播散性血管内凝血.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,临床输血科,播散性血管内凝血,1,是由多种致病因素，导致全身微小血管内皮细胞损伤和血液凝固亢进，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过内激活途径激活了纤维蛋白溶解（纤溶）系统。,弥散性血管内凝血,（,disseminated intravascular coagulation,，,DIC,）,2,临床上除有原发疾病的表现外，常有广泛性出血、循环衰竭（休克）、微血管栓塞性组织器官功能障碍以及微血管病性溶血性贫血等,DIC,表现。因此，,DIC,不是一个单独的疾病，而是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性血栓出血综合征。若不及早诊断和有效治疗病死率极高。,弥散性血管内凝血,（,disseminated intravascular coagulation,，,DIC,）,3,概念：,致病,因子,激活凝血系统,血液凝固性,微血栓,形成,凝血因子,血小板,激活,纤溶系统,血液,凝固性,出,血,微循环,障碍,休克,器官功能障碍,微血管病性,溶血性贫血,4,DIC,的本质是什么？,凝血功能异常！,血液凝固性先升高,-,表现为微血栓形成,再转变为血液凝固性降低,-,表现为出血,5,损伤内皮细胞,激活血小板,抗凝蛋白减少,激活凝血系统,破坏红细胞,释放白细胞促凝物质,激活补体系统,一、,DIC,的发病机制,6,损伤内皮细胞,内毒素,严重感染,免疫复合物,酸中毒,体外循环,败血症,游离脂肪酸,可损伤血管内皮细胞，致使内皮下组织暴露,（一）损伤内皮细胞（,2,）,引起,DIC,的病因,7,使单核,-,吞噬细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞等合成和释放白介素,-1,（,IL-1,），促使淋巴细胞的活化和增殖，引起发热、中性粒细胞增多，从而损伤内皮细胞。,炎症反应诱导,T,细胞产生肿瘤坏死因子（,TNF,），,TNF,激活中性粒细胞，增强其趋化性，通过内皮细胞,-,白细胞黏附分子（,ELAM-1,）等黏附于内皮细胞上，导致内皮细胞损伤。,（一）损伤内皮细胞（,3,）,内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞,8,炎症反应诱导产生血小板活化因子（,PAF,），,PAF,诱导血小板聚集，释放和脱颗粒，促使中性粒细胞、单核细胞发生趋化反应和颗粒内容释放，损伤内皮细胞和发生休克。,炎症反应时，补体被激活，促进白细胞黏附功能，中性粒细胞释放溶菌酶，损伤内皮细胞。,内毒素与血小板、白细胞和高密度脂蛋白形成复合物，损伤内皮细胞，致内皮细胞脱落,（一）损伤内皮细胞（,3,）,内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞,9,（二）激活血小板（,1,）,血小板功能图,10,Adhesion,GpIIb/IIIa,GpIIb/IIIa,GpIIb/IIIa,Aggregation,Platelet,GpIb,Exposed Collagen,Endothelium,vWF,COLLAGEN,GpIIb/IIIa,GpIIb/IIIa,Aggregation,GpIIb/IIIa,GpIIb/IIIa,Aggregation,Adhesion,Adhesion,ADP,Adrenaline,THROMBIN,（二）激活血小板（,2,）,11,（二）激活血小板（,2,）,12,严重感染、内毒素、凝血酶和免疫复合物等可以损伤和致使内皮细胞脱落，胶原组织暴露，血小板与之发生黏附、聚集并释放血小板活性物质（,APF,、,5HT,、,-TG,、,PF4,、,VWF,）使血小板在微循环中形成血小板微血栓。