胰腺炎完整课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精选课件,*,急性胰腺炎,（acute pancreatitis，AP）,精选课件,解剖部位：,胰腺位于胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约1418厘米，重6575克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分，胰颈为头、体之间的移行部，胰体较长，为胰的中间大部分，胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。,精选课件,胰腺的解剖结构,精选课件,胰腺的功能：,胰腺分泌多种消化酶，在食物消化过程中起着重要作用，特别是对脂肪的消化。,虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。外,分泌主要成分是胰液，内含碱性,的碳酸氢盐和各种消化酶，其功,能是中和胃酸，消化糖、蛋白质,和脂肪。,精选课件,急性胰腺炎（AP）,是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶,自身消化,的急性,化学性,炎症。临床以急性上腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血或尿淀粉酶升高为特点，是消化道常见的急症之一。,精选课件,分类,1.按病理组织学：急性水肿型胰腺炎,急性出血坏死型胰腺炎,2.根据病情轻重：轻型急性胰腺炎（MAP）,重型急性胰腺炎（SAP）,精选课件,病因,一.梗阻与反流,二.大量饮酒和暴饮暴食,三.手术与创伤,四.内分泌与代谢性疾病,五.感染因素,六.药物,七.遗传因素,八.其他,精选课件,一.梗阻与反流,1.,胆道疾病,2.,胰管阻塞,3.,十二指肠乳头附近病变,精选课件,1.胆道疾病,由于胆道疾病导致的急性胰腺炎又称为急性胆源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有,胆道结石,、胆固醇沉积、炎症、胆道寄生虫、胆道术后、单管肿瘤、先天性胆总管囊肿、胆总管囊性扩张等。,精选课件,2.胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管梗阻,少数先天性胰管发育异常，如胰腺发育不全、环形胰腺、胰腺分裂等,精选课件,3.十二指肠乳头附近病变,邻近乳头十二指肠憩室梗阻性黄疸综合症,肠系膜上动脉综合症,十二指肠内压增高,Oddi括约肌功能障碍,精选课件,二.大量饮酒与暴饮暴食,可导致胰腺外分泌过度旺盛，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛、剧烈呕吐可以引起十二指肠压力骤然升高，导致十二指肠也反流，从而诱发AP,精选课件,三.手术与创伤,常见于胆胰或胃手术后、腹部钝挫伤，影响胰腺实质及血流循环供应，导致急性胰腺炎，又称为手术后胰腺炎,手术后或ERCP术后并发的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加严重,精选课件,四.内分泌与代谢性疾病,高脂血症：,机制尚不十分明确，可能与以下原因有关：a.血粘度升高导致胰腺血液循环障碍、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游离脂肪酸、c.来自胰外的脂肪栓塞、d.胰腺内黄色瘤形成,高钙血症：,可引起胰管钙化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活转化为胰蛋白酶。,其他：,妊娠、尿毒症、糖尿病酮症昏迷等,精选课件,发病机理：,胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化,胰酶的激活与释放,炎症介质和细胞因子,微循环障碍,感染和“第二次打击学说”,精选课件,1.胰酶的激活与释放,胰蛋白酶原,肠激酶,胰蛋白酶,催化剂,糜蛋白酶原,弹力蛋白酶原,磷脂酶原A,激肽酶原等,被激活,胰腺自身消化反应,精选课件,上述消化酶的共同作用，造成胰腺实质和相邻器官的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释放，形成恶性循环，消化酶和坏死组织液，又可通过血循环，淋巴管途径运输到全身，引起多脏器损坏。,精选课件,胰腺发生坏死和炎症时，某些炎症细胞和胰腺组织释放炎症介质和细胞因子，如白介素、TNF-、转移生长因子、血小板活化因子等。这些因子可以造成细胞的炎症及坏死。,2.炎症介质和细胞因子,精选课件,3.微循环障碍,微循环障碍在SAP及其并发的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流减少、血管内血栓形成等。,精选课件,4.感染和“第二次打击学说”,各种因子导致肠道,血管通透性增加,肠道动力障碍,肠道句群紊乱,肠粘膜免疫功能受损,肠上皮细胞过度凋亡,肠屏障,功能,受损,肠道细菌移位到肠系膜,、腹腔淋巴结核血循环、,再从这些部位到达胰腺,引起坏死胰腺组织继发,感染,感染再次激活巨噬细胞,引起高细胞因子血症，,作用于其他重要器官，,导致多器官功能衰竭,“第二次打击学说”,精选课件,病理,急性间质型：,最常见，,占90%。肉眼见胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。显微镜下可见间质水肿、充血和急性炎症细胞浸润。,急性坏死型：,较少见。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的最大特征。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血则为棕黑色，并有新鲜出血区。