伤寒菌痢.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,伤寒,第十五章 传染病,(typhoid fever),1,广义伤寒是一切外感热病的总称。,(,风寒暑湿燥火六淫之邪,),狭义伤寒是外感风寒之邪,感而即发的疾病。,张仲景,伤寒杂病论,中医学,2,现代西医传入东方后，细菌学有种,伤寒杆菌,(Salmonella typhi),造成之疾病,亦称为,伤寒,。,中西医学对伤寒的概念并不相同，不可,混淆,3,教学大纲,伤寒病因、发病机制、,病变及临床病理联系、结局和并发症,考研大纲,伤寒病因、传染途径、发病机制、各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局,4,伤寒,是由,伤寒杆菌,引起的急性传染病。,主要病变,:,全身单核吞噬细胞系统增生,。,特征病变,:,伤寒小结,以,回肠淋巴组织,的改变最为明显,故又称为,肠伤寒。,临床表现,:,持续,高,热、相对,缓,脉、白细胞减,少,、,精神,低,落,、,脾肿大、皮肤玫瑰疹为主要表现。,概 述,一高三低,5,单核吞噬细胞系统,单核吞噬细胞系统,(MPS,mononuclear phagocytic system):,单核细胞及由单核细胞演变而来的具有吞噬功能的巨噬细胞的总称,来源,:,骨髓幼单核细胞,功能,:,吞噬和杀伤,;,参与免疫应答,6,单核吞噬细胞系统,组成与分布：,巨噬细胞,(,结缔组织,),柯否细胞,(,肝,),破骨细胞,(,骨组织,),单核细胞,(,血液,),小胶质细胞,(,神经组织,),尘细胞,(,肺,),7,克里米亚战争,布尔战争,伤寒,战死,10,倍,5,倍,8,传染病分类,甲类,:,鼠疫、霍乱。,乙类,:,传染性非典型肺炎、流行性乙型脑炎、肺结核、人感染高致病性禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、,伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病,等。,丙类,:,流行性感冒、流行性腮腺炎等,9,伤寒杆菌,:,沙门氏菌属、,G,-,。,致病抗原：,菌体抗原,O,鞭毛抗原,H,表面抗原,Vi,致病因素,:,内毒素,病 因,10,肥达反应,(Widal Reaction),O,抗原及,H,抗原的抗原性较强,临床上可用于血清凝集试验来辅助诊断。,O,凝集价,1:80,；,H,凝集价,1:160,时才有诊断价值。,须结合临床症状、病期判断结果。,11,目前利用,PCR,方法扩增沙门菌侵袭蛋白,A(invasion protein A,invA),基因和鞭毛素基因,可以检出,3,300,个活菌细胞,提高了敏感性和特异性。,12,因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分,在含有胆汁的培养基中生长较好。,菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是伤寒杆菌致病的主要因素。,13,传染源,:,伤寒患者和带菌者,传染途径,:,粪,口途径,传播媒介,:,污染的水或食物,苍蝇,对象,:,儿童及青壮年,多见,时间,:,全年均可,以,夏秋,多见,传染途径,14,15,慢性带菌者,慢性带菌者,:,伤寒病人病愈后继续排菌在,3,个月以上者。,其中约,95%,的带菌者排菌时间在,1,年以内,1,年以后不再排菌。,16,伤寒带菌者,终身带菌者,:,玛丽,梅伦,厨师,一生中直接传播了,52,例伤寒,其中,7,例死亡,间接被传染者不计其数。最终被扣留并终生隔离,。