,激活的血小板，通过花生四烯酸代谢途径，生成,PGI2,、,TXA2,等活性物质，促进血小板聚集和微血管收缩；血小板第三因子（,PF3,）为凝血过程提供了磷脂表面，促进血凝固,。,（二）激活血小板（,3,）,13,（三）激活凝血系统（,1,）,14,血管内皮细胞受损，内皮下组织（胶原、基底膜）暴露，通过下列途径激活凝血系统：,因子,XII,接触胶原组织和（或）因子,XII,被激肽释放酶（,K,）激活成因子,XIIa,；因子,XI,被起始凝血酶、胰蛋白酶激活成因子,XIa,。因子,XIIa,和,XIa,可以激活内源性凝血系统,组织因子（,TF,）由受损的内皮细胞、单核细胞和组织释放，它与因子,VII,和,VIIa,形成复合物，该复合物激活外源凝血系统,（三）激活凝血系统（,2,）,15,（三）激活凝血系统（,3,）,目前认为，激活的外源性凝血系统在,DIC,的发病机制中起主导作用，如,羊水栓塞和死胎潴留,外科手术和严重创伤,癌肿和白血病,16,（四）抗凝蛋白减少（,1,）,凝血和蛋白,C,系统关系图,17,DIC,发病过程中，由于丝氨酸蛋白酶（如凝血酶、,FXa,、,FVIIIa,、,FVIIa,、,FVa,）大量形成，需要大量抗凝蛋白（,AT,、,APC,、,PS,、,TFPI,）与之结合，从而消耗了抗凝蛋白；,炎症细胞释放的蛋白酶和继发性激活的纤溶酶都有降解抗凝蛋白的作用；,DIC,时肝细胞和血管内皮细胞功能不全，也使抗凝蛋白合成减少。,（四）抗凝蛋白减少（,2,）,18,（五）激活,纤溶系统（,1,）,激肽释放酶原,FXIIa,HMWK,激肽释放酶,scu,-PA,tcu,-PA,PAI-2,sct,-PA,tct,-PA,PAI-1,纤溶酶原,纤维蛋白,纤溶酶,2-,抗纤溶酶,2-,巨球蛋白,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,纤维蛋白,凝血酶,因子,XIIIa,FPA/B,纤溶酶,X,Y,D,E,B,15-42,A,B,C,H,X,YD,E,D-,二聚体等,X,Y,D,E,B,1-42,A,B,C,H,C1-,抑制物,19,在,DIC,的发病过程中，微血栓形成、血管内溶血或异型输血等均可不同程度地破坏红细胞，产生红细胞素促进凝血过程，释放,ADP,促进血小板聚集。,（六）,破坏红细胞（,1,）,20,RBC,大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。,RBC,破坏,释放,ADP,（,血小板激活剂）,促进血小板粘,附聚集,RBC,膜磷脂,局限,、,、,等,促发凝,血反应,（六）,破坏红细胞（,2,）,21,白细胞内含多种组织凝血活酶样的促凝物质，内毒素、严重感染、恶性肿瘤和白血病时，白细胞释放促凝物质增多，被单核,-,吞噬细胞清除减低，多数阻滞在肺血管床内，它们可以进入血液，促进,DIC,发生。,（七）释放白细胞促凝物质（,1,）,22,目前认为中性粒,C,，,单核,C,，,急性早幼粒,C,白血病的早幼粒细胞内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。,如：内毒素，,IL-1,，,TNF,诱导中性粒,C,表达,TF,（七）释放白细胞促凝物质（,2,）,23,抗原,-,抗体复合物,+,Clqrs,CIs,C2,C4,C2a,C2b,C4b+,C4a,C4b,2a,CVF,B,C3b,CVF-B,C3b-B,CVF-Bb,C3b-Bb,C3,C3b,C3a,C5b-C9,D,D,（八）激活补体系统（,1,）,24,激活的补体系统可促使血小板聚集：,C3b,激活激肽释放酶原（,PK,）,C5b,具活化素样活性,C5a,激活粒细胞,均可促进,DIC,的发生。