,血管外肺水,EVLW,肺血管通透性指数,PVPI,心功能指数,CFI,全心射血分数,GEF,PiCCO,测量下列参数：,脉搏轮廓参数,脉搏连续心输出量,PCCO,每搏量,SV,心率,HR,每搏量变异,SVV,脉压变异,PPV,动脉压力,AP,系统血管阻力,SVR,左心室收缩指数,dPmx,PiCCO,测量参数,心输出量的测定,:,经肺热稀释技术,经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷,(8,C),或室温,(24,C),生理盐水,中心静,脉注射,右心,左心,肺,PiCCO,导管如插在股动脉内,T,b,注射,t,经肺热稀释测量：心输出量,T,b,=,血液温度,T,i,=,注射液温度,V,i,=,注射液容积,T,b,.,dt,=,热稀释曲线下面积,K =,校正系数，与体重、血温和注射液温度相关,CO,计算：,通过热稀释曲线下面积,在中心静脉注射指示剂后，,PiCCO,动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变化,分析热稀释曲线后，心输出量通过改进的,Stewart-Hamilton,公式计算得到：,热稀释法测定,CO:PiCCO vs.PAC,PCCO,动脉热稀释测量位置,静脉注射,RAEDV,PBV,EVLW,LAEDV,LVEDV,EVLW,RVEDV,PAC,热稀释测量位置,s,0,1,0,2,0,3,0,4,0,5,0,0,0,0,2,0,4,0,6,C,-,D,T,注射,热稀释测量曲线,T,b,=,血流温度,T,i,=,注射指示剂温度,V,i,=,注射指示剂容积,T,b,.,dt,=,热稀释曲线下面积,K=,校正系数,深入分析热稀释曲线,经肺热稀释测量,：容量参数,1,MTt,:,平均传输时间（,Mean Transit time,）,DSt,:,下降时间（,Down Slope time,）,热稀释曲线的指数下降时间,计算容积，需要知道,ln,Tb,注射,再循环影响,MTt,t,e,-1,DSt,Tb,以及,所有的容量参数都是对热稀释曲线的更深入分析得到的：,经肺热稀释测量：,Newman,模型,ITTV=,RAEDV+RVEDV+Lungs+LAEDV+LVEDV,=,MTt,x,流量,(CO),PTV=,Thermal Volume of the Lungs,=,DSt,x Flow(CO),Newman et al,Circulation 1951,RAEDV,detection,injection,LAEDV,LVEDV,RVEDV,Right Heart,Left Heart,Lungs,PTV,flow,ITTV,MTt,（平均传输时间，,Mean Transit time,）,与,CO,的乘积就是胸腔内的总热容积（,Inttrathoracic,Thermal Volume,，,ITTV,）,DSt,（下降时间，,Downslope,time,）,与,CO,的乘积就是最大混合容积，即肺内热容积,ITTV=CO*,MTt,TDa,PTV =CO*,DSt,TDa,ITBV,=1.25*GEDV,EVLW,=ITTV-,ITBV,GEDV,=,ITTV-PTV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,PBV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,PTV,PTV,EVLW,EVLW,容量计算,小结,动脉脉搏轮廓分析,动脉脉搏轮廓分析通过动脉压力波型的形状获得连续的每搏参数,通过经肺热稀释法的初始校正后,该公式可以在每次心脏搏动时计算出每搏量,(SV),t s,P mm Hg,SV,连续心输出量测定,:PiCCO,压力曲线下面积,压力曲线型状,PCCO=cal HR,Systole,P(t),SVR,+C(p),dP,dt,(,),dt,动脉顺应性参数,心,率,与病人有关的校正因子,t s,P mm Hg,PCCO is displayed as last 12s mean,血管外肺水,(EVLW),血管外肺水,(EVLW),是肺内含有的水量,可以在床旁定量判断肺水肿的程度,肺血管通透性指数,肺血管通透性指数（,Pulmonary Vascular Permeability Index,，,PVPI,）是血管外肺水（,EVLW,）与肺血容积（,PBV,），反映了肺水肿的类型,P,ulmonarv,B,lood,V,olume,静水压,肺水肿,通透性,肺水肿,PVPI,=,PBV,EVLW,正常,升高,升高,PVPI,=,PBV,EVLW,升高,升高,正常,PVPI,=,PBV,EVLW,正常,正常,正常,PBV,EVLW,PBV,EVLW,PBV,EVLW,正常,E,xtra,V,ascular,L,ung,W,ater,隐匿性肺水肿的检测,指标,EVLW,增加,临床症状,100 200%,胸片,100 200%,氧合,(,机械通气时,),300%,EVLW(PiCCO),10 15%,创伤小,-,只需放置中心静脉和动脉导管,-,无需肺动脉导管,-,可用于小儿童,初始设置时间短,-,可在几分钟内开始使用,动态、连续测量,-,每次心脏跳动测量心输出量、后负荷和容,量反应性（,beat by beat,）,无需胸部,X,线,-,来确认导管位置,效费比,-,比连续肺动脉导管价格便宜,-,动脉,PiCCO,导管可以放置,10,天,-,减少重症监护时间及花费,参数更明确,-,即使对于没有多少经验的人员而言，,PiCCO,参数,也非常易于判断和理解,血管外肺水,-,床旁定量测量肺水肿,PiCCO,技术的优点,正常值,ParameterRange,Unit,CI3.0 5.0l/min/m,2,SVI40 60ml/m2,GEDI680 800ml/m,2,ITBI850 1000ml/m,2,ELWI*3.0 7.0ml/kg,PVPI*1.0 3.0,SVV,10%,PPV,10%,GEF25 35%,CFI4.5 6.51/min,MAP70 90,mmHg,SVRI1700 2400dyn*s*cm-5*m,*not available in the USA(p 63),PiCCO,回答下列问题,现在的情况如何,?.,心输出量,!,前负荷如何,?.,全心舒张末期容积,!,容量会升高,CO,吗,?.,每搏量变异,!,后负荷如何,?.,系统血管阻力,!,肺是否干燥,?.,血管外肺水,!,Drugs,Volume,治疗决策树,PiCCO,前负荷指标,在反映心脏前负荷的敏感性和特异性方面,已经证实,ITBV,和,GEDV,优于,CVP,及,PAWP,。,ITBV,和,GEDV,最主要的优点是不受机械通气的影响而产生错误,因此能够在任何情况下提供前负荷情况的正确信息。,谢谢,血流动力学监测,ICU,永恒的主题,