急性胰腺炎65237.ppt

急性胰腺炎急性胰腺炎珠海市第二人民医院ICU胰腺的生理和解剖 胰腺是位于腹膜后的消化器官，具有内、外分泌功能。1、外分泌功能：分泌胰液，为碱性液体，7001000ml/日，内含蛋白水解酶、碳水化合物水解酶、脂肪水解酶、核酸水解酶共4大类。胰液的分泌受神经、体液因素共同调节，但以体液调节因素为主，最主要的调节激素为促胰液素和胆囊收缩素，前者由胃酸、蛋白分解产物、脂酸钠刺激分泌；后者由蛋白分解产物、脂酸钠、盐酸刺激分泌。注意：碳水化合物无刺激作用。2、内分泌功能：分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、血管活性肽、胰多肽等多种激素，对人体物质代谢、胃肠功能、消化腺分泌均具有影响。胰腺的生理和解剖急性胰腺炎-定义 急性胰腺炎（AP）是指多种原因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的病程呈自限性。中国急性胰腺炎诊治指南.2004 In most patients(8590%)with acute pancreatitis,the disease is self-limited and subsides spontaneously,usually within 37 days after treatment is instituted.-哈里森内科学：Acute Pancreatitis:Treatment 急性胰腺炎-临床表现1、急性胰腺炎的主要症状是腹痛，极少数患者出现无痛性胰腺炎；2、恶心呕吐也是常见症状；3、发热的时相性具有重要的临床意义：一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降；第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺炎时发热也可能起源于急性胆管炎；急性胰腺炎-临床表现4、心动过速和低血压，或休克-重度烧伤样反映；5、肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良6、少尿和急性肾功能衰竭7、耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。急性胰腺炎-临床体征n轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征n少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大n罕见横结肠坏死n腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块n其他可有相应并发症所具有的体征。急性胰腺炎-实验室检查1、血清淀粉酶、尿淀粉酶升高；2、血清脂肪酶升高特异性和敏感性均高于淀粉酶；3、重症患者存在相关损伤脏器功能障碍的变现。如何解读淀粉酶？1、AP病程中淀粉酶、脂肪酶一般都升高，脂肪酶持续时间稍长；2、淀粉酶升高3倍有诊断意义，部分可不升高包括SAP时；3、淀粉酶、脂肪酶升高的程度于病情不相关，持续的程度和病情有一定的关系，但确诊后持续监测对病程、预后判断作用有限；4、非胰腺疾病、药物因素（速尿、706、吗啡、脂肪乳、丙泊酚等）及肾功能状态影响淀粉酶数值。急性胰腺炎-影像学检查1、发病初期2448hB超检查可以初步判断胰腺形态学变化并了解胆道梗阻状况，但对AP不能作出准确判断；2、CT扫描作为诊断AP的标准影像学检查，必要时行增强或动态增强；中国急性胰腺炎诊治指南.2004 增强CT(尤其是增强薄层多排CT)是排除疑似胰腺炎病例、判断急性胰腺炎严重程度及确认胰腺炎并发症的最佳影像学检查。美国急性胰腺炎临床指南.2007 腹部平片的诊断价值不大,超声检查可显示胰腺肿大,但仅在20%30%的病人中存在在诊断有疑问时,超声的价值不大,对比增强胰腺CT 为首选。英国急性胰腺炎诊治指南.2005 除非通过临床表现、实验室检查及超声确诊急性胰腺炎，否则必须行腹部CT检查（A级）；增强腹部CT在评估胰腺坏死及炎症扩大程度时是必须的（B级）。日本急性胰腺炎的循证医学临床实践指南.2002 CT分级Balthager分级A A胰腺正常胰腺正常B B胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常C C胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织的胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织的炎症改变炎症改变D DA+B+C+A+B+C+胰周一区单发性积液胰周一区单发性积液E EA+B+C+A+B+C+胰周多区积液胰周多区积液 A A、B B、C C级临床为轻症胰腺炎；级临床为轻症胰腺炎；D D、E E级为重症级为重症胰腺炎。胰腺炎。LanghleLanghle报道报道A A、B B、C C全部存活，全部存活，D D、E E级死亡率级死亡率32.3%.32.3%.2 2、B B超和超和MRIMRI同同CTCTSAP Balthazar CT分级和分级和CT严重指数严重指数 CT 分级分级 A级 正常胰腺B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变D级 单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级 有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有气体 坏死区域坏死区域 无 1/3 1/2 1/2 评分评分 0 1 2 3 4评分评分 0 2 4 6CTSI=CT分级评分分级评分+坏死评分（坏死评分（03；46；710分分三个级别）三个级别）急性胰腺炎-CT表现(MAP)急性胰腺炎-CT表现(SAP)临床诊断 需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍:(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶30 kg/m2有一定危险性，40 kg/m2危险性更高；胸部：有无胸腔积液；增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良或坏死。胰腺坏死 30%患者；英国急性胰腺炎诊治指南.2005 APACHE评分：是否8；是否存在器官衰竭。病情诊断2、2448小时评估：临床评估；Glasgow评分；CRP150 mg/L：3672小时到高峰，无助于入院评估。其敏感性和特异性均80%。有否器官衰竭。Ranson评分表入院时：入院时：年龄年龄5555岁，岁，WBCWBC16000/mm16000/mm3 3，血糖，血糖10mmol/L10mmol/LLDHLDH350IU/L350IU/L，SGOTSGOT250IU/L250IU/L48h48h：HCTHCT下降下降10%10%，血钙，血钙2mmol/L,PaO2mmol/L,PaO2 28kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)碱缺乏碱缺乏4mmol/L,BUN4mmol/L,BUN增加增加1.8mmol/l1.8mmol/l，体液隔离或丧失，体液隔离或丧失6L6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量（48h胃肠减压量48h尿量48h其他引流量）；死亡率02分1%，34分，15%，56分，40%6分，100%。急性胰腺炎的诊断 临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),AP(胆源性、轻症)。AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE-评分和CT分级。急性胰腺炎的诊断1、轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分3,或APACHE-评分176.8mol/L)、呼吸衰竭PaO260 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、休克(收缩压80 mm Hg,持续15 min)、凝血功能障碍凝血酶原时间45 s、败血症(体温38.5、白细胞16.0109/L、剩余碱4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(体温38.5、白细胞12.0109/L、剩余碱2.5 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性)。