心血管系统疾病课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。,风湿病,与,慢性心瓣膜病,风湿病,1.,定义：,A,组乙型,溶血性链球菌,感染有关的主要侵犯,全身结缔组织,的,变态反应性,疾病。,2.,病变特点：,结缔组织,的变态反应性炎症,3.,受累部位：,心脏,、关节、皮肤、血管、脑等,一、概述：,4.,发病年龄,:,515,岁（,69,岁高峰）,5.,临床表现：,急性期：“风湿热”,-,体温,心脏炎、关节炎、皮肤改变,WBC,、,血沉,，抗“,O”,，,心电图,P-R,间期,。,6.,性质：,结缔组织病，胶原病,7.,预后：,反复发作,慢性心瓣膜病、心肌纤维,化、心包炎,一、概述：,一、病因与发病机制,一般认为其发病与,A,组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关：,1.,发病前期,2-3,周常有,A,组溶链感染史；,2.,患者血清中抗“,O”,升高，抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；,3.,发病地区和季节与溶链感染一致；,4.,用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。,但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌的,M,蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫反应：,1.,发病不在链球菌感染当时，而在感染后,2-3,周；,2.,风湿病属非化脓性炎，病变组织及血液从未找到链球菌存在。,链球菌,C,抗原,抗体,结 缔 组 织,交叉反应,M,抗原,心肌及血管平滑肌,自身免疫反应,抗原,(,自身抗体,),风湿病,发 病 机 制,(,抗原抗体交叉反应学说,),二、基本病理变化,侵犯全身结缔组织,(1),变质渗出期：,早期病变，持续,1,月,粘液样变性,纤维素样坏死,充血、,少量浆液、纤维素渗出,少量,炎细胞（淋、单、浆）浸润,结局,：,完全吸收或纤维化愈合 进展,肉芽肿期,(2),增生期,(,肉芽肿期,):,持续,23,月,风湿细胞,来源,：,单核,-,巨噬细胞,形态,：,体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。,二、基本病理变化：,部位：,心肌间质，小血管附近,形态：,圆形、卵圆或梭形结节，体积小,组成：,中心：纤维素样坏死,周围：风湿细胞,（,Aschoff cell,）,外周：少量炎细胞（淋、浆）,意义：,特征病变，具有诊断意义。,风湿小体,（,Aschoff body,）,二、基本病理变化：,(3),瘢痕期（愈合期）：,23,月,变性坏死物吸收,Aschoff cell,纤维母细胞,胶原纤维,形成梭形小瘢痕,上述病变整个病程,4-6,个月；,反复发作，新旧病变可并存,;,持续进展,严重纤维化,瘢痕形成,病程特点,：,急性期：风湿性心脏炎,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,风湿性心包炎,静止期：慢性风湿性心脏病,心瓣膜病,三、风湿性心脏病,(1),部位：,二尖瓣,(50%),二尖瓣,+,主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣,(2),早期病变：,瓣膜肿胀,间质粘液样变性,+,纤维素样坏死,闭锁缘内皮损伤,变性、脱落,胶原暴露,血小板沉积,瓣膜疣状赘生物形成,(3),后果,:,机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全,1.,风湿性心内膜炎,肉眼,：,粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。,光镜,：,血小板,+,纤维素,白色血栓,疣状,赘生物特点：,1.,赘生物,机化,纤维化,反复发生,增厚,变硬,缩短,卷曲,瓣叶粘连,风湿性心瓣膜病,瓣膜,瘢痕,2.,炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成,（,3,）后期病变：,1),病变特点：,灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成,2),早期病变：,风湿小体,(,左室后壁，室间隔,);,心肌间质水肿,+,淋巴细胞浸润,3),后期病变：,风湿小体纤维化,间质小瘢痕,4),儿童患者：,以渗出性炎为主,弥漫性间质性心肌炎,(,间质水肿、炎细胞浸润,心肌细胞肿胀、脂肪变,心脏扩大,球形,),2.,风湿性心肌炎,窦性心动过速,第一心音减弱,心电图,P-R,间期延长,房室传导阻滞,6,）结局：,心肌间质纤维化，心力衰竭。,5,）,临床表现,：,3.,风湿性 心包炎,（,1,）病变部位：,心包脏层,（,2,）病变特点：,渗出性炎,纤维素渗出为主：,绒毛状,(,干性心包炎,),浆液渗出为主：心包积液,(,湿性心包炎,),后期：渗出纤维素溶解吸收,机化粘连,缩窄性心包炎,。