炎症-LZY.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,炎 症,Inflammation,刘志艳,MD PhD,zhiyanliu,Lewis Triple Response:,Red,spot,-,capillary dilatation.,Red,area,-arteriolar dilatation.,Swelling,-exudation,edema.,Inflammation,Cardinal Signs,Inflammation,Cardinal Signs,Fracture of both tibia and fibula,Inflammation,Cardinal Signs,炎症的概述,炎症的概念,炎症的原因,炎症的基本病理变化,炎症的局部表现和全身反应,急性炎症,急性炎症过程中血流动力学改变,血管通透性增加,白细胞渗出和吞噬作用,炎症介质在炎症过程中的作用,急性炎症的类型及其病理变化,急性炎症的结局,慢性炎症,一般慢性炎症的病理变化特点,慢性肉芽肿性炎,第一节 炎症的概述,一、炎症的概念,定义,：,具有,血管系统,的,活体,组织对局部各种形式损伤的,防御性反应,，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。,血管反应,是炎症过程的主要特征和防御的,中心环节,炎症损伤抗损伤、修复,二、炎症的原因,（一）物理性因子,（二）化学性因子,1,外源性,2,内源性,（三）生物性因子,包括各种,病原微生物,导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。,（四）坏死组织,缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。,（五）变态反应或异常免疫反应,任何能够引起组织损伤的因素均可成为炎症的原因。发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。,alteration,变质,exudation,渗出,proliferation,增生,三、炎症局部的基本病理变化,（一）变质,1.,定义：炎症局部组织发生的,变性,和,坏死,。,2.,局部形态学变化,:,实质细胞,：细胞水肿、脂肪变性、,凝固性坏死和液化性坏死等,间质细胞,：粘液变性和纤维素样坏死等,3,.,原因：,致炎因子的直接损伤,血液循环障碍 炎症反应产物,（二）渗出,定义：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出,（,exudation,）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液,(exudate),。,炎症的重要标志,渗出液的意义,心包积液,渗出物和漏出物,exudate transudate,炎性 超滤液,细胞、蛋白丰富 蛋白低,比重,1.018 48h,单核细胞,b,致炎因子不同，渗出的白,C,也不同。,一般细菌感染,N,病毒感染,L,过敏因子,寄生虫感染,-E,白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布,称为,炎性浸润,(inflammatory infiltration),浸润在组织间隙中的白细胞即为,炎细胞,.,（,4,）,趋化作用,（,chemotaxis,）,概念：指白,C,向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动的现象。,趋化因子,(chemotactic agents),：具有特异性，并可激活白细胞。,一般粒,C,和,M,对趋化因子的反应较显著，而,L,相对较弱,趋化因子,:,外源性,:,细菌产物,内源性,：补体成分,:,C5a,白细胞三烯,:,LTB4,细胞因子,:,IL-8,TNF,白细胞表面有趋化因子的特异受体,3.,白细胞在局部的作用,(1),吞噬作用（,phagocytosis,）,概念,：指白,C,游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程,吞噬细胞：,中性粒,C,(neutrophil,N),a.1012,m,，体积中等大小,b.,富含中性颗粒，溶酶体,c.,富含酸性水解酶，中性蛋白酶等,d.,具有活跃的游走，吞噬能力,e.,见于急性炎症早期，化脓性炎症,巨噬,C,(macrophage,M),a.,体积较大，,1417,m,b.,富含溶酶体，酸性磷酸酶，过氧化物酶,c.,来自血液中的,M,和局部的组织,C,d.,能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等,e.,见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎,吞噬过程,:,A,识别,(,recognization),和粘着,(,sticking),吞噬,C,依其表面的,Fc,受体和,C3b,受体识别被,Ab,或补体包被的细菌。