糖尿病与骨质疏松课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第五级,-,*,糖尿病与骨质疏松,骨化三醇的应用,1,-,引入,糖尿病,(DM),在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。,糖尿病性骨质疏松症,(DOP),是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。,糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展,2,-,引入-OP,骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。,糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。,3,-,DOP,-,流行病学（一）,据报道约有,1/2,至,2/3,的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近,1/3,的患者可诊断为骨质疏松,(OP),。,几乎所有的,1,型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。,大部分,2,型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛,细胞功能有关，,细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加,15,年，骨密度将减少,10%,。,糖尿病性骨质疏松,糖尿病与骨质疏松的关系,4,-,DOP,-,流行病学（二）,Pastor,：,1,型糖尿病股骨颈,ward,三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为,72%,。,李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是,54.8%,和,52.1%,。,糖尿病与骨质疏松的关系,5,-,DOP,-,流行病学（三）,大规模人群的调查结果显示：,I,型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为,6.9-12.5,倍；,II,型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的,1.7-1.8,倍。,糖尿病性骨质疏松,6,-,DOP-防治意义,骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有,15%20%,在,1,年内死于各种并发症，存活者中仍有,50%,以上留有残疾。,糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。,7,-,DOP-发病机制（一）,I,型糖尿病,高血糖,糖基化终末产物（,ACE,）,IL-1 IL-6,破骨细胞,骨胶原纤维不溶,成骨细胞,渗透性利尿,骨盐丢失,PTH,代谢紊乱,成骨细胞,骨质疏松,胰岛素缺乏,肠,Ca,吸收,1,羟化,骨代谢障碍,8,-,DOP-发病机制（二）,II,型糖尿病,肥胖和高胰岛素血症：,胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B,活性减弱，骨吸收大于骨形成。,性激素的影响：,睾酮、雌激素,瘦素对骨密度的影响,:,瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，,2,型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。,9,-,DOP-发病机制（三）,糖尿病慢性并发症的影响,:,糖尿病肾病和糖尿病肝病时,(,脂肪肝,),致使活性维生素,D,减少。糖尿病肾病，影响,1,25-(OH),2,D,3,合成减少；,糖尿病合并神经,-,血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。,10,-,DOP-发病机制（四）,其他原因：,磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。,遗传因素,生理退变及废用性骨折疏松,11,-,DOP-发病机制,12,-,腰背疼痛、腿抽筋,身长缩短，驼背,骨折，其中以髋部骨折最为严重,DOP-临床表现,13,-,DOP-骨密度测定,糖尿病诊断符合,2,型糖尿病诊断标准,骨质疏松：低于正常人骨密度均值,2.5,个标准差,(,或者,BMD,低于,1,一,2.5,个标准差）,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,14,-,DOP-骨密度测定,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,A,组为正常尿蛋白组,(MA300mg/L,或血,Cr178 mol/L),CG,正常老年人对照组,Neck,左侧股骨颈、,Wards,三角区,Troch,大转子、,Shaft,粗隆间、,Total,股骨总量,15,-,DOP-骨代谢测定,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,A,组为正常尿蛋白组,(MA300mg/L,或血,Cr178 mol/L),CG,正常老年人对照组,FBG,空腹血糖,2hBG,餐后,2h,血糖,HbAlc,糖化血红蛋白、,ALP,血碱性磷酸酶、,PTH,甲状旁腺素、,BGP,骨钙素、,Cr,血肌酐、,BUN,尿素氮,16,-,DOP-骨代谢测定,BGP,血清骨钙素,Dpd,脱氧吡啶啉,FBG,空腹血糖,Ins,血胰岛素,老年性,2,型糖尿病患者骨代谢指标分析,17,-,DOP-药物治疗,胰岛素治疗,原发病治疗，血糖控制越好，,DOP,患病率越低,钙剂活性维生素,D,降钙素,鲑鱼降钙素,其他,双膦酸盐 性激素等,糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展,18,-,临床目标,缓解疼痛,增加骨密度,降低骨折发生率和再次发生率,根本目标,根据骨折转换状态，调解骨代谢,使骨形成骨吸收,DOP-治疗目标,19,-,骨吸收抑制剂,骨形成促进剂,雌激素,活性维生素（,罗盖全,）,双磷酸盐,雄激素,降钙素,氟化物,活性维生素（,罗盖全,）,片断,罗盖全,是治疗骨质疏松的首选,DOP-治疗药物分类,20,-,罗盖全 活性最高的维生素,D,3,制剂,普通维生素,25羟化酶,1,a,羟化酶,活性维生素,25羟化酶,活性维生素,活性维生素,阿法,D3,罗盖全,罗盖全,无需肝肾羟化激活，,是活性最高的维生素,D,3,21,-,罗盖全的作用机理,促进肠钙吸收,促进骨形成和骨矿化,抑制骨吸收,增强肌力，提高神经肌肉协调性,22,-,骨化三醇作用机理,罗盖全,刺激成骨细胞,促进肠钙吸收,促进骨基质形成,促进骨矿化,反馈抑制,甲状旁腺,抑制,甲状旁腺,神经肌肉,协调性增加,降低骨折率,促进骨形成,抑制骨吸收,降低跌倒倾向,罗盖全,有效改善骨质疏松，减少跌倒倾向，显著预防骨折发生,调节神经肌肉,钙代谢,直接作用于,甲状旁腺表面的,维生素,D,受体,增加骨密度,23,-,罗盖全 适应症,1、,骨质疏松症（原发、继发）；,2、肾性骨营养不良症；,3、术后、假性、,特发性甲状旁腺功能低下,；,4、维生素,D,依赖性佝偻病；,5、低血磷性维生素,D,抵抗型佝偻病；,6,、骨关节炎。,24,-,DOP-,骨化三醇治疗效果,钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究,两组患者治疗前后,DXA,的变化,g/cm,2,25,-,DOP-,骨化三醇治疗效果,对照组：钙尔奇,治疗组：骨化三醇,钙尔奇,BPG,：骨钙蛋白,-CTX,：,I,型胶原,C,端异构肽,钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究,26,-,骨化三醇,-,减少骨折发生,绝经后妇女骨质疏松继发骨质的发生率比较,%/Y,骨化三醇或钙剂治疗绝经后骨质疏松症,27,-,骨质疏松,-,治疗方案优化（,1,）,A,组：单纯钙剂,B,组：钙降钙素,C,组：钙骨化三醇,D,组：钙降钙素骨化三醇,脊椎骨密度,髋部骨密度,28,-,骨质疏松,-,治疗方案优化（,2,）,29,-,罗盖全 优越的药物动力学特性,口服吸收快,罗盖全,口服后，很快被吸收，3-6小时达,血药浓度峰值。,半衰期短,血中骨化三醇的清除半衰期为9-10小时,代谢产物,1,24,25(,OH),3,D,3,，,及其他代谢产物。,排泄完全,经肝、肾双线排泄，主要从胆汁中排出,体内无蓄积。,30,-,罗盖全 服用方便，患者依从性好,剂型：软胶囊,规格：0.25,g/,粒,包装:10粒/盒,剂量与用法:,口服，1-2次/天 0.25,g/,次,31,-,谢 谢！,32,-,