妊娠高血压.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,妊娠合并高血压,广东省心血管病研究所,妊娠期的血流动力学,在妊娠第,5,周左右，血容量开始增加。,妊娠晚期，血容量增加可达,50%,体循环的血管阻力和血压下降，静息心率增加,10-20/,分。妊娠妇女比非妊娠妇女心输出量增加,30-50%,。,在分娩时，心输出量继续增加，同时血压也增加。这些血流动力学的变化受到分娩方式的影响,产后初期心输出量继续增加，从而导致静脉回心血量增多。,(,高危病人易出现肺水肿,),。血流动力学在产后,1-3,天归于正常，但也可能持续至一周左右,正常妊娠期心血管系统变化,指标,变化开始时间,峰值,变化幅度,血容量,68,周,3234,周,30%-45%,心排出量,10,周,2432,周,30%-50%,收缩压,24,周,40,周,心率,10-20/,分,舒张压,外周血管阻力,610,周,2024,周,40%-50%,氧耗量,血容量增加的机制,母体,雌激素,孕酮,血管紧张素原,醛固酮,胎盘中某些类生长激素物质的影响,某些血管因子参与调节,水钠潴留,血压变化的机制,妊娠早期及中期血压偏低（,SBP，,DBP,）,妊娠晚期血压轻度升高,妊娠子宫的低阻力循环,激素水平,随胎儿生长，产热率增加，血管舒张,血液稀释,妊娠高血压的病理基础,先兆子痫血压升高是组织内皮功能紊乱和的表现,胎盘血流灌注不足，母体螺旋动脉重塑（扩张）失败，从而释放一些物质入血循环（至今还不清楚），导致血管内皮功能障碍，血管痉挛,器官血液灌注减少，凝血系统被激活,妊娠高血压的临床表现,溶血,肝酶升高,血小板减少,头痛,视力模糊,肺水肿,慢性高血压的并发症,母体 胎儿,胎盘早剥 发育迟缓,脑出血 低体重儿,先兆子痫 胎儿宫内窘迫,子痫 死胎,高危患者,微血管疾病,母亲和胎儿的基因型,患严重的高血压并且,有靶器官损害的证据,进行个体化的评估，辅导，并且密切检测血、尿和胎儿生长情况,低危患者,血压140160/90110,mmhg,，无蛋白尿,妊娠期间血压有降低的倾向，因此低危的病人可能会停止药物治疗，因此需密切监测,如血压升高，胎儿生长正常可继续至足月；出现先兆子痫或胎儿生长缓慢时应入院治疗或及时分娩,药物治疗,甲基多巴 一线用药,受体阻滞剂,均无,致畸性,钙通道阻滞剂 硝苯地平,可乐定 妊娠最后3个月,利尿剂的应用存在争议，,ACEI,妊娠期禁忌,肼苯哒嗪 控制严重的先兆子痫,高血压急症的处理,应用降压药物（硝苯地平，拉贝洛尔和肼苯哒嗪）,硫酸镁,密切母婴监护,低分子肝素、阿司匹林、,抗氧化剂的应用尚存在争议,分娩是对先兆子痫唯一疗效明确的治疗,先兆子痫的处理,应早期诊断高危妇女，密切监测，谨慎确定分娩时机,高血压药物的应用并未显示出可有效的预防先兆子痫，也不能降低围产期死亡率,应限制产妇活动,在分娩时候症状即开始减轻,产后高血压的处理,内皮功能的恢复需要一段时间,，,高血压的消退可能延缓,。,大多数降压药物在乳汁中分泌，但无证据显示对新生儿有影响。提倡母乳喂养。,阿替洛尔，美托洛尔以及纳多洛尔可以在乳汁中浓缩，而且利尿剂会导致乳汁的量减少，因此应尽量减少将这些药物应用于哺乳的妇女,妊娠高血压是围生期母亲死亡的最主要原因。因为我们对疾病的认识进展很少，而且没有证据支持新的治疗方法,多年以来，治疗都无明显改变。,