并将细菌粘着在其表面,B,吞入,(,engulfment),伸出伪足 伪足延伸 互相吻合 形成吞噬体（,phagosome,）吞噬溶酶体,(phagolysosome),C.,杀伤,(killing),与降解,(degradation),杀伤机制：吞入的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤,白细胞吞噬过程,白细胞吞噬过程,(2),免疫作用,淋巴细胞和浆细胞,:,体液免疫和细胞免疫,巨噬细胞,：,吞噬 处理 呈递抗原,自然杀伤细胞,(,natural killer cell,),溶解被病毒感染的细胞,中性粒细胞,溶酶体酶,活性氧代谢产物,花生四烯酸代谢产物,巨噬细胞,(3),组织,损伤,4.,白细胞,功能缺陷,粘着缺陷,(leukocyte adhesion deficiency,LAD),见于常染色体隐性遗传病，在于,LFA-1,和,Mac-1,中的,链生物合成缺陷。,识别障碍,(,deffect in recognition,),调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏,趋化作用缺陷,(,deffect in chemotaxis,),主要由于白细胞运动能力和趋化因子产生障碍。,吞入和脱颗粒障碍,(,deffect in engulfment and degranulation),a.,微管组装障碍 溶酶体内容物不能进入吞噬小体,b.,调理素缺乏,杀伤作用缺陷,(,defedt in microbicidal activity,),主要由于,H,2,O,2,产生障碍。,四,.,炎症介质 （,inflammatory mediator,）,1.,概念：,指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。,2.,基本作用：,a,血管扩张，通透性,b,对炎,C,的趋化作用,c,导致炎性充血、渗出,d,发热、疼痛、组织损伤,3.,类型,外源性：,细菌及其产物,内源性：,细胞源性：,血管活性胺、,PG,、白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等,血浆源性：,激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统,(,一,),细胞源性炎性介质（,Cell-derived mediators,）,1,血管活性胺（,vasoactive amines,）,（,1,）组胺（,histamine,）,来源：肥大,C,、血小板、嗜碱性粒,C,。,作用：细,A,扩张，细,V,内皮,C,收缩，,Cap,通透性对,E,有趋化性。,（,2,）五羟色胺,（,5-hudroxytryptamine,5-HT,）,又名,血清素,(,serotonin),来源：血小板、内皮,C,。,作用：血管通透性，致痛（低浓度时）,2,花生四烯酸代谢产物,（,Arachidonic acid metabolites,）,PG(,前列腺素,),，,LT(,白细胞三烯,),LX,(,脂质素,),炎症刺激 磷脂酶被激活,A.A,从质膜磷脂中释放,PG,，,LT,（,leukotriene,）,(1)PG,来源,:,细胞质膜磷脂成分。,作用,:,血管壁通透性,血管扩张,疼痛,发热等,(2)LT,来源：同,PG,。,作用：血管壁通透性，对,E,，,N,趋化作用。,（,3,）脂质素（,lipoxins,),通过转细胞生物合成机制（,transcellular,biosynthetic mechanism),形成,抑制和促进炎症的双重作用,血小板与,N,相互作用时由,N,衍生的中间介质形成,lipoxins,3,白细胞产物（,leukocytic products,）,（,1,）活性氧代谢产物,（,metabolites products,of,reactive oxygen,）,作用 血管内皮受损 血管通透性,灭活抗胰蛋白酶 蛋白酶活性,组织结构破坏,损伤红,C,或其它实质,C,。,（,2,）溶酶体成分,（,lysosomal constituents,）,N,死亡、出胞作用,溶酶体成分外溢,组织损伤,（中性蛋白酶等）,（,3,）阳离子蛋白质,肥大细胞脱颗粒 血管通透性,作用 对单核细胞的趋化作用,起,N,、,E,游走抑制因子的作用,4,细胞因子,（,cytokines,）,由,L,，,M,产生。炎,性细胞因子,TNF,、,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,等相互诱导，共同参与炎症级联反应，构成一个调节网络。,促进,End,表达粘附分子,引起发热,TNF,促进,N,聚集，,IL-8,是,N,的趋化因子和激活因子。,5,血小板激活因子,（,platelet activating factor,PAF,）,是一种磷脂起源的炎症介质，嗜碱性粒,C,，,N,，,M,，,End,等均能释放,PAF,。