呼吸衰竭(本).ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十五节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症,各种原因引起,肺通气,(,或,),换气,功能障碍，以致,在静息状态下不能进行有效的,气体交换,，造成机,体,缺氧和（或）二氧化碳潴留,而引起一系列病理,生理改变和相应临床表现的综合征。,在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，,PaO,2,60mmHg,，伴（或不伴）,PaCO,2,50mmHg,，排,除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，,即可诊断为呼吸衰竭。,一、呼吸衰竭,气道阻塞性病变,：,COPD,、重症哮喘；,肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；,肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎；,胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；,神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓损伤。,【,病因与发病机制,】,（一）病因,1.,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,肺泡通气不足,弥散障碍,通气,/,血流比例失调,肺内动,-,静脉解剖分流增加,氧耗量增加,（二）发病机制,（,1,）肺泡通气不足,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为,4L/min,，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。,肺通气功能障碍,肺泡通气量不足肺泡,P,A,O,2,、肺泡,P,A,CO,2,型呼吸衰竭。,肺泡,O,2,，,CO,2,（,kpa,）,分压,肺泡,O,2,，,CO,2,分压,（,kpa,）,肺泡通气量（,L/min,）,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,肺泡通气不足发生机理,慢阻肺病,（,COPD),限制性肺病,气道阻塞,阻力,肺泡通气量,肺张、缩受限,肺顺应性,通气量,维持正常气体（,O,2,、,CO,2,),交换，肺泡通气和血流灌注比例（,V/Q,),必须协调,肺泡,肺泡毛细血管,气体,通气,/,血流比例失调,无效腔通气,正常换气,动,-,静脉样分流,V/Q,0.8,通气减少,血流灌注正常,通气良好,血流灌注减少,静,-,动脉血分流,死腔通气,V/Q,比例失调,缺氧,PaO,2,PaCO,2,上升不明显或,COPD,晚期，肺泡壁破坏,50%,，,CO,2,肺内动,-,静脉解剖分流增加：,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动,-,静脉样分流增加。,肺动,-,静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。,（,4,）肺动,-,静脉样分流增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。,发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。,（,5,）氧耗量增加,对中枢神经系统的影响,对循环系统的影响,对呼吸的影响,对肝肾功能和造血系统的影响,对酸碱平衡、电解质的影响,2.,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,脑组织耗氧量大（全身的,1/5-1/4,），脑对缺氧敏感。,完全停止供氧,4,5min,不可逆的脑损害。,轻度缺氧,注,意力不集中、智力减退。,PaO,2,50mmHg,头痛、,不安、神志恍惚、定向障碍。,PaO,2,30mmHg,神志丧失、昏迷。,PaO,2,20mmHg,不可逆的脑细胞损伤。,（,1,）缺氧对中枢神经系统的影响,轻度,CO,2,增加,脑皮质,兴奋,失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。,PaCO,2,继续升高,(,肺性脑病,),脑,皮质下层受,抑制,中枢神经处于麻醉状态,CO,2,麻醉。,缺氧和,CO,2,潴留,脑血管扩张、脑血管通透性增加,脑细胞及间质水肿,颅内压增高,压迫脑组织和血管,加重,脑缺氧。,CO,2,潴留对中枢神经系统的影响,早期反射性兴奋心血管运动中枢,心率,、,心排血量,、,血压,保证心脑血液供应。,缺氧,肺小动脉收缩，肺循环阻力,肺动脉高压、右心负荷加重,肺源性心脏病。,PaCO,2,轻度升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张,四肢红润、温暖、多汗,急性严重缺氧或酸中毒,心律失常甚至室颤致死。,（,2,）缺氧和,CO,2,潴留对循环系统的影响,缺,O,2,对心血管、循环的影响,心率,心排血量,心肌收缩力,心肌收缩力,心排血量,心率,血压,心律失常,心室纤颤,心脏停跳,诱发洋地黄中毒,冠心病加重,肺血管收缩、阻力,肺动脉高压,肺心病心衰,轻中度缺,O,2,及,CO,2,潴留,反射性,刺激心脏,血压,严重缺,O,2,及,CO,2,潴留,心肌内乳酸聚集,心血管中枢抑制,末梢循环衰竭,双向作用：既有兴奋作用又抑制作用,缺氧,(PaO,2,60mmHg),兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。,缺氧加重,(PaO,2,80mmHg,呼吸中枢受抑制、麻醉通气量,。