,干性：,心前区疼痛，闻及心包摩擦音,湿性：,胸闷,心浊音界,心音弱,/,遥远,X,线：,心影增大,站立：烧瓶状,平卧：阴影大小形状改变,（,3,）,临床表现,病变：,滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出,+,不典型风湿性肉芽肿,年龄：,成年,部位：,大关节：膝、肩、髋、肘、腕,表现：,游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。,结局：,病变可消退，关节不变形。,（二）,风湿性关节炎,1.,环形红斑：,非特异性渗出性炎,淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。,具诊断意义。,结局：,12,日消退。,（三）,皮肤病变,2,.,皮下结节,部位：,四肢大关节近伸侧面皮下,大体：,圆形,/,椭圆结节，活动，无痛。,光镜：,中央纤维素样坏死,外周成纤维细胞,+,风湿细胞,+,淋巴细胞浸润。,结局：,可自行消退或留小瘢痕。,（三）皮肤病变,部位：,大小动脉受累，小动脉常见。,病变：,急性期：,血管壁粘液样变性、纤维素样坏死,+,淋巴细胞、单核细胞浸润,+,风湿小体,后期：,血管壁纤维化,增厚,管腔狭窄,闭塞。,（四）,风湿性动脉炎,年龄：,512,岁（女孩）,病变：,风湿性动脉炎,皮质下脑炎（神经细胞变性,+,胶质细胞增生,胶质结节）,累及锥体外系,面肌及肢体不自主运动,小舞蹈症,（五）,风湿性脑病,1.,风湿病的基本病理变化,变质渗出；肉芽肿；纤维化,2.,风湿小体,Aschoff body,风湿细胞,Aschoff cell,3.,风湿性心脏病,心内膜炎、心肌炎、心包炎,4.,其他器官病变,关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病,小 结,心瓣膜病,概念：,各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。,原因：,风湿性心内膜炎反复发作。,其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等,部位：,多见于,二尖瓣,、次为主,A,瓣,慢性心瓣膜病,正常瓣膜位置与形态,二尖瓣,三尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣,正常瓣膜位置与形态,瓣膜口狭窄：,指瓣膜开放时因瓣膜口缩小,不能充分张开,血流通过障碍。,瓣膜关闭不全：,指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合,部分血液返流。,瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。,联合瓣膜病：,两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。,表现形式：,（,1,）,二尖瓣狭窄,原因：,风湿性心内膜炎,少数由,SBE,引起,偶见先天性畸形,左房代偿性扩张肥大,左房舒张期血液滞留,肺淤血,水肿,右心,代偿肥大,体循环,淤血水肿,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄,血液动力学改变,临床表现,心尖区舒张期隆隆样杂音；,左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰,;,颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液,;,心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小,X,线：梨形心,（,2,）二尖瓣关闭不全,原因：,风湿性心内膜炎,其次,SBE,偶见先天性畸形,收缩期：,左室部分血液,返流入左房,左房血量,压力,左房代偿肥大,舒张期：,血液,左室,左室负荷,代偿性肥大,左房、室失代偿,左心衰竭,肺淤血,肺动脉高压,右室代偿肥大,失代偿,右心衰竭,全身静脉淤血。,血流改变：,肺淤血,水 肿,右心,代偿肥大,体循环,淤血水肿,二尖瓣,关闭不全,左房收缩期血液返流,左室舒张期血量增多,左室代偿性扩张肥大,血液动力学改变,听诊：,心尖区全收缩期吹风样杂音,X,线：,左右心房、心室均肥大扩张,球形心,临床表现：,肺静脉淤血,肺动脉压,左心房失代偿,(,肌源性扩张,),右心室代偿,(,扩张、肥大,),左心房代偿,(,紧张性扩张肥大,),右心室失,(,肌源性扩张,),代偿,二尖瓣狭窄,三尖瓣相对关闭不全,右心房淤血,上、下腔,V,淤血,全身静脉淤血,二尖瓣关闭不全,左房血,收缩期,左室血,舒张期,左室容积负荷,左心室失代偿,左房血入左室受阻,舒张期,二尖瓣病变血流改变小结,(3),主动脉瓣狭窄,原因：风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发育异常或,AS,瓣膜钙化,常与二尖瓣病变合并,联合瓣膜病变。,肺淤血,水 肿,右心,代偿肥大,体循环,淤血水肿,主动脉狭窄,左室排血受阻,左室肥大,血液动力学改变,左心衰,体征：心绞痛、脉压减小、,听诊：主动脉瓣区喷射性杂音,X,线检查：心脏呈靴形。,临床表现,(4),主动脉瓣关闭不全,原因：风湿病、,SBE,、主动脉,AS,和梅毒性主动脉炎。