,主要作用：,激活血小板,血管通透性，降低血压,促进白细胞聚集和粘附,趋化作用,调节全身血液动力学等,6,其它炎症介质,（,other inflammatory mediators,）,(1)P,物质（一种神经肽）肥大细胞脱颗粒,(2)NO,血管扩张，细胞毒性等,(,二,),血浆源性炎症介质,（,Plasma-derived mediators,）,激肽系统,(Kinin system),补体系统,(Complement system),凝血纤溶系统,(Coagulation ang fibrinolytic factor),1,激肽系统,（,Kinin system,）,激肽系统激活 缓激肽（,bradykinin,）,作用,:,血管扩张，通透性，致痛,作用,2,补体系统,（,Complement system,）,主要成分：,C3a,C5a,（过敏毒素），,C567,主要来源：,血浆蛋白质,主要作用：,促进肥大,C,等释放组织胺,趋化作用（,N,，,M,）,血管扩张，通透性,促进,N,粘着于血管,End,C3b,调理素作用,3,凝血系统,（,clotting system,）,（,1,）主要产物,纤维蛋白质多肽（,Fibrinopeptides,）,（,2,）来源：,凝血系统激活,（,3,）作用：,血管壁通透性,对白细胞的趋化作用,4,纤溶系统,（,Fibrinolytic system,）,（,1,）主要产物：,纤维素裂解产物,（,Fibrin-split products,）,（,2,）作用,:,血管通透性,趋化作用,裂解,C3,产生,C3,片段,介质,炎症过程,：,全身影响,局部变化,增生,介质,血液动力学,血管通透性,炎细胞渗出,渗出,变质,损伤,因子,机体,修 复,血管反应,组织损伤,过程,基本病变,五、急性炎症的,类型,据渗出物的主要成分及病变,特点分类,：,浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎,出血性炎,（一）浆液性炎症,（,Serous inflammation,）,1.,概念：,以浆液渗出为主，含,3%-5%,的血浆蛋白质,白蛋白为主，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞,2.,好发部位：,皮肤，粘膜，滑膜等,3.,举例：,水疱 积液 卡他,(catarrh),皮肤二度烫伤，水疱；感冒初期，清鼻涕（鼻粘膜浆液性分泌物）；,TB,性胸膜炎，胸腔积液；风湿性关节炎，关节腔积液。,浆液性卡他性炎：粘膜,浆液性炎,(serous inflammation),（二）纤维素性炎症,（,fibrinous inflammation,）,1.,特点：,是渗出物中含有大量纤维素为特征,2.,镜下,：,红染交织的网状、条状或颗粒状,3.,来源：,血浆中纤维蛋白原在血管壁通透性增加时，到血管外，在组织因子作用下形成纤维蛋白（纤维素）,4.,原因：,白喉，痢疾杆菌，肺炎球菌的毒素等,5.,好发部位：,粘膜，浆膜和肺组织,“,假,膜性炎,”,：,发生于粘膜,*渗出的纤维素，白细胞，坏死组织及病原菌等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即伪膜。,举例：菌痢，气管白喉,浆膜：,纤维蛋白性心包炎，“绒毛心”,白喉,(,纤维素性炎,),纤维素性心包炎,Lobar pneumonia,fibrin meshwork and neutrophils,纤维素性肠炎,pseudomembranous enterocolitis,（三）化脓性炎,（,purulent inflammation,）,1.,概念：,以大量,N,渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。,*化脓：,炎区内大量,N,坏死崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解，液化的过程。,*,脓细胞：,变性，坏死的中性粒细胞。,*脓液：,在化脓过程中所形成的液状物称为脓液，包括：渗出的,N,，脓细胞，溶解的坏死组织，小量浆液和化脓性细菌。,2.,类型：,（,1,）表面化脓、积脓：,*表面化脓：,粘膜或浆膜的表面化脓性炎,特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出,脓性卡他,*积脓：,脓液在浆膜腔、胆囊,或输卵管蓄积,化脓性脑膜炎,输卵管积脓,（,2,）蜂窝织炎,（,phlegmonous inflammation,）,定义：,发生于,疏松,结缔组织,的,弥漫性化脓性炎,原因：,常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，链激酶（溶介纤维素）,病变特点：,病变范围较大，肿胀，边界不清，炎区大量,N,浸润,预后：,炎症痊愈后多不留痕迹,（,3,）脓肿,（,abscess,）,定义：,器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。,好发部位：,皮肤和内脏,肺,肝,肾,脑等。,扩展：,溃疡，瘘管,*窦道：,深部组织的脓肿，向体表或自然管道突破，形成一个有肓端的排脓通道。,肝脓肿 脑脓肿,肺脓肿,肾栓塞性小脓肿,窦道（,sinus,）,溃疡（,ulcer,）,瘘管（,fistula,）,（四）出血性炎,（,hemorrhagic imflammnation,）,1.,定义：,炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。,常与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性炎。,2.,原因：,某些传染病如炭疽，鼠疫，流行性出血热及钩端螺旋体病等。