急性胰腺炎的治疗 目前国内外趋于统一策略概括为：早期，采取以器官功能维护为中心的非手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术治疗，出现坏死感染后采用手术治疗；对于重症胰腺炎要根据不同的临床分期进行针对性治疗：急性反应期、全身感染期、残余感染期。全面监护 1、转诊ICU：存在器官功能不全是立即转诊ICU的最重要理由,特别是持续性低氧血症、静脉输液无效的低血容量和肾功能不全(如Cr2mg/dL)者应立即转诊ICU。如患者需非常积极补液以纠正血液浓缩或存在劳力性呼吸困难,也需转诊ICU以利于监测心/肺状况,测算补液量及判断是否需插管及辅助通气。美国急性胰腺炎临床指南.2007全面监护 目的是指导纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。治疗内容包括：血、尿常规测定,粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定;血糖测定;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解质测定;胸片;中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化等。早期药物治疗1、补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。中国急性胰腺炎诊治南.2004 积极的静脉液体补充对于纠正低血容量至关重要。早期的积极补液和改善氧供可防止或最小化胰腺坏死并提高生存率。临床上液体补充是否充分应通过监测生命体征、尿量、入院后12和24小时HCT(尤其是入院时血液浓缩者)。中心静脉压检测通常并非必需。美国急性胰腺炎临床指南.2007 早期给氧和补液可纠正器官衰竭,从而降低死亡率。故对所有患者应给予足够的氧气和液体治疗,直到度过器官衰竭的危险期。血氧饱和度应保持在95%、静脉补液(晶体或胶体)应维持尿排出量 0.5ml/kg 体重,输液速度应根据中心静脉压调整。英国急性胰腺炎诊治指南.2005早期药物治疗2、止痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗；在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)；不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。早期药物治疗3、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用:（1）生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，国内主张使用，但在国外大规模临床试验中并未证实疗效；（2）H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。主张在重症急性胰腺炎时使用；（3）蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯、乌司他丁等制剂。早期药物治疗4、血管活性物质的应用、血管活性物质的应用：由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等 早期药物治疗5、抗生素应用：（1）对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素；（2）对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素；（3）胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用广谱抗生素或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素；（4）要注意真菌感染的诊断。中国急性胰腺炎诊治南.2004早期药物治疗5、抗生素应用：坏死性胰腺炎患者不推荐预防性使用抗生素,依据近期前瞻性随机双盲研究显示其无益及长时间应用高效抗生素可能导致耐药Gram阳性菌或真菌感染。坏死性胰腺炎并发热、白细胞升高、和(或)器官衰竭者,进行培养同时(包括CT引导经皮胰腺抽吸)予以恰当的抗生素是合理的。如未发现感染源,则停用抗生素。怀疑感染性胰腺坏死时推荐进行CT引导经皮抽吸物Gram染色及培养。感染性坏死的首选治疗为坏死物清除术。美国急性胰腺炎临床指南.2007早期药物治疗5、抗生素应用：对胰腺坏死感染预防使用抗生素仍有争议，但适用于CT 显示胰腺坏死 30%患者。若预防性使用抗生素,最长期限为14天。英国急性胰腺炎诊治指南.2005 在重症胰腺炎或怀疑重症胰腺炎中，广谱抗生素应预防性使用。日本急性胰腺炎的循证医学临床实践指南.2002 早期药物治疗6、中医、中药：贯穿与胰腺炎的整个病程中。中后期药物治疗1、营养支持：轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，从清亮液体开始，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酰胺制剂。中国急性胰腺炎诊治南.2004 5日内因持续性器官衰竭或其他指征致不能摄食者需营养支持。营养支持可由TPN或EN提供。EN可能具有一些优势总体而言,EN较TPN安全而廉价,但仍无足够证据显示EN能明显改善急性胰腺炎患者的并发症发病率和死亡率。美国急性胰腺炎临床指南.2007中后期药物治疗2、预防和治疗肠道衰竭：、预防和治疗肠道衰竭：（1）对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化；（2）及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障；（3）同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。中后期药物治疗3、免疫增强剂：提高抵抗力。急性胰腺炎（胆源型急性胰腺炎（胆源型ABP)的内镜治疗的内镜治疗 n推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或经内镜十二指肠乳头切开术 EST。对于低到中度可能的胆道结石者应避免实施常规ERCP,此类患者应择期行胆囊切除术。并发症的处理并发症的处理 nARDS是急性胰腺炎的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲基强的松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。n急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。n低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。n弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。n急性胰腺炎有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察，部分会自行吸收，若假性囊肿直径 6 cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。n上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体阻断剂、质子泵抑制剂。n胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。并发症的处理并发症的处理手术治疗 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术。对于重症病例,主张在重症监护和强化保守治疗的基础上,经过72 h,患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进行手术治疗或腹腔冲洗的指征。