,CO,2,过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。,CO,2,潴留对呼吸的影响,对呼吸的影响，,CO,2,比,O,2,影响大,刺激,缺,O,2,CO,2,低浓度,高浓度,中枢麻痹,颈动脉窦,主动脉体,呼吸中枢兴奋,呼吸,深快,刺激延脑呼吸,中枢化学感受器,呼吸,深快,呼吸,浅慢,严重缺,O,2,时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制,缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。,严重缺氧和,CO,2,潴留时（,PaO,2,40mmHg,、,PaCO,2,65mmHg,），肾血管痉挛、肾血流量减少、肾功能不全。若及时治疗，肾功能可以恢复。,(4),缺氧对消化系统和肾功能的影响,严重缺氧可引起,代谢性酸中毒,、,高钾,血症。,CO,2,潴留可引起,呼吸性酸中毒,、,高钾,血症、低氯血症。,(5),缺氧和,CO,2,潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,型呼衰（缺氧型）：,缺,O,2,不伴有,CO,2,潴留（肺换气障碍）,型呼衰（高碳酸型）：缺,O,2,伴有,CO,2,潴留（肺泡通气不足,）,急性呼衰：既往呼吸功能正常，突发致病因素在短时间内引,起呼吸衰竭。,慢性呼衰：在原有慢性疾病基础之上，呼吸功能损害逐渐加,重，从代偿期进入失代偿期。,泵衰竭：由神经肌肉病变以及胸廓疾病引起的呼吸衰竭，表,现为,型呼衰。,肺衰竭：由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，,表现为,型呼衰。,【,分类,】,低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能,1.,呼吸困难：最早，最突出。,表现在频率、节律和幅度的改变。表现为呼吸频率增快。上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征，如呼吸中枢抑制呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。,【,临床表现,】,2.,紫绀：,缺氧的典型表现。,当,SaO,2,90%,或,PaO,2,50mmHg,时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,休克致末梢循环障碍引起的发绀（,PaO,2,正常）称为外周性发绀。,SaO,2,减低引起的发绀称为中央性发绀。,【,临床表现,】,3.,精神神经症状：,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。,慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。,CO,2,潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼,夜颠倒、甚至谵语。（,肺性脑病先兆,）,肺性脑病,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、,嗜睡、甚至昏迷等。,【,临床表现,】,4,.,血液循环系统症状：,严重缺氧、酸中毒,周围循环衰竭,血压、心,律失常，甚至心脏骤停；,CO,2,潴留,体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、,心率、血压,脑血管扩张，产生搏动性头痛,慢性缺氧和,CO,2,潴留引起肺动脉高压,右心衰竭,体循环淤血。,5.,消化和泌尿系统表现,【,临床表现,】,1,、血气分析：,氧分压小于,60mmHg,，,二氧化碳分压大于,50mmHg,2,、影像学检查,3,、其他,【,实验室及其他检查,】,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因。,有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。,血气分析：,PaO,2,60mmHg,，可伴（,型）或不伴,（,型）,PaCO,2,50mmHg,，并排除心内解剖分流或,原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,PaCO,2,50mmHg,【,诊断,】,pH,正常时，代偿性呼吸性酸中毒,pH,7.35,时，失代偿性呼吸性酸中毒,保持呼吸道通畅,迅速,纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,【,治疗要点,】,治疗原则,1,、保持呼,吸道通畅,清除呼吸道分泌物,祛痰剂 补充液体 机械吸引,缓解支气管痉挛,支气管解痉剂,必要时建立气管插管或气管切开,2,、氧疗,3,、增加通气量,减少,CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,不同类型呼衰氧疗指征和给氧方法不同,机械通气,7,、一般支持治疗,5,、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼酸 代酸 呼酸并代碱 呼碱,6,、病因治疗,4,、控制感染,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,昏迷病人应取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开。,清除口咽鼻部分泌物。,化痰、祛痰、排痰、吸痰。,缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。,病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开。