,左室舒张期血液增多,左室代偿性扩张肥大,肺淤血,水 肿,右心,代偿肥大,体循环,淤血水肿,主动脉关闭不全,血液动力学改变,左心衰,临床表现,：,脉压增大,周围血管体征,(,水冲脉、股动脉枪击音,),听诊：主动脉瓣区舒张期杂音,狭窄,（,心缩期）,关闭不全,（,心舒期）,主动脉瓣,左心室血液排出受阻,左室血量,，,负荷,肺淤血,肺动脉高压,右心衰竭,全身静脉淤血,主动脉部分血液返入左室,左室代偿肥大,左室失代偿,主动脉病变血流改变小结,左 房,左 室,肺淤血,水 肿,右心,代偿肥大,体循环 淤血水肿,主动脉瓣关闭不全,主 动 脉 瓣 狭 窄,二 尖 瓣 狭 窄,二尖瓣关闭不全,主动脉,枭眼细胞,“枭眼细胞”,风湿小体,-Aschoff cell,小的疣状赘生物,1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，,主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。,绒毛心,心包积液,二尖瓣狭窄,高血压病,概述,以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。,病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。,我国每年新发病例约,120,万，现有高血压病患者约,5000,万。,安静、休息状态下,(,测量前休息,15,分钟以上,),理想：,16/10.6kPa (120/80mmHg),正常：,17.3/11.3kPa (130/85mmHg),临界,：,17.3 18.5kPa,（,130 139mmHg,）,11.3 11.8kPa,（,85 89mmHg,）,高血压：,18.6/12kPa (140/90mmHg),高 血 压,继发性高血压,(,症状性高血压,),20,30%,原发性高血压（高血压病）,70,80%,良性高血压病,(,缓进型,),恶性高血压病,(,急进型,),概述,病变特点：,全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变,相应临床表现,发病特点,：,中、老年多见，发病率呈上升趋势；,病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；,晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。,诊断标准,：,成人收缩压,140mmHg,（,18.4kPa,）和（或）舒张压,90 mmHg,（,12.0kPa,）,一、病因和发病机制,(,多因素综合作用,),1,、遗传因素：,75%,有遗传素质,2,、饮食因素：高钠、低钾,-,促进排钠 低钙,-,减轻升压,3,、社会心理因素：社会心理应激,4,、肾因素：,5,、神经内分泌因素：,发病机制,持久不良心理状态,大脑皮层功能紊乱,下丘脑神经内分泌抑制作用被解除,血管舒缩中枢形成固定性收缩兴奋灶,交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多,全身细、小动脉弃挛、硬化,血压升高,肾缺血,肾素分泌,血管紧张素,醛固酮分泌,血容量,ACTH,分泌,皮质激素分泌,钠、水潴留,摄钠过多,全身细、小动脉痉挛、硬化,全身细、小动脉痉挛、硬化,血压升高,下丘脑神经内分泌抑制作用被解除,钠、水潴留,钠、水潴留,醛固酮分泌,二、类型和病理变化,：,(,一,),缓进型高血压病,：,占,95%,多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。,功能紊乱期,【,基本改变,】,：,全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。,无器质性病变,(,血管及心、脑、肾、眼底,),。,【,临床表现,】,：,无明显症状，仅有血压,，常有波动，可有头昏、头痛。,动脉病变期,细动脉,玻璃样变性,(,1mm,),部位：肾入球,A,和视网膜,A,病变：细,A,壁玻璃样变（透明变性）,镜下,：,细,A,管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚。,动脉硬化,小动脉,纤维组织增生,弹力板化离,部位：肾叶间,A,、弓型,A,、脑的小,A,病变,：,内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。,动脉硬化,大中动脉粥样硬化,病变：,粥样硬化病变,3.,内脏的病变期,心脏的变化,肾脏的变化,脑的变化,视网膜病变,心脏的病变,（,高血压性心脏病）,血流动力学变化：,血压升高,左心室压力性负荷增加,代偿性肥大。,代偿期：,心脏向心性肥大,失代偿期：,心脏离心性肥大,临床表现,早期,：,左室向心性肥大,完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。,晚期,：,左室离心性肥大,心功能失代偿,左心衰竭表现。,肾脏的病变,【,病理变化,】,：,肉眼,:,双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。,镜下,:,入球,A,玻璃样变,+,肌型小,A,硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。