,（八）,激活补体系统（,2,）,25,（二）,DIC,的发病机制（,4,）,高凝状态 凝血酶,血小板黏附 血管内凝血 纤维蛋白 微血栓,条索形成 形成,消耗凝血因子 纤维蛋白,(I,II,V,VII,VIII,激活激肽系统 激肽 肽,A,、,B,IX,X,XI,XII),血小板聚集 血管腔狭窄,继发纤溶亢进,血小板释放,低纤维蛋白 补体系统 红细胞破坏 出血,原血症 激活 或变形,血小板血栓,形成 纤维蛋白,(,原,),降解 回心血量,过敏毒素形成 减少,血小板减少,FDP,小血管扩张,通透性增加 心输出量减少,及功能障碍,血液低凝状态 广泛出血 血浆外渗,血压下降,血管痉挛,栓塞,出血,微循环灌注不足,溶血,休克,致病因素,26,DIC,的发病机制,27,二、,DIC,的诊断,有引起,DIC,的基础疾病存在,有,DIC,的临床表现,实验室检查,抗凝治疗有效,28,（一）有引起,DIC,的基础疾病存在（,1,）,感染性疾病（占,25%40%,）,细菌性感染：,革兰阴性菌败血症：脑膜炎双球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、沙门菌属等；,革兰阳性菌败血症：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等,病毒感染：肾综合征出血热、乙型脑炎、流感,A,族等,原虫感染：恶性疟疾、脑型疟等,29,DIC,与肿瘤,实体肿瘤,恶性肿瘤,10,15,血液系统肿瘤,急性白血病,15,肿瘤促凝物：组织因子,急性髓细胞白血病,DIC,和高纤溶状态,（一）有引起,DIC,的基础疾病存在（,1,）,30,DIC,和严重创伤及手术,在脑损伤,脂肪和磷脂的释放,细胞因子活化,创伤后全身炎症反应综合征,50,70,与,DIC,相关,广泛性根治术、严重烧伤、挤压伤综合征、复合性骨折,器官移植排斥反应等,（一）有引起,DIC,的基础疾病存在（,1,）,31,DIC,与病理产科,羊水栓塞、胎盘早期剥离、前置胎盘、宫内死胎、妊娠中毒症、,产后败血症、葡萄胎、感染性流产等,DIC,与肝脏疾病,重症肝炎、肝硬化失代偿期、原发性肝癌、肝叶切除、门脉高压、同种原,位肝移植术等,DIC,与其它,免疫性疾病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、血栓性血小板减少性紫,癜、血管内溶血、异型输血、自身免疫性溶血性贫血、蛇咬伤、巨大血管,瘤等,（一）有引起,DIC,的基础疾病存在（,1,）,32,（二）有,DIC,的临床表现（,1,）,表现,特征,发生率（,%,）,广泛出血,注射出血，创面渗血,8090,循环衰竭,难治性休克，血压降低,5060,微循环形成,累及器官功能障碍,4550,微血管性溶血,溶血表现,733,33,DIC,出血（腹主动脉瘤）,（二）有,DIC,的临床表现（,2,）,34,DIC,出血的临床特点：,1.,广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,2.,常伴有,DIC,的其 它临床表现，如休克等；,3.,常规的止血药无效。,DIC,出血的发生机制,致病因素,激活凝血系统,微血栓形成,消耗血小板、凝血因子,出血,纤溶系统激活,纤溶酶,加重血小板、,凝血因子消耗,FDP,35,器官功能障碍,DIC,时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺,-,呼吸功能障碍,肾,-,肾功能障碍,心,-,心泵功能障碍,肾上腺皮质,-,华,-,佛,综合症,垂体,-,席汉综合症,心肌中的微血栓,肝内微血栓,36,肾内微血栓,（,纤维蛋白特殊染色）,肺泡,肺内微血栓,37,(,二,),有,DIC,的临床表现（,3,）,38,实验室检查是诊断,DIC,的必备条件，,可分为两类,常用实验指标,分子标志物指标,（三）实验室检查（,1,）,39,（三）,DIC,常用实验指标的评价（,2,）,异常标准,敏感性（,%,）,特异性（,%,）,诊断效率（,%,）,Plt,（,n=82,）,3s,91,27,57,APTT(n,=82),延长,10s,91,42,57,TT,（,n=82,）,延长,3s,83,60,70,Fg,（,n=71,）,1.5g/L,22,100,65,AT,（,n=21,）,10mg/L,100,67,87,DD,