病理学第五章心血管系统疾病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！,我国其死亡率仅次于恶性肿瘤,第五章 心血管系统疾病,第一节 动脉粥样硬化症,atherosclerosis,概念：,是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。,病变特征：,在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。,临床：,常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,病因及发病机理,1.,血脂异常,血中,总胆固醇、甘油三脂,异常升高即为高脂血症。,在高脂血症时，低密度脂蛋白（,LDL,）,和极低密度脂蛋白（,VLDL,）,容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（,HDL,）,可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。,2.,动脉内膜损伤：,高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，,CO,升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使,LDL,易于氧化（,OX-LDL,泡沫细胞）,3.,继发高脂血症：,糖尿病、甲减 肾病综合症,LDL,高胰岛血症 平滑肌增生,4.,遗传：,LDL,基因突变,LDL,极度升高,5.,其它因素：年龄、性别、病毒感染、,肥 胖,发病机理,血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进,入内膜 氧化修饰,(ox-LDL),单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,病理变化,1.,脂纹,fatty streak,肉眼 在动脉内膜表面出现宽,12mm,，,长,15cm,的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,2.,纤维斑块,fibrous plaque,肉眼,在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。,镜下,纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,3.,粥样斑块,Atheromatous,plaque,atheroma,肉眼,灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。,镜下,表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,4.,复合性病变,(1),斑块内出血,(2),斑块破裂,(3),血栓形成,(4),钙化,(5),动脉瘤形成,(6),血管狭窄,主要动脉病变,（一）主动脉粥样硬化,部位,：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。,特点：,动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。,（二）脑动脉粥样硬化,部位,：,颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和,Willis,环最显著。,特点：,脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化,1.,肾 肾性高血压、梗死、,AS,固缩肾。,2.,四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。,3.,肠系膜 肠梗死,第二节 冠状动脉粥样化性心脏病,coronary heart disease CHD,概念：,是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。,部位：,依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,分级：,IIV,级,分类：,心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,（一）心绞痛,angina pectoris,概念,是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。,临床表现,胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次,35,分钟，常有明显的诱因。,机理,缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。,类型,1.,稳定性心绞痛,13,月内频度、诱因、性质、,强度不变。,负荷时,2.,恶化性心绞痛 在,1,基础上附加血栓，,3,月内,疼痛经常变动。,休息或负荷,3.,变异性心绞痛,Prinzmetal,，,伴动脉痉挛。休,息或梦醒时发作，,S-T,抬高。,不明,结局,心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（,二）心肌梗死,myocardial infarction,是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。,病因与发病机制,1.,冠状动脉血栓形成；,2.,痉挛,3.,斑块内出血；,4.,心脏负荷过重；,5.,出血、休克。,心肌梗死的部位,主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前,2/3,，约占全部心肌梗死,50%,。,次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后,1/3,及右心室，约占全部心肌梗死,2530%,。,再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占,1520%,梗死类型,（,1,）心内膜下心肌梗死；,Subendocardial,myocardial,infarction,1cm,，,严重时融合呈环状,（,2,）区域性或透壁性梗死；,Transmural,myocardial infarction,2.5cm,全层或,2/3,梗死的病理演变,6 h,以前,无变化,6 h,后,苍白,89 h,后土黄。第,4,天起,梗死灶周围出现炎性充血带。第,7,天后出现肉芽组织。,28,周后,梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改变,1.,急性期 血和尿中肌红蛋白升高，,612h,内出现峰值,2.SGOT,、,SGPT,、,CPK,、,LDH,升高,2436,小时达峰值，,36,天降至正常。,3.CPK,具有,MI,临床诊断意义,心肌梗死的,后果及并发症,1.,乳头肌功能失调,3,天内，心衰,2.,心脏破裂：,313%2,周内，,47,天,（,1,）左室下,1/3,处,（,2,）室间隔破裂,（,3,）左室乳头肌断裂,3.,室壁瘤：,ventricular aneurysm 1030%,4.,附壁血栓,mural thrombosis,5.,休克：面积 大于,40%,时,6.,急性心包炎：,1530%,梗死后,24,天,7.,心率失常：,（,三）心肌纤维化,myocardial fibrosis,所有心腔扩张，附壁血栓,（四）冠脉性猝死,sudden coronary death,中年男性，立即或,1,数小时死亡。,两个条件：,1.,除外自杀、他杀,2.,一支以上冠脉中、重度,AS,，,可有复合 病变，但无其他致死性疾病。,严重电生理紊乱 心室纤颤,第,三节 高血压,hypertension,概念,：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高,(140/90mmhg,或,18.4/12.0kpa),为主要表现的独立性全身疾病，,全身细动脉硬化为基本病变,，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）,继发性高血压,由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）,多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异,一 病因及发病机理,（一）发病因素,1.,遗传因素,:,家族聚集 双亲,2-3,倍，单亲,1.5,倍,研究显示：,1,）,有血管紧张素编码基因的变异。,2,）,血清中含有一种激素样物质，可抑制,Na/k-ATP,酶的活性，导致细胞内,Na,、,K,、,Ca,离子浓度升高 细小动脉收缩。,受多基因遗传影响加后天因素,2.,饮食因素,：人群发现有高钠饮食敏感个体，,K,、,Ca,离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）,3.,职业和社会心理应激因素：,紧张、心理障碍、等。