,建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,1.,保持呼吸道通畅,呼衰病人重要治疗措施,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内、呼吸,机给氧。,吸入氧浓度（,FiO,2,）与吸入氧流量的关系：,FiO,2,（,%,）,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）。,2,、氧疗,缺,O,2,不伴,CO,2,潴留（,）：高浓度吸氧（,35%,）。,长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控,制在,50%,以内。,缺,O,2,伴,CO,2,潴留（,）：持续低流量,1-3L/min,、,低浓度,25%-33%,给氧。,COPD,引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环,阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动,耐力，延长生存时间。,2,、氧疗,机制：通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率,和潮气量以改善通气。,原则：,保持气道通畅为前提,；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐,者慎用。,适应征：中枢抑制为主的呼衰，不宜用于换气功能障碍所致呼衰,种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑等。,尼可刹米是最常用，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。,3,、增加通气量、减少,CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,目的：维持合适的通气量,、,改善肺的气体交换功能,、,减轻呼吸,作功,、,维持心血管功能稳定。,种类：无创性面罩或鼻罩人工通气、有创性经口插管、有创性,经鼻插管、有创性气管切开。,上机指征：,意识障碍、呼吸不规则,；,呼吸道分泌物多且排痰障,碍,；,有较大呕吐反吸的可能性,；,全身状态较差、疲乏；,PaO,2,45mmHg,、,PaCO,2,70mmHg,；,合并多器管功能损害。,无创正压通气（,NIPPV,）,机械通气,概念,急性肺损伤（,ALI,）,/,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）：,心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急,性进行性呼吸困难和难治性低氧血症为特征的急性,呼吸衰竭。,ALI,和,ARDS,为同一疾病过程的两个阶段，,具有性质,相同的病理生理改变，,ARDS,是严重的,ALI,。,二、急性呼吸窘迫综合症,病因,肺内因素,/,直接因素：,化学性因素：吸入毒气、烟尘、,胃内容物,等；,物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等；,生物性因素：,重症肺炎,等。,肺外因素,/,间接因素：,严重休克、感染重度症、严重非胸部创伤、大量输,血、急性胰腺炎、药物中毒等。,发病机制,直接损伤,主要是肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加,和肺表面活性物质减少，发生渗出性肺水肿。,肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是,ALI,与,ARDS,发生、发展的关键环节。,病理,主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺内透明膜形成。,三阶段：渗出期、增生期、纤维化期。,肺组织呈暗红色肝样变，可见水肿、出血，,切面有渗液，称“湿肺”。,72h,后，透明膜形成。,1,3w,后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。,临床表现,原发病征象，常在原发病起病,5,天内（约,24h,内）,出现,进行性呼吸窘迫,、气促（呼吸,频率,35,次,/,分钟,）、发绀、不能被常规氧疗所改善，常,伴烦躁、焦虑、出汗。,辅助检查,1.,血气分析,典型改变：,PaO,2,（,60mmHg,），,PaCO,2,（,35mmHg),，,pH,氧合指数：,PaO,2,/FiO,2(,氧分压,/,吸入氧浓度,),300mmH,是诊断,ARDS,的必要条件,。,PaO,2,/FiO,2,：,正常值为,400,500mmHg,，,ALI300mmH,，,ARDS200mmHg,。,2.X,线胸片,边缘模糊的肺纹理增多；斑片状阴影逐渐融和成大,片状的浸润阴影。,辅助检查,辅助检查,3.,肺功能监测,ARDS,时肺顺应性下降，肺活量降低。,4.,血流动力学监测,通常用于与左心衰竭鉴别。,肺毛细血管楔压（,PCWP,）：,一般,12mmHg,，若,18mmHg,则支持左心衰竭。,1.,有发病的高危因素。,2.,急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。,3.,低氧血症,:ALI,时,PaO,2,/FiO,2,300mmHg;,ARDS,时,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,。,4.,胸部,X,线检查显示两肺浸润阴影。,5.PAWP18mmHg,或无急性左心功能不全的临床证据。,诊断标准,1.,氧疗,需高浓度给氧（,50%,），使,PaO,2,60mmHg,或,SaO,2,90%,。,2.,机械通气,一旦诊断为,ARDS,，应尽早进行机械通气。,ALI,早期可试用无创正压通气，无效时应气管插管或,气管切开。