（,n=44,）,0.25mg/L,91,68,80,破碎红细胞（,n=80,）,2%,23,73,51,40,（三）联合实验指标分析（,3,）,敏感性,特异性,诊断效率,PT+APTT+TT,（,n=82,）,83,11,51,PT+APTT+Fg,（,n=71,）,22,100,65,PT+APTT+FDP,（,n=71,）,91,71,86,FDP+DD,（,n=39,）,91,94,95,PT+APTT,（,n=82,）,91,34,56,41,（四）新的试验,可溶性纤维蛋白单体复合物（,sFMC,/TPP,）（,1,）,发生于血栓尚未形成之前，此时组织缺血及凝血因子消耗刚刚开始,42,TF,与,TFPI,（,2,）,TF,发生于前,DIC,，,DIC,发生后可,。,TFPI,（,T-TFPI,、,F-TFPI,、,LP-TFPI,）：,T-TFPI LP-TFPI F-TFPI,43,凝血酶,-,抗凝血酶复合物（,TAT,）（,3,）,对,DIC,诊断的敏感性,88%,，特异性,63%,，阳性诊断率,79%,，阴性诊断率,88%,。是诊断,pre-DIC,较佳指标,44,纤溶酶,-,抗纤溶酶复合物（,PAP,）（,4,）,PAP,对诊断,pre-DIC,有较高的敏感性和特异性，是,pre-DIC,诊断的较好指标,45,（三）实验指标的评价（,5,）,指标,敏感性（,%,）,特异性（,%,）,准确性（,%,）,阳性预测值（,%,）,阴性预测值（,%,）,异常标准,SFMC,87.1,84.2,85.8,87.5,83.6,FDP,91.8,63.7,75.4,64.5,91.6,10mg/L,D-D,80.4,70.6,75.1,69.7,81.1,0.25mg/L,AT,：,A,83.0,48.5,65.9,62.0,75.0,75%,3P,37.2,85.7,65.9,64.3,66.4,阳性（,+,）以上,TAT,75.4,69.7,73.0,76.8,68.0,4.0,g/L,PAP,63.8,73.4,68.1,75.1,61.9,800,g/L,PLT,82.7,43.9,59.6,49.7,79.1,100,10,9,/L,Fg,38.0,77.0,60.2,55.6,62.1,0.5g/L,PT,75.6,58.3,65.0,53.4,79.1,延长对照,3,秒,APTT,68.5,65.8,66.9,58.4,74.9,延长对照,10,秒,46,失代偿性（显性）,DIC,诊断标准,代偿性（非显性）,DIC,诊断标准,原发疾病 存在,2,分,2,分,原发疾病 不存在,0,分,0,分,plt,（,10,9,/L,）,100 0,分,100 0,分,100 1,分,100 1,分,50 2,分,动态观察：,-1,分，稳定,0,分，,+1,分,SFMC/FDP,不,0,分,不,0,分,中度,2,分,1,分,高度,3,分,动态观察：,-1,分，稳定,0,分，,+1,分,PT(s,),未延长或延长,3 0,分,未延长或延长,3 1,分,延长,6 2,分,动态观察：,缩短,-1,分，稳定,0,分，延长,+1,分,Fg(g,/L),1.0 0,分,5,分者,符合显性,DIC,诊断，每天重复测定并记分，以作动态观察,积分,25,分，提示非显性,DIC,，每天重复测定并记分，以作动态观察。,五、,DIC,的记分诊断标准（,1,）,47,白血病并发,DIC,诊断标准（,3,）,（,1,）,plt,5010,9,/L,或进行性,或以下指标有,二项以上异常：,-TG,、,PF4,、,TXB2,、,P-,选择素,（,2,）,Fg,20mg/L,或,DD,（,4,）,PT 3s,APTT 