,（二）发病机制：,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）,大脑皮层功能紊乱,ATCH,血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌,（盐素,保钠排钾）,交感、肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增高,全身细小动脉痉挛、硬化,肾缺血,血压升高,血容量 钠水潴留,摄钠过多及遗传,肾素 血管紧张素,II,醛固酮 钠敏感,二 类型和病理变化,（一）缓进型高血压,（,chronic hypertension),又称良性高血压（,benign,）,病理改变,1.,机能紊乱期,全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,2.,动脉系统病变期,（,1,）细动脉玻变,（,arteriolosclerosis,）,指中膜仅,1-2,层平滑肌的或直径,1mm,的最小动脉。,机制,：,血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡,胶原修复。,以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义,。,（,2,）肌型小动脉硬化,内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。,（,3,）弹力肌型和弹力型动脉：,可伴,AS.,临床：,血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。,3.,内脏病变期,（,1,）,心脏,concentric hypertrophy,400,克以上，左室,1.5-2cm.,肉柱、乳头肌增粗变圆。,eccentric hypertrophy,心腔扩张,hypertensive heart disease,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。,（,2,）肾脏,肉眼：,细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。,镜下：,1,）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；,2,）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,临表：蛋白尿、颗粒管型。,重时多尿、夜尿、低比重尿。,晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,（,3,）脑：,1,）,高血压脑病,hypertensive encephalopathy,脑,水肿致头疼、呕吐、视力障碍；,hypertensive crisis,2,）,脑软化,softening of the brain,多为微梗死灶。,（,microinfarct,）,最终以胶质瘢痕修复。,3,）,脑出血,基底节、内囊、,大脑白质、桥脑和小脑等处。,原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动脉瘤破裂。,脑,出血,病变：,出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充,满坏死组织和凝血快。,出血部位与症状的关系：,内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失,出血破入脑室，突然昏迷而死亡,左侧脑出血引起失语,桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪,血肿占位及脑水肿可致颅内压升高,，,脑疝。,其他临床表现：,昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便,失禁，肌腱反射消失，重者出现陈,施氏,呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,（,4,）视网膜,：,其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘,=,视乳头,（盲点,）,（二）急进型高血压,（,accelerated hypertension,）,亦称恶性高血压。,见于中青年，舒张压常大于,130mmhg,，,可继发于缓进型高血压，但常为原发。,病变特点,:,1,）增生性小动脉硬化,：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，,称洋葱皮样改变,。,2,）坏死性细动脉炎,：其内膜和中膜发生,纤维素样坏死,。,患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。,洋葱皮样改变,纤维素样坏死,风湿病,rheumatism,概述,：,是一种与咽喉部,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。,主要累及全身结缔组织，以形成,风湿小体,为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。,发病年龄,5-15,岁，高峰年龄,6-9,岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病,237250,万人。,一 病因及发病机理,与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的依据,：,1,）发病前有溶链菌感染史。,2,）发病时,95%,血中抗,“,o,”,高，,500,单位。,3,）与链球菌感染地区分布一致。,4,）抗菌素预防治疗有效。,不是链球菌直接感染依据,1,）非感染当时，感染,2-3,周后，,2,）患者血液中从未发现过链球菌。,3,）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,发病机制,1,）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁,C,抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；,链球菌壁的,M,抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。,2,）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应,。（,感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,二 基本病理变化,1.,变质渗出期,alterative and,exudative,phase,结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。,1,个月左右。,2.,增生或肉芽肿期,proliferative,phase or,granulomatous,phase,由,Aschoff,cell or,Anitschkow,cell,聚集成,Aschoff,body,。,多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。,23,月左右。,3.,瘢痕期,fibrous phase or healed phase,风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，,23,个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程,46,月,风湿小体,三 各器官病变,（一）风湿性心脏病：,常为风湿性全心炎,Rheumatic,pancarditis,。,儿童,60%80%,伴发。,1.,风湿性心内膜炎,rheumatic,endocarditis,病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。,verrucous,vegetation,verrucous,endocarditis,Mc,Callum,斑及附壁血栓,verrucous,endocarditis,赘生物镜下,2.,Rheumatic,myocarditis,血管旁,Aschoff,body,形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。,3.,风湿性心包炎,rheumatic,pericarditis,呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,（,二）风湿性关节炎,rheumatic arthritis,大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，,以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，,不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）,（三）风湿性动脉炎,rheumatic,arteritis,累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。