组织学检查可见胰腺坏死病变区曾间隔性或小叶周围分布，坏死灶周围有炎性细胞浸润。,精选课件,临床表现,轻型胰腺炎病情轻，病程短，曾自限性。重症急性胰腺炎起病急骤，病情严重，变化迅速，长伴有多种并发症和多器官功能衰竭，病情严重者可曾爆发形式，甚至猝死。,精选课件,症状,1.腹痛：,胰腺炎的主要症状，95%患者因腹痛就诊,2.恶心、呕吐：,几乎所有患者都有，呕吐后腹痛常不能缓解,3.腹胀,：,与病情严重程度正相关,4.发热,：,多数患者中度发热，少数高热，常不伴有寒颤，一般持续3-5天,5.黄疸：,一过性黄疸，多在几日内消退。持续不退应怀疑胆总管结石。2周后出现，应考虑胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管。,6.低血压、休克：,见于急性重症胰腺炎,精选课件,体征,轻型：腹部体征较少，腹部有压痛，但没有反跳痛和腹部紧张。,重型：上腹部压痛明显，并伴有反跳痛和肌紧张。若出现腹膜炎则全腹显著压痛和肌紧张。麻痹性肠梗阻时，肠鸣音稀少且低调。,精选课件,并发症,局部并发症：急性积液、胰腺脓肿、假性囊肿等。,全身并发症：MOF、ARDS、急性肺损伤（ALI）、急性肾衰、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病等。,精选课件,实验室检查,1.血清淀粉酶测定:,是诊断急性胰腺炎最简单而又最敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高。一般发病6-8h开始上升，18-24h达高峰，持续3-5天。一般达500somogyi单位以上可以诊断，大于300结合临床可以考虑SAP的可能。,精选课件,尿淀粉酶测定：尿淀粉酶升高时间较血淀粉酶为迟，发病12-24h尿淀粉酶开始升高，可持续一周。尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，但是特异性不高，单纯尿淀粉酶升高不能诊断SAP。,精选课件,水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁者可出现代谢性碱中毒，重症患者常有脱水及代谢性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。,精选课件,影像学检查,腹部B超：SAP时B超可见胰腺弥漫性增大，光点增多，回声减弱。胰腺重度水肿可见无回声或散在回声，在其后部回声增强。并且B超多是否伴有胆石症及胆道蛔虫有较大的诊断价值。,精选课件,腹部CT及增强CT:SAP是腹部普通CT表现为胰腺实质的密度降低，胰腺体积增大，胰腺周围浸润。增强CT可以清楚显示胰腺周围坏死区域的存在及坏死的范围、程度。CT扫描对并发腹膜炎、胰腺脓肿和假性囊肿亦有相当帮助。,精选课件,诊断标准,1.急性上腹痛伴有腹部压痛或腹膜刺激征,2.血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高,3.B超、CT检查或手术发现胰腺炎症、坏死等直接或间接的改变,具有第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者可诊断为SAP,精选课件,鉴别诊断,1.胆囊炎、胆石症（B超、CT）,2.消化性溃疡急性穿孔（急腹症、淀粉酶）,3.急性肠梗阻（腹平片）,4.急性肠系膜动脉栓塞（腹腔动脉造影）,5.急性心肌梗死（心电图）,6.左侧肺炎或左侧胸膜炎（胸片）,精选课件,治疗,SAP治疗原则：减少及抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，纠正休克和水电解质紊乱、维持有效血容量，防止继发感染和各种并发症。,精选课件,内科治疗,1.监护,2.抗休克及纠正水电解质平衡紊乱,3.抑制和减少胰液分泌：,为治疗AP的关键之一。具体方法：,a.禁食及胃肠减压,b.H,2,受体抑制剂和质子泵抑制剂：抑制胃酸，减少对胰酶分泌的刺激,c.生长抑素类药物：如奥曲肽（善宁），其能抑制胰液、胰高糖素、脂肪酶和淀粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的释放，减少内脏血流和促进肠道水电解质的吸收。（这类药物应该在禁食、胃肠减压、补充有效血容量的情况下使用）。,d.抗胆碱能药物：如阿托品、654-2，减少胃酸分泌、减少胰液分泌及减轻壶腹部痉挛。,精选课件,4.解痉止痛：,如阿托品、654-2，不能使用吗啡,5.抗生素,6.肾上腺皮质激素,7.抑制胰酶活性：,仅适用于SAP早期,8.血管活性药物：,如丹参、前列腺素E1，可以改善胰腺循环，降低血管通透性，稳定血管内皮细胞及肺泡II型上皮细胞,9.营养支持,10.预防和治疗肠道衰竭,精选课件,内镜介入治疗,对于重症急性胆原性胰腺炎，明确由胆道梗阻，推荐急诊逆行胆胰管造影（ERCP），行乳头括约肌切开取石术（EST）及鼻胆管引流，解除梗阻因素，可以缓解病情，降低死亡率。,发现SOD者，可在内经下行乳头括约肌切开术，以降低Oddi括约肌及胰管内压。,发现胰腺分裂者也可以内镜介入治疗为首选，如副胰管扩张或支架术，副乳头切开术。,精选课件,外科手术治疗,1.AP出现坏死胰腺组织合并感染时，超过24h正规内科治疗症状无好转，则应立即手术治疗,2.ABP病情危重，黄疸加深，需解除胆道梗阻或壶腹梗阻，且属于内镜治疗禁忌症时，应考虑手术治疗,3.AP并发胰腺脓肿者需手术引流或切除,4.胰腺假性囊肿经内引流无效者，行外科手术引流,精选课件,预后及注意点,预后：AP的病死率为5-10%。MAP预后良好，病死率接近为0，SAP预后凶险，无菌性坏死者病死率为10%，坏死伴感染者病死率可达30%。,预防：AP应注意避免暴饮暴食和酗酒，对有胆道疾病、蛔虫疾病及高脂血症者，应尽早积极治疗。,精选课件,谢谢大家！,精选课件,