10s,或,进行性,48,（,5,）,AT:A60%,或,PC:A,（,6,）,PLG:Ag,200mg/L,（,7,）凝血因子标记物,：,TAT,、,FPA,、,sFMC,、,F,1+2,49,病理产科并发,DIC,诊断标准（日本,1980,）（,4,）,ESR15mm/h,Plt,45s,PT18s,Fg,1.0g/L,F:C40,g/ml,SFMC(+),50,重症肝病并发,DIC,诊断标准（,5,）,（,1,）,plt,5010,9,/L,或进行性,，或以下指标有二项以上异常：,-TG,、,PF4,、,TXB2,、,P-,选择素；,（,2,）,Fg,1.0g/L,或进行性,；,（,3,）,F,：,C5s,APTT 10S,；,（,5,）,3P,（,+,），,FDP60mg/L,或,D-D,；,（,6,）凝血因子标志物,：,TAT,、,FPA,、,sFMC,、,F,1+2,51,常用指标,:,可溶性纤维蛋白单体复合物（,SFMC,）,凝血酶,-,抗凝血酶复合物（,TAT,）,纤溶酶,-,抗纤溶酶复合物（,PAP,）,凝血酶激活的纤溶抑制物（,TAFI,）,血栓前体蛋白（,TpP,）,（六）,Pre-DIC,诊断（,1,）,52,t-PA/PAI,复合物,APC/PCI,D-,二聚体（,DD,）,纤维蛋白（原）降解产物以及可溶性血栓调节蛋白（,STM,）,这些试验的敏感性、特异性和诊断有效性,尚缺乏统计。,（六）,Pre-DIC,诊断（,1,）,53,第七届全国血栓与止血学术研讨会提出诊断,Pre-DIC,的参考标准,存在易致,DIC,的基础疾病。,有下列一项以上的临床表现,a,：皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成；,b,：原发病不易解释的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等；,c,：原因不明的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；,d,：抗凝治疗有效。,（六）国内诊断,Pre-DIC,标准（,2,）,54,实验诊断 有下列三项以上的实验异常：,a,：正常操作条件下，采集血标本易凝固，或,PT,缩短,3,秒以上，,APTT,缩,短,5,秒以上；,b,：血浆血小板活化产物含量增加：,-TG,、,PF4,、,TXB2,、,P-,选择素；,c,：凝血激活分子标志物含量增加：,F,1+2,、,TAT,、,FPA,、,SFMC,；,d,：抗凝活性降低：,AT-III,：,A,降低、,PC,活性降低；,e,：血管内皮细胞受损分子标志物增高：,ET-1,和,TM,。,（六）国内诊断,Pre-DIC,标准（,2,）,55,日本,DIC,研究委员会建议用表,5,所列实验做,Pre-DIC,诊断。,表,5,Pre-DIC,诊断标准,组织因子,(TF),活性阳性,可溶性纤维蛋白单体,(SFM),试验阳性,纤维蛋白肽,A,(FPA),增高,(2pmol/ml),凝血酶,-,抗凝血酶,(TAT),复合物增高,(4ug/ml),纤溶产物,B,15-42,增高,(1pmol/ml),纤溶酶,-,抗纤溶酶,(PAP),复合物增高,(1),D,-,二聚体增高,(3),抗凝血酶,III,减低,(1.5g/L,plt,回升或不再,，,APTT,基本正常，,AT,：,A80%,或肝素过量,APTT2.5,倍,66,Sakugawa,等报道,124,例,DIC,患者，其中,61,例为,LMWHFR-860,组，,63,例为普通肝素组，前组剂量为每天,75,抗因子,Xa,单位,/kg,，后组均作静脉滴注，连用,5,天。结果发现，,FR-860,组,33.3%,的患者临床出血症状明显改善，而普通肝素组仅有,18.5%,出血症状改善；脏器出血改善率，前组为,20%,，后组为,8.2%,；实验室指标改善率，前组为,32.5%,，后组为,25.7%,；治疗安全性，前组为,93.4%,后组为,79.7%,；出血并发症，前组为,4.9%,，后组为,10.9%,；病死率，前组为,0%,后组为,7.8%,。上述结果经统计学处理，均存在显著性差异。