,（四）,皮肤病变,主要见于急性期,1.,皮下结节：,subcutaneous nodules,膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在,0.52cm,之间，圆形，质硬，活动，不痛。,镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。,2.,环形红斑,：,erythema,annulare,出现与四肢和躯干的皮肤。,12,天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,subcutaneous nodules,erythema,annulare,（四）中枢神经系统病变,病变主为,风湿性动脉炎和皮质下脑炎,，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及,纹状体、黑质,（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症,chorea minor,。,多见于,512,岁儿童，女孩多见。（治疗）,第五节感染性心内膜炎,infective,endocarditis,概念 ：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。,一、,acute infective,endocarditis,致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）,-,抵抗力下降,-,菌入血,-,脓毒败血症,-,正常心内膜,-,侵犯二尖瓣、主动脉瓣,-,急性化脓性心内膜炎,-,菌性赘生物,引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、,穿孔、腱索断裂。,50%,数日或周内死亡。,二、,subacute,infective,endocarditis,亦称亚急性细菌性心内膜炎,(,subacute,bacterial,endocarditis,SBE,),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。,发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等,病因,：,多由致病力,较弱的草绿色链球菌,引起,75%,。,发病机制：,由体内局部的感染灶或医源性感染,-,细菌侵入血流,-,原有病变的心瓣膜（,80%,风心、先心、心瓣膜修补术）,-,感染心内膜引起炎症。,病理变化,以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。,大体,：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。,镜下,：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。,。,临床与病理联系,1.,心脏杂音：,瓣膜口狭窄和关闭不全,，在相应的部位可以听到杂音，,杂音可随赘生物的变动而变动。,2.,败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、,脾肿大,、白细胞增多、出血点、,贫血,等。,3.,动脉性栓塞：多见,脑、其次肾、脾、,心脏等栓塞,4,免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，,osler,小结,。,结局,多数（,90%,）可以治愈，病程约,6,周，常遗留慢性心瓣膜病。,瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。,第六节,心瓣膜病,valvular,vitium,of the heart,概念,：,是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,，风心、,SBE,、,AS,、,梅毒、钙化、发育异常等。表现为,狭窄和关闭不全,。瓣膜双病变、联合瓣膜病,一、二尖瓣狭窄（,mitral,stenosis,）,病因,：风湿内膜炎、,SBE,。,正常开放时面积约,5cm,2,，,狭窄时1,2,cm,2,甚至0.5,cm.,瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。,病理分型,：1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型,血液动力学改变,：,二狭,舒张期左房注入左室血流受阻,-,舒张期仍有部分血液滞留于左房,-,左房血容量增高,-,左房代偿性扩张肥大,-,失代偿肌源性扩张,-,因左房淤血,-,肺静脉回流受阻,-,肺静脉压升高,-,肺小动脉反射性收缩,-,-,肺动脉压升高,-,右心代偿肥大,-,右心室肌源扩张,-,右心房淤血扩张,-,三尖瓣相对关闭不全,-,部分右心室血回右心房,-,大循环淤血。,临表,：,听诊,心尖处舒张期隆隆样杂音,，,X,线呈“,梨型心”。,患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（,呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）,二、,Mitral,insuffciency,以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。,临床：听诊,-,心尖部吹风样收缩期杂音。,X,线,-,-,球型心。症状同二狭,。,三、主动脉瓣狭窄（,aortic,stenosis,）,病因,：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。,血液动力学改变,：主狭 左心排血量受限,-,左心室肥大左心室扩张。,临床,：主动脉瓣处,收缩期喷射性杂音,，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状,X,线呈“,靴形心,”。,四、主动脉瓣关闭不全（,aortic,insuffciency,),病因,：风湿病、,SBE,、,AS,、,梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、,Marfan,综合症。,血液动力学改变：,主动脉关闭不全 血液返流 左心室肥大、扩张。,临床,主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。,Marfan,综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。,第七节 心肌病、心肌炎,cardiomyopathymyocarditis,心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为：,primary or idiopathic,cardiomyopathy,分类：,dilated,cardiomyopathy,hypertrophic,cardiomyopathy,restrictive,cardiomyopathy,Keshan,disease,1.,扩张性心肌病,占,90%,，青壮年男性,心脏肥大、扩张,男,350g,；,女,300g,心肌肥大与萎缩交错排列。,充血性心力衰竭。,2.,肥厚性心肌病,左室肥厚、室间隔不对称增厚、,左室流出道受阻,为特征,50%,由基因异常,心肌核大、深染,心肌排列紊乱,3.,限制性心肌病,心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚,，,致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血,栓。,4.,克山病,心肌严重,变性、坏死、瘢痕形成,病变类似扩张性心肌病,4.,病毒性心肌炎,(viral,myocarditis,),：,柯萨奇,B,组病毒、埃可病毒、流感病毒等致,心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，,晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭,。,5.,细菌性心肌炎（,bacterial,myocarditis,）,:,由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。,病理变化,:,心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。,6.,孤立性心肌炎,isolated,myocarditis,又称,Fiedler,心肌炎，,1899,，原因未明，青壮年,1,）弥漫性间质性心肌炎,早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。,2,）特发性巨细胞性心肌炎,灶性心肌坏死及肉芽肿形成。,坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、,多核巨细胞浸润,。,