,传染途径,伤寒玛丽,17,潜伏期,(10,天左右,),发病机制,血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统吞噬,致肝、脾、淋巴结肿大,伤寒杆菌,随污染的饮水或食物进入消化道,穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织,被巨噬细胞吞噬，,并在其中生长繁殖,经胸导管进入血,液,引起,菌血症,潜伏期,(10,天左右,),18,繁殖的病菌,及其释放的内毒素再次大量进入血液,呈现全身中毒性症状和病理改变,败血症和毒血症,回肠末段肠壁淋巴组织出现明显的增生肿胀,病程第一周,血培养,(+),第一次,变态反应,发病机制,19,使原已致敏的肠壁淋巴组,织发生强烈的过敏反应,导致坏死、脱落和溃疡形成,第,2-3,周，,粪检,(+),肥达反应,(+),免疫力增强,血液和器官内的细菌逐渐消失,中毒症状减轻、消失,病变随之愈合而告痊愈,伤寒杆菌,在胆囊内繁殖再度进入小肠,第二次,变态反应,发病机制,20,阶段,接触次数,变化,潜伏期,第一次,菌血症,病程第一周,第二次,第一次,变态反应,病程第二、三周,第三次,第二次,变态反应,21,22,具有病理,诊断价值,病理变化,伤寒细胞,伤寒肉芽肿,(,typhoid granuloma,),或伤寒小结,(,typhoid nodule,),巨噬细胞,全身单核吞噬细胞系统,增生为特征,急性增生性炎症,23,病理变化,伤寒细胞,巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑,常称这种细胞为,伤寒细胞,24,伤寒细胞,病理变化,25,伤寒肉芽肿模式图,病理变化,伤寒细胞聚集成团形成,伤寒肉芽肿,/,伤寒小结,26,病理变化,27,肠道病变,:,以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。病程可分为四期,每期约,1,周,1),髓样肿胀期,2),坏死期,3),溃疡期,4),愈合期,基本病理变化,其他单核吞噬细胞系统的病变,其他器官病变,28,肠伤寒,肠粘膜充血水肿、粘液分泌增加,;,集合淋巴小结肿胀,似脑回。,临床表现,:,持续高热,血象不高,肝脾肿大,玫瑰疹,血培养阳性率高,1),髓样肿胀期,29,从淋巴小结中央开始发生坏死,累及粘膜表层,色灰白或被胆汁染成黄绿色。由过敏反应和毛细血缺血引起。,2),坏死期,肠伤寒,30,溃疡圆形或椭圆形,坏死脱落,、,边缘隆起,底部凸凹不平,与肠道长轴平行,严重者,出血、穿孔,3),溃疡期,肠伤寒,31,肠伤寒穿孔,临床表现,上述症状加剧,患者持续高热,神智不清、,嗜睡、谵妄,大便培养阳性,32,4),愈合期,发病第四周,肉芽组织增生和上皮再生覆盖,肠伤寒,33,病理变化,区别一,溃疡期,髓样肿胀期,34,病理变化,区别二,肠伤寒,肠结核,35,自从使用抗生素治疗伤寒以来,典型病例已很少见,一般均病程缩短,病变较轻,并发症减少,临床症状也大为减轻。,复发率却明显增加,其原因可能是：,氯霉素仅为抑菌剂,胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分,痊愈后细菌仍可生存。,36,肠系膜淋巴结,:,回肠下段邻近的肠系膜淋巴结常明显肿大,;,镜下见淋巴窦扩大,充满大量吞噬活跃的巨噬细胞,并有,伤寒小结,形成,常见灶性坏死。,其他单核吞噬细胞系统的病变,病理变化,37,脾,:,中度肿大,约为正常的,2,3,倍,包膜紧张。切面呈混浊的暗红色,质软。,镜下可见巨噬细胞弥漫性增生,并可有,伤寒肉芽肿和灶性坏死,形成。,其他单核吞噬细胞系统的病变,病理变化,38,肝,：,肿大,质软。,镜下见肝细胞呈高度浊肿,并有散在边界较清的,伤寒肉芽肿,形成,肝窦扩张充血,汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。,病变严重者可出现黄疸和肝功能障碍。,其他单核吞噬细胞系统的病变,病理变化,39,骨髓,:,镜下见大量,巨噬细胞增生、伤寒小结,形成和灶状坏死。,粒细胞系统严重受抑制,致使外周血内中性粒细胞和嗜酸性粒细胞明显减少。,骨髓内巨噬细胞吞噬细菌较多,存在时间较长,故骨髓培养阳性率远较血培养为高。,其他单核吞噬细胞系统的病变,病理变化,40,其他单核吞噬细胞系统的病变,病变特点,:,1,),伤寒细胞增生,肉芽肿形成,2),细胞变性、灶性坏死,3),器官充血、肿大,41,其他器官病变,胆囊,:,伤寒杆菌极易在胆汁内繁殖,但多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。,由于患者在临床痊愈后,细菌仍可在胆汁中长期存活,并不断随胆汁经肠道排出体外,而,成为带菌者,。