,LMWH,防治,DIC,（,6,）,67,Oguma,等（,1990,）对,LMWH,Fragmin,在治疗,DIC,中作了研究，将,56,例,DIC,分为,Fragmin,组（,27,例），剂量为每日抗因子,Xa,单位,/kg,；普通肝素组（,29,例），剂量为每日,150u/kg,，两组均作静脉滴注，连用,5,天；结果前组出血症状改善率为,66.7%,，后组为,54.7%,；出血并发症，前组为,3.7%,，后组为,10.3%,；脏器出血改善率，前组为,31.6%,，后组为,14%,；实验室指标改善率，前组为,66.7%,，后组为,51.7%,。据此，作者推荐以每天,75,抗因子,Xa,单位,/kg,的,LMWH,（,Fragmin,）作静脉滴注式治疗,DIC,的有效而安全的剂量。,LMWH,防治,DIC,（,6,）,68,（三）重组水蛭素的应用（,1,）,为凝血酶抑制剂，用于急性,DIC,，尤其是早 期,DIC,。,用法：,0.005mg/Kg.h,持续静滴,46d,过敏反应、降血小板、抗原性、出血、毒性均少,69,水蛭素灭活凝血酶机制（,2,）,水蛭素,Lys,阴离子区 活性区 阳离子区,凝血酶,70,AT,的作用：抗凝血酶（,Antithrombin,，,AT,）使血浆生理性抑制物中最重要的抗凝物质，凝血酶的灭活,70%-80%,有它实现,AT,防治,DIC:DIC,过程中消耗过多的,AT,，致,AT,血浓度明显减少,近年国外已开展,AT,临床治疗,DIC,的工作,抗凝血酶制剂的应用（,1,）,（四）血浆蛋白制品的应用,71,AT,制剂不但能迅速提高血浆,AT,浓度，以充分发挥肝素的抗凝作用，而且可以单独作为,DIC,治疗的有效药物。,通常首次剂量应将,AT,的血浆水平提高至,120%,，即,AT,用量,=,（,120%-,患者,AT,活性）,X,体重（,kg,）,1.0%,Iu,/kg,然后维持,AT,活性于,80%,，每天或隔天检测,AT,活性,1,次，以调节,AT,制剂的用量。,（四）血浆蛋白制品的应用,72,新鲜冰冻血浆（,fresh frozen plasma,FFP,）是用,ACD,和,CPD,抗凝采用，于,6,小时内将血浆分出并迅速在,-30,以下冰冻和保存的血浆。这种血浆内凝血因子的含量基本上保持正常。,冷沉淀为,FFP,在,15,条件下形成的白色沉淀物，主要含因子,VIII,、因子,VIII,、,vWF,和纤维蛋白原,新鲜血浆、新鲜冷冻血浆和冷沉淀的应用（,2,）,73,活化蛋白,C,（,APC,）制剂的应用（,3,）,灭活,Fa,和,Fa,，阻止,Fa,结合于血,小板膜上,对内毒素致,DIC,效果佳。以,6mg/d,，,静脉滴注，可连用,34d,74,尿蛋白,C,抑制剂（,UPCI,）的应用（,4,）,有预防,DIC,的作用，用于,pre-DIC,。,0.51.0mg/Kg,无出血并发症,75,PAI-1,抑制剂的应用（,5,）,Moutes,利用单抗,33B8,抑制,PAI-1,活性，可预防内毒素诱导的,DIC,模型的纤维蛋白沉积,76,血浆蛋白制品的应用（,6,）,纤维蛋白原制品,凝血酶原复合物（,PCC,）,因子,VIII,浓缩剂（,AHG,）,血浆置换,77,四、其他治疗措施,抗纤溶药,纤溶抑制剂,抑肽酶,抗血小板药,玻立维,阿昔单抗,78,典型病例,患者，女，,29,岁。因胎盘早期剥离急诊入院。,妊娠,8,个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压,10.64/6.65kPa(80/50mmHg),，,脉搏,95,次,/,分、细速；尿少。,79,实验室检查（括号内是正常值）：,Hb70g/L,（,110150,），,RBC2.7,1012/L,（,3.55.0 12/L,），外周血见裂体细胞；血小板,85 109/L,（,100300 109/L,），纤维蛋白原,1.78g/L,（,24g/L,）；凝血酶原时间,20.9,秒（,1214,），鱼精蛋白副凝试验（,3P,试验）阳性（阴性）。尿蛋白,+,，,RBC+,。,4h,后复查血小板75,109/L,，纤维蛋白原,1.6g/L,。,试分析该病例,DIC,的证据、发病机制、诱发因素和分期。,典型病例,80,谢 谢,81,