第九章 铀.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第九章铀及铀系主要核素的放射毒理学,理化性能,238,U,是铀系之首,，,235,U,是锕系之首,。,在,铀系,主要有,铀、镭、,Rn,及其短寿命子体和,210,Po,对人体造成危害。,铀有质量数从,226,240,的,15,种放射性同位素。,234,U,235,U,和,238,U,是,天然放射性同位素,。,天然铀,是这三种同位素的混合体,浓缩铀,(enriched uranium),浓缩铀的比活度比天然铀高，放射性活度则以,234,U,的贡献为主。,铀的化学性质极为活泼：,铀化合物,，铀的,氧化物,，,卤化物,铀酰盐和铀酸盐,。,体 内 代 谢,呼吸道吸收,生产条件下，以气溶胶粒子形式进入。,ICRP,第,30,号出版物推荐，,易溶性,铀化合物：,UF,6,，,UO,2,F,2,和,UO,2,(NO,3,),2,为,D,类,化合物；,微溶性,铀化合物,UO,3,UF,4,和,UCl,4,为,W,类,化合物；,难溶性,铀化合物：,UO,2,和,U,3,O,8,为,Y,类,化合物。,胃肠道吸收,可随污染的饮食直接进入。,进入胃肠道的铀，大部分随粪便排除，吸收较少。,D,、,W,和,Y,类铀化合物进入胃肠道后，其吸收分数,f,1,分别为,0.05,，,0.05,和,0.002,。,皮肤和伤口的吸收,难溶性,铀化合物通过完整皮肤难以吸收；,可溶性,铀化合物不仅可以,被吸收,，而且能引起全身性铀中毒症状。,溶剂对皮肤吸收起重要作用：,分 布,铀在血液中的存在形式,铀酰离子,也可以与,蛋白质,反应形成,非扩散性的络合物,。,重碳酸络合物,与,蛋白质络合物,达到平衡时，两者的比例是,60,和,40,；,铀自血液中消失速率很快，进入血液后,1,小时，,90,以上已离开血液。,体内分布特点,铀进入血液后,24,小时，,25,50,到达器官,。,早期,肾脏中铀含量最高，骨骼次之，其后依次为肝、脾等。,晚期,骨骼中铀滞留量的比例明显升高。,铀在肾脏内滞留,分布不均，皮质高于髓质,重碳酸铀酰,进入肾近曲细管后立刻分解释放出,UO,2,和重碳酸根，,重碳酸根,被肾小管重吸收，而,U0,2,便与近曲细管上皮细胞蛋白质结合而沉积，其沉积量的多少，与机体硷储量有密切关系，硷储量少，铀滞留量多，反之则少,故用,碳酸氢钠,治疗。,铀在肺内滞留,吸入,难溶性铀化合物,肺,组织是主要滞留部位，肺铀半廓清期,长,；,吸入,可溶性铀化合物,后，肺铀半廓清期,短,，主要滞留器官是,骨骼,。,排 除,肠道排除,肠道排除的铀来自,两部分,，一是未经胃肠道吸收的部分，二是吸收后的铀经肝胆系统排至肠道，随粪便排除。,肾脏排除,迅速,。,快排除组分,慢排除组分,。,人,体内铀的排除分数函数,为,9.6,式。,损伤效应,表现为肾脏的,化学损害,和,辐射损害,两个方面。,化学损害,辐射损害,化学毒性比较,化学毒性主要取决于它们的,溶解度,。,高和中等毒性,者几乎都是,6,价,可溶性铀化合物，,低毒性,者都是,4,价,铀化合物。,肾脏的损伤效应,主要病理改变是,肾小管上皮细胞,变性、坏死和脱落。病变最严重的部位是,近曲细管的中段,。,肾脏损伤的生物化学变化,肾脏早期损伤的敏感指标。,尿蛋白尿过氧化氢酶,尿氨基酸氮与肌酐比值,(AAN,C),尿硷性磷酸酶,尿量,非蛋白氮增加和酸中毒,尿铀值与体内铀含量关系,尿铀值与体内铀含量关系：,Eu(t),0.343q,0,t,-1.5,尿铀与现有体铀含量关系：,q(t),Eu(t),320e,-280,Eu(t),十,3t,1.3,加 速 排 除,碳酸氢钠,作用：,增加血液中铀与重碳酸根结合,，,减少肾小管对原尿中重碳酸根的重吸收,，,防止原尿中重碳酸铀酰分解,。,用量：,加大甚至达到轻度硷中毒水平,喹胺酸和,Tiron,氨烷基次膦酸型络合剂,镭的放射毒理学,辐射特性见表,9-13,；,226,Ra,是,辐射源,，,衰变子体,214,Po(RaB),是,辐射体，,214,Bi(RaC),是,辐射源。