,病理变化,42,其他器官病变,心肌,:,心肌纤维浊肿,间质充血、水肿、单核细胞浸润；,相对缓脉,:,毒素对心肌损害和迷走神经兴奋性增高,横纹肌,:,腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死,(,亦称蜡样变性,),。,病理变化,43,伤寒玫瑰疹,淡红色小丘疹。,因病菌栓塞,皮肤表层毛细,血管引起小灶,性炎症和毛细,血管扩张充血,所致,病理变化,44,肠出血和肠穿孔,:,多发生于溃疡期。,支气管肺炎,:,多为小儿患者,借血道感染其他器官：,如骨髓、脑膜、肾,(,肾实质及肾盂,),、关节等,但皆少见。,伤寒并发症,45,在无并发症的情况下,一般经过,4,5,周就可痊愈,病后可获得较强的免疫力。,败血症、肠出血和肠穿孔,是本病重要的死亡原因。,伤寒结局,46,巨噬,细胞,泡沫细胞,硅结节,风湿细胞,伤寒细胞,巨噬,细胞,结核,(,上皮样细胞,),其他,47,病菌释放内毒素 持续高热,毒素损害心肌 相对缓脉,MPS,增生 肝脾肿大,骨髓粒细胞系统受抑制 血象不高,回肠淋巴组织病变明显 腹痛腹泻,伤寒杆菌阻塞毛细血管 玫瑰疹,临床病理联系,48,49,细 菌 性 痢 疾,（,bacillary dysentery,）,第十五章 传染病,50,细菌性痢疾生活中常在,全世界菌痢年发病数为几千万例,死亡数约,60,万。发展中国家,:,贫穷,/,不卫生 病从口入 缺养少药,野外大型作业的群体,军事行动的部队,洪灾,儿童,51,病后仅有短暂和不稳定的免疫力,人类对本病普遍易感,引起该病爆发流行。,自,1963,年以来几乎每年均有爆发流行。,仅,1959,年至,1983,年爆发流行,157,起,累积发病,50934,。,52,教学大纲,细菌性痢疾的病因、发病机制、,病变及临床病理联系,考研大纲,细菌性痢疾的病因、传染途径，,急性、慢性及中毒性痢疾的病理特点,及临床病理的联系,53,细菌性痢疾,:,简称菌痢,由,痢疾杆菌,所引起一种,假膜性肠炎,。,病变部位,:,多局限于,结肠,。,概 述,病变特点,:,大量,纤维素渗出,形成假膜,假膜脱落形成不规则浅表溃疡。,临床表现,:,腹痛、腹泻、里急后重、,粘液脓血便。,54,痢疾杆菌,:G,杆菌,无鞭毛,分型,:,目前分为,4,群及,43,个血清型,志贺氏菌（病情最重）,福氏菌（我国主要,易转慢性）,鲍氏菌（我国较少）,宋内氏菌（病情最轻）,病 因,55,内毒素,主要致病物质,外毒素（志贺毒素）,:,神经毒性,产生神经系统症状,细胞毒性,肠粘膜细胞坏死,肠毒素性,导致水样腹泻,生存能力较强,（宋内,福氏,鲍氏,志贺）,56,传染源,:,患者和带菌者,传染途径,:,粪,口传播,(,食物,水,苍蝇,日常生活接触等,),易感人群,:,儿童,青壮年。,常年散发,夏秋多见,是我国多发病之一,传染途径,57,发,病,机,制,消化道,胃酸杀灭,在肠道释放毒素,外毒素,肠黏膜坏死,水样腹泻、神 经系统症状,内毒素,感染性休克、脑疝,DIC,和血栓形成,损伤血管壁,痢疾杆菌,58,59,病变部位,:,以,乙状结肠和直肠,为主,分为三型,:,急性细菌性菌痢,慢性细菌性菌痢,中毒型细菌性菌痢,病理变化和临床病理联系,60,消化系统概观,升结肠,盲肠,乙状结肠,直肠,乙状结肠,61,(,一,),急性细菌性菌痢疾,粘液分泌亢进、粘膜及粘膜下层充血、水肿、点状出血、表浅糜烂,水样便,卡他性炎,假膜性炎,地图状溃疡,愈合,粘液脓血便，伴假膜,病理变化,62,急性细菌性痢疾基本病变,特征性的假膜,:,粘膜浅表坏死,在渗出物中有大量纤维素,后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成假膜。,假膜脱落,形成,”,地图状,”,溃疡。,炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌,导致里急后重。,63,纤维素渗出,与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成假膜。,假膜呈灰白色,易脱落,菌痢假膜性炎,64,菌痢假膜性炎,急性菌痢,65,粘膜表层坏死,渗出物中出现大量纤维素,与坏死组织,中性粒细胞,红细胞和细菌一起形成,假膜。