,各型炎症可合并存在和相互转变,六、急性炎症的结局,Outcomes of Acute Inflammation,（一）痊愈,1,、完全痊愈：,由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后,完全恢复其正常的结构和功能,。,2,、不完全痊愈：,由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由,增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能。,（二）迁延不愈或转为慢性,机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎转为慢性,GN,。,（三）蔓延扩散,机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强，感染失控等。,1,、局部蔓延：,炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然,腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。,2,、淋巴道扩散：,病原微生物经组织间隙至淋巴道,LN,引起,LN,炎,3,、血道播散：,菌血症,(bacteremia),：,细菌入血，但无全身中毒症状,毒血症,(toxemia),：,细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。,败血症,(septicemia),：,细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状,血培养阳性。,脓毒败血症,(pyemia),：,化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。,第三节 慢性炎症,（,chronic inflammation,）,*根本原因：,致炎因子持续存在并损伤组织,某些病原微生物持续存在,结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌,长期暴露于内源性或外源性毒性因子,SiO,2,粉尘，血浆脂类,自身免疫反应,SLE,风湿性关节炎,特点：,病程,较长、慢性经过数月,-,数年,一、一般慢性炎的基本病变,1,炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润,2,炎症细胞引起的组织破坏,3.,纤维结缔组织、纤维母细胞、小血管增生,4,炎症灶内的被覆上皮、腺上皮及其它 实质,C,也可明显增生,二、慢性肉芽肿性炎症,（,chronic granulomatous inflammation,）,1,概念,：以,肉芽肿,形成为特征的一种特殊的慢性炎症。,肉芽肿,(granuloma):,炎症局部由渗出的单核细胞和以,局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶,。直径,0.5-2mm,。,2,常见病因,(1),某些细菌感染：,TB,、麻风,(2),螺旋体感染,:,梅毒,(3),真菌、寄生虫感染，组织胞浆菌病，血吸虫病,(4),异物：手术缝线、石棉、滑石粉等,(5),原因不明：如 结节病（,sarcoidosis,）,3,形成条件：,(1),病原体或异物不能被消化,长期刺激,(2),T,细胞分泌淋巴因子 单核巨噬细胞转化为多核巨,C,4,肉芽肿的组成成分,（以结核结节为例）,干酪性坏死,上皮样细胞,Langhans,巨细胞,淋巴细胞,成纤维细胞,肉芽肿性炎,(1),上皮样细胞,LM,：,胞体大，扁平，境界不清,核圆形或卵圆形，空泡状核，,1-2,个核仁,胞浆丰富，红染,*EM,：,核内常染色质（,DNA,激活）,核仁增大（,rRNA,合成）,ER,，,ribosome,（蛋白质合成）,线粒体，,SER,，,Lysosome,（代谢功能）,*,功能：,分泌某些化学物质，杀菌,在健康组织与细菌之间形成一条隔离带,细胞膜,Fc,受体，,C3b,受体，吞噬功能,（,2,）多核巨细胞（,multinucleated giant cell,）,Langhans giant cell,（结核肉芽肿）,foreign body giant cell,（异物肉芽肿）,（,3,）淋巴细胞（,lymphocyte,）,（,4,）成纤维细胞（,fibroblast,）,三、特殊类型的慢性增生性炎症,1,炎性息肉（,inflammatory polyp,）,致炎因子长期刺激 局部粘膜上皮，腺体及肉芽组织增生 突出于粘膜表面炎性肿块（鼻腔、胆囊、宫颈等）,2,炎性假瘤,（,inflammatory pseudotumor,）,是由组织的炎性增生 形成一个境界清楚的肿瘤样团块（眼睑、肺）。,思考与讨论：,1.,炎症的定义有哪几个要素？,2.,炎症的原因有哪几类？其中哪一类最重要？,3.,炎症的基本病理变化有哪些？他们之间关系如何？哪一种变化最核心？,4.,您能否理解炎症局部血管内外发生了怎样一系列变化？这些变化发生的机制如何？,5.,炎症发生过程是一系列化学介质作用的结果，主要有哪些化学介质？他们的来源、作用如何？,6.,急性炎症的结局有哪三种？尤其是蔓延扩散中菌血症，毒血症，败血症和脓毒败血症有何不同？,Thank you!,