因此,陈旧的,226,Ra,是具有,，,和,三种射线的辐射源,。,体内代谢,吸,收,镭化合物均可指定为,W,类，呼吸道平均吸收分数为,0.2,；,镭的所有化合物胃肠道吸收分数均可取,0.2,；,完整皮肤吸收率,1.52,分布和滞留,早期,选择性地向骨骼中转移，也有,部分向软组织中扩散，,以,肝脏,镭浓度最高；,晚期,机体中的镭,95,以上分布在骨骼中，软组织中仅有微量镭存在。,镭在骨骼中沉积的特点,主要沉积在,骨骼无机基质,部分。,223,Ra,和,224,Ra,分布在,骨表面,。因为,223,Ra,和,224,Ra,半衰期短，亲骨性核素首先沉积在骨表层，就将其全部衰变能量释放出来。,幼年,动物骨骼镭滞留量相对较多。,吸入时，肺组织,浓度高于骨骼。,滞留函数,R(t),人体内镭含量还可通过呼出气中氡的量和体外,射线测量来估算。,镭在成年人全身的滞留函数,排,除,体内镭可通过呼吸道、肾和肠道等途径排除。其中以粪便排除为主。,镭排除分三个时期。,损伤效应,急性损伤效应,镭中毒（,radium poisoning,）主要表现为外周血象的变化，造血系统、骨骼系统和生殖系统的损伤。,远后效应,主要是骨髓增生，多发性骨髓炎，骨骼病理性骨折等,随机性效应,随机性效应主要引起,骨肉瘤和窦癌,“实际阈剂量”约为,10Gy,镭致骨肉瘤效应呈剂量平方模型曲线,骨肉瘤发生部位主要是四肢骨骼，躯干骨较少,减少吸收和加速排除,催吐剂，沉淀剂，褐藻酸钠和硫酸钡等阻吸收剂和缓泻剂,早期静脉滴注,EDTA,、,DTPA,、,2,，,3-,二巯基丙烷磺酸钠和柠檬酸钠等药物均有一定促排疗效；高钙饮食，或注射葡萄糖酸钙等,晚期采用脱钙疗法，即用甲状腺素，甲状旁腺素，氯化铵及低钙饮食，加速骨骼中镭的排除,氡及其短寿命子体的放射毒理学,氡,(Radon),惰性放射性气体,。,脂肪：水,=125,：,1,氡的同位素有三种：,222,Rn,Tp 3.825,天，氡及其子体是,、,和,混合辐射体,。,RaA,RaC,为,短寿命子体,；,RaD,RaF,为,长寿命子体,。,219,Rn,（锕射气，,An,）,Tp 3.96,秒，无意义,在空气中的物理特征,氡及其子体的浓度,1,艾曼,(eman),为,3.7Bq,L,或,3.7kBq,m,3,，矿山井下氡的最大容许浓度。,空气中氡,短寿命子体的浓度,常用其,衰变潜能浓度,表示，,单位,为,MeV,L,，,MeV,m,3,，,J,m,和工作水平,WL(working 1evel),。,1J,m,3,6.24,10,12,MeV,m,3,6.24,10,9,MeV,L,1WL,1.3,10,5,MeV,L,2.08,10,-5,J,m,3,平衡系数,F,与空间通风率的关系,平衡系数,(,),:,不通风时,经过小时，氡子体的平衡系数,F,为,1.0,通风率较好时,，,F,值便低于,1.0,。,氡子体浓度,还可用,平衡当量氡浓度,(equilibrium equivalent radon concentration,，,EEC,Rn,),表示。,EEC,Rn,是实测氡浓度,C,Rn,与子体平衡系数,F,的乘积，,标准井下通风率应该控制在,F,0.3,。,空气中氡子体存在形式,未结合态氡子体,未结合态氡子体,主要是,RaA,，,RaB,和,RaC,以离子态形式存在,;,未结合态份额,(f,P,),。,结合态氡子体,是与气溶胶粒子结合，分为：,凝集核氡子体,粒子型氡子体,在呼吸道内的转运及衰变,氡是气体，易吸易排。对呼吸道的辐射危害主要不是氡本身，而是氡子体。,肺模型：估算氡子体对呼吸道造成的剂量，可以利用,Weibel,肺模型。,氡子体在呼吸道的沉积,不同形式氡子体在呼吸道各解剖部位的总,沉积率,列于表,9-24,中。,未结合态氡子体,主要沉积在,鼻咽区和气管,-,支气管区,。,结合态氡子体,主要沉积在,肺区,。,氡子体在呼吸道的转运和衰变,通过,三种途径转移,：,一,呼出；,二,进入血和淋巴液；,三,纤毛运动咽入胃肠道。,沉积在叶支气管以下部位的氡子体在它被廓清之前几乎都衰变完毕，几乎将全部辐射能量给予呼吸道上皮细胞。