,假膜镜下观,急性菌痢,66,中性粒细胞释放蛋白溶解酶溶解纤维素和坏死组织,形成大小不等,形态不一的地图状溃疡,地图状溃疡,急性菌痢,67,肠出血,肠穿孔,关节炎,:,变态反应，,关节液培养,(,),并 发 症,急性菌痢,68,毒血症,临床病理联系,急性菌痢,发热,头痛,白细胞升高,腹痛、腹泻,肠蠕动亢进,肛门刺激征,里急后重,脓血便,早期粘膜卡他性炎,稀便、粘液便,后期假膜脱,落形成溃疡,毒血症,69,（二）慢性细菌性菌痢,病原菌,:,福氏菌多见,病程,:,超过两个月,多由急性菌痢转变而来,病变特点,:,菌痢病程超过两个月,新旧病灶同时存在,疤痕形成、肠腔狭窄,腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状,慢性菌痢,70,临床表现,腹胀、腹泻等,消化道症状,慢性菌痢急性发作,慢性带菌者,慢性菌痢,71,（三）中毒性细菌性菌痢,病原菌,:,毒性低的福氏或宋氏痢疾杆菌,易感人群,:2,岁儿童。原因：,神经发育不健全,胃酸少,不能杀灭痢疾杆菌，,特异体质,对细菌毒素易发生强烈,的,过敏反应及全身微循环障碍,。,72,临床特点：,起病急骤、严重的全身中毒症状,发生中毒性休克或呼吸衰竭,肠道病变和症状轻微,出现较晚,发生与内毒素血症有关,（三）中毒性细菌性菌痢,73,病变特点,:,肠道病变轻微,呈,卡他性炎,或,滤泡性肠炎,（肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大,),全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加,突出的病理改变为大脑及脑干水肿,神经细胞变形及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死,部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。,（三）中毒性细菌性菌痢,74,（三）中毒性细菌性菌痢,病原菌,毒性低的福氏或宋氏痢疾杆菌,易感人群,2,岁儿童,病变特点,肠道呈卡他性炎、肠壁集合和孤立淋巴小结肿大,临床特点,消化道症状不明显，,全身中毒症状：中毒性休克、呼吸衰竭,75,76,病案分析,病例摘要,：女性，,36,岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。,思考题,：,1,、病人患的是什么病？,2,、临床表现与病理变化有无联系？,3,、病人大便内为何出现灰白色膜状物？,77,1,、,病人患的是,细菌性痢疾,。,2,、其临床表现与病理变化的联系是：,3,、大便内的灰白色膜状物为假膜。假膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎,78,病案分析,病例摘要,:,男,20,岁,持续高热和腹泻,8,天,大便每天,5-6,次,偶有粘液,右下腹隐痛,伴,食欲差、恶心、呕吐。,体检,:,肝脏右肋下,2cm,脾脏左肋下,1cm,躯,干背侧隐约可见,3,颗比米粒小,压之退色,的淡红色皮疹。,79,血液检查,:,白细胞未见升高,中性粒细胞,占,0.7,淋巴细胞占,0.3,肥达反应,1:160,大便检查,:,见少许白细胞及脓细胞,培养,无致病菌。,思考题：,1.,本例疾病的诊断是什么？依据是？,2.,病理变化是什么？,3.,本病的并发症有哪些？,80,1.,诊断,:,伤寒,。,持续高热,(,病菌释放内毒素,),肝脾肿大,(,全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生所致，血中白细胞也未见明显升高,),腹痛腹泻,(,回肠淋巴组织病变最为显著,),皮肤出现淡红色斑点,(,伤寒杆菌阻塞毛细血管,),。,81,2.,伤寒的病理变化是,全身单核吞噬细胞系统急性增生性炎，尤以回肠淋巴组织最为明显。,(,巨噬细胞 伤寒细胞 伤寒小结,),肠道病变,:,回肠下段淋巴小结和集合淋巴小结，出现四期变化，即髓样肿胀期、坏死期、溃疡期,(,溃疡长轴与肠纵轴平行,),、愈合期；,其它单核巨噬细胞系统的病变,:,肝脾肿大，骨髓巨噬细胞增生；,其他器官变化,:,如带有伤寒杆菌的胆汁、心肌变性、皮肤的玫瑰疹和肌肉的蜡样变性等。,82,3.,并发症有：,肠出血、肠穿孔,支气管肺炎,(,小儿多见，由于抵抗力下降继发细菌感染,),其他,(,胆囊长期排伤寒杆菌成为重要传染源,还可并发化脓性脑膜炎、肾盂肾炎,),。,83,84,