,ARDS,的机械通气治疗常采用呼气末正压通气（,PEEP,）。,处理要点,处理要点,3.,液体管理,：减轻肺水肿，合理限制液体入量。,原则：,在保证血容量足够、血压稳定的前提下，液体出入,量宜轻度负平衡（,500,1000ml,），液体入量,一般以不超过,1.5,2L/d,为宜；可使用利尿剂促进,水肿的消退。,4.,积极治疗原发病,5.,营养支持与监护,6.,其他治疗：,糖皮质激素等,三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症病人的护理,【,常用护理诊断,/,问题、措施及依据,】,1,、氧疗：,正确吸氧，观察疗效，定期消毒,意义：氧疗能提高肺泡内氧分压，使,PaO,2,和,SaO,2,升高,减轻组织损伤，减轻呼吸做作工，减轻耗氧量，,COPD,引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压减轻右心负荷，增强心肌收缩力。,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,1,、氧疗：,正确吸氧，观察疗效，定期消毒,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管内、呼吸机,浓度：,缺,O,2,不伴,CO,2,潴留（,型）：高浓度吸氧（,35%,）。,缺,O,2,伴,CO,2,潴留（,型）：为持续低流量,1-2L/min,、,低浓度小于,35%,给氧。,机理,吸入氧浓度（,FiO2,）与吸入氧流量的关系：,FiO2,（,%,）,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）。,型呼衰病人低流量吸氧低流量吸氧的机理,慢性,型呼衰病人既有缺氧又有二氧化碳潴留,呼吸中枢的化学感受器对,CO,2,反应性差，呼吸主要靠,低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用,维持,。,吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，结果使呼吸受抑制加重,CO,2,潴留。,严重缺,O,2,时，,PaO,2,稍有升高,SaO,2,便有较多增加。,低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。,1,、氧疗：,正确吸氧，观察疗效，定期消毒,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,效果观察：,有效：吸氧后呼吸困难缓解，发绀减轻，心率减慢,无效：意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,1.,氧疗：,正确吸氧，观察疗效，定期消毒,2.,体位、休息与活动：,半卧位或坐位,3.,促进有效通气：指导,型呼衰病人缩唇或腹式呼吸,4,、用药护理,呼吸兴奋剂应用的护理,5,、心理护理,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,6,、病情监测：呼吸衰竭及,ARDS,均需收住,ICU,进行严密监护,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,缺氧：,发绀，呼吸困难。智力、定向障碍、昏迷、抽搐等。,二氧化碳潴留：,皮肤潮红，温暖多汗、球结膜充血、水肿，精神烦躁、昼睡夜醒（,肺性脑病先兆）,，重者神志淡漠，嗜睡、昏迷、抽搐等（,肺性脑病表现）,7,、配合抢救,1.,保持呼吸道通畅 促进痰液引流,2.,痰的观察与记录,3.,按医嘱正确使用抗生素,清理呼吸道无效 与（）有关,其他护理诊断,气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气,/,血流失调、弥散障碍等有关。,营养失调：低于机体需要量 与食欲下降、呼吸困难、人工气道及机体消耗增加有关。,焦虑 与呼吸困难、病情严重、对预后不确定有关。,语言沟通障碍 与气管插管、气管切开、缺氧和,CO,2,潴留影响语言表达有关。,有感染的危险 与痰液潴留、清除气道分泌物无效有关。,有受伤的危险 与意识障碍、气管插管及机械通气有关。,【,健康指导,】,疾病知识介绍：发生、发展及转归,呼吸锻炼指导：提高自护能力,用药指导：出院用药，合理氧疗,活动与休息：,增强体质、避免诱因,呼吸衰竭的征象及处理,肺炎,肺结核,COPD,肺心病,支气管扩张,支气管哮喘,自发性气胸,呼吸系统疾病的护理,支气管,肺,胸膜,呼吸衰竭,【,病例分析,】,(1-3,共用题干,),王先生，,55,岁。寒战、高热、咳嗽件右下胸痛,2,日。随后热退，出现恶心、呕吐、意识模糊。体检：体温,37,脉搏,110,次分，呼吸,28,次分，血压,80,50mmHg,，面色苍白，口唇发绀，右下肺叩诊音稍浊，听到少量湿罗,。,l,应首先考虑的诊断是,A.,肺炎球菌肺炎,B,休克性肺炎,C.,右侧胸膜炎,D,右侧气胸,E.,肺脓肿,2,首优的护理诊断或合作性问题是,A,体温过高,B,气体交换受损,C.,潜在并发症：感染性休克,D.,疼痛：胸痛,E.,清理呼吸道无效,3.,除给予抗菌药物治疗外，首要的护理措施是,A.,预防并发症的发生,B.,遵医嘱给予止咳祛痰药物,C.,鼻饲高热量富含维生素的流质饮食,D.,按休克原则处理体位、保暖、吸氧、静脉输液等,E.,观察生命征、神志、瞳孔、尿量等变化,答案：,B,，,C,，,D,【,病例分析,】,答案：,E,B,C,【,病例分析,】,答案：,E,，,C,，,C,1,、何谓呼吸衰竭？按血气分析如何分类？,2,、缺氧和二氧化碳潴留的表现。,3,、慢性呼吸衰竭急性加重最常见的诱因是什么？,4,、慢性呼吸衰竭患者吸氧的原则（要求）及机理。,5,、呼吸衰竭患者氧疗的护理,6,、慢性呼吸衰竭患者呼吸兴奋剂运用的护理。,思考题,1,、何谓急性呼吸窘迫综合征？临床表现特点如何？,2,、,ARDS,患者氧疗的要求及机械通气的方式。,思考题,