,呼吸道单位面积上的氡子体活度以,叶支气管最高,。,四、氡子体致肺部剂量估算,采用不同剂量模型估算的结果不尽相同。,（一）氡子体,潜能照射量的估算,1.,氡子体,潜能照射量的,单位,氡子体,潜能照射量,单位,：,1J,h,m,3,，,1WL,h,矿工所受氡子体,潜能照射量常用,工作水平月,WLM,(Working Level Month),表示。,1WLM,1J,h,m,3,285WLM,（一）氡子体,潜能照射量的估算,2.,根据氡子体浓度估算累积照射量,氡子体累积照射量,为工作环境,氡子体浓度（,WL,）,与在该浓度下,累积暴露时间（,M,）,的乘积,。,3.,根据生物样品氡长寿命子体含量估算累积照射量,(1),根据骨骼,210,Pb,浓度估算累积照射量,C,(2),根据血液,210,Pb,浓度估算累积照射量,(3),根据头发和胡须,210,Po,浓度估算氡子体累积照射量,:,(,二,),短寿命氡子体致肺组织剂量估算,氡子体,潜能对肺组织的剂量主要取决于：,未结合态份额,f,p,；气溶胶粒子的分散度,AMD,；,个体的呼吸率和年龄等,由不同形式氡子体在呼吸道不同解剖部位,沉积份额（表,9-24,）,短寿命氡子体致肺组织剂量估算,已知,氡子体,潜能照射量,q,(WLM,或,J,h,m,3,),和,吸收剂量转换系数,(,表,9-26,),，,则可求得气管支气管区,(T-B),和肺区,(P),组织的平均,吸收剂量,D,T-B,和,Dp,如果氡子体,粒子的,品质因数,Q,(quality factor),采用,20,，肺区和支气管区间,组织权重因子,W,T,采用,0.06,，利用,剂量转换系数,还可以进一步估算肺部组织的,有效剂量,E,。,1.,氡子体致肺组织的剂量转换系数,利用不同剂量模型得出的,剂量转换系数,列于,表,9-26,中。,可见，吸入,每焦耳,短寿命,222,Rn,子体,潜能在支气管基底细胞层产生的平均当量剂量为,1540Sv,，这相当于,0.010.07Sv,WLM,。,单位,潜能摄入量,I,P,或照射量,q,P,的有效剂量,E,采用,分区肺剂量,（,regional lung dose,RLD,）比,平均肺剂量,（,mean lung dose,MLD,）更合理。,采用,RLD,概念,(W,T-B,=W,P,=0.06),时：,E/I,P,=1.02.5Sv/J,E/q,P,=0.0042,0.011Sv/WLM,（用于辐射防护）,2.,氡子体致肺部照射剂量的分布,从表,9-26,可见，,气管支气管区间,受照剂量远大于,肺区间,。,肺区间所受剂量将随氡子体未结合态份额增加而略有减少。而气管支气管区间所受剂量却随氡子体未结合态份额增加而明显地增加。,损伤效应,非随机性效应,在实践中，从来未见人类吸入氡及其子体引起急性损害的事例。,随机性效应,肺癌,（,pulmonary cancer,）,氡子体致肺癌的剂量效应模型,当累积照射量达到,100,149 WLM,时，,肺癌发生率,开始明显增加,线性无阈,关系。,居民室内氡子体水平及其致肺癌危险,来源,:,房屋建筑材料、室内地面泥土、大气、饮水和用于取暖及烹调的天然气。,水平,：,222,Rn,平均浓度为,10100Bq,m,3,，其子体平均浓度,(EEC,Rn,),为,550Bq,m,3,(,变化范围为,l250Bq,m,3,),，平衡系数,F,为,0.45,。,肺癌危险,：,47,10,人,a,氡子体致肺癌的危险度,ICRP,第,50,号出版物，职业性作业期间所有年龄的,平均危险度,为,(515),10,-6,人,a,WLM,-1,。,假定平均表达时间为,30,年，则,终生肺癌危险度,为,(1.5,4.5),10,-4,WLM,-1,。,总,潜能,年摄入量限值,(ALI),应为,(0.752.3),10,-2,J,。,吸烟对氡子体致肺癌的复合作用,吸烟对氡子体诱发肺癌具有复合作用，可用下述相乘模型描述：,RR,(1,)(1,b,p),控制肺癌发生的措施,改善井下,通风,估算暴露水平,和累积暴露水平,定期进行,痰细胞检查,