,脑的病变：,脑血管硬化,【,高血压脑病,】,：,脑血管硬化及痉挛,脑水肿,加重,中枢神经功能障碍。,主要表现,：,颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象。,脑的病变：,脑血管硬化,【,脑软化,】,：,表现：多发、微小梗死灶；,结局：无严重后果。坏死组织被吸收,胶质瘢痕修复。,脑的病变：,脑血管硬化,【,脑出血,】,：,最严重、致命并发症,。,原因,：,脑细小,A,痉挛,通透性增高,漏出性出血,血管壁病变,弹性,微小动脉瘤,破裂出血。,部位,：,基底节、内囊,，次为大脑白质，脑干,脑的病变：,脑血管硬化,【,脑出血,】,：,临床表现,：,因出血部位、出血量不同,内囊出血：对侧“三偏”。,左侧脑出血,失语。,桥脑出血,同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。,脑出血,血肿占位,+,脑水肿,颅内高压,脑疝。,结局,：,小血肿,吸收，胶质瘢痕修复。中等出血,胶质瘢痕包裹,血肿或液化囊腔。,视网膜病变,病变,：,视网膜,中央,A,发生细小,A,硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血,表现,：,视力,。,(,二,),急进型高血压病,较少见，又称恶性高血压病，以青年人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高,舒张压,17.3-18.6kPa,（,130,140mmHg,）,，病程短，预后差，,多在,一年内,死于尿毒症、心衰和脑出血。,小结,1.,原发性高血压：诊断标准,成人收缩压,140 mmHg,（,18.4kPa,）,舒张压,90 mmHg,（,12.0kPa,）,2.,病理变化分期,机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期,3.,主要器官病变与影响,心、肾、脑、眼底,4.,急进型高血压,血压升高,230/130mmHg,，多死于肾衰,细动脉玻璃样变,小动脉纤维组织增生,细小动脉硬化,左心室肥大,血压升高,左心室压力负荷过重,左心室肥大,严重者发生心力衰竭,高血压心脏病,心肌肥大,正常心肌,肾细小动脉硬化,原发性颗粒性固缩,肾实质萎缩，结缔组织增生,残存肾单位代偿性肥大,严重者导致肾功能衰竭,镜下,(,低,),脑出血,早期：视网膜中央动脉痉孪,中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫,晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血,眼底镜检查,视网膜中央,A,发生细小,A,硬化,动脉粥样硬化,概 述,动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为,动脉粥样硬化,。,特点,：,多见于大中动脉。,年龄多在,40,岁以上人。,为心血管系统常见病。,重要性在于发生在心、脑血管。,一、病因及发病机理,：,危险因素,高胆固醇血症：,脂质,(,胆固醇、甘油三脂等,)+,载脂蛋白,=,脂蛋白,脂蛋白分类,：,.,乳糜微粒,(CM):,极低密度脂蛋,白,(VLDL:,.,降解后形成,LDL,与本病发生密切相关。,.,低密度脂蛋白,低密度脂蛋白,(LDL),含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块。,.,高密度脂蛋白,(HDL):,能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢,是本病拮抗因素。,一、病因及发病机理,：,危险因素,高血压：,高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。,管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。,吸烟：,CO,血管内皮受损+内膜胶原增,糖尿病和高胰岛素血症：,高血脂,;,低,HLD;,血小板活性,危险因素,其他因素：,.,年龄偏高；,.,缺乏体育锻炼或体力活动；,.,长期精神,紧张,；,.,体内雌激素含量偏低；,.,肥胖等,实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大。,三、基本病理变化,1,、脂 斑 脂 纹,2,、纤 维 斑 块,3,、粥 样 斑 块,二、基本病理变化：,.,脂斑与脂纹期：,早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约,1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。,泡沫细胞,：,1,、,来自平滑肌细胞；,2,、,血中单核细胞。,此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则,.,二、基本病理变化：,.,纤维斑块期：,病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块。,.,粥样斑块期,：,病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。,二、基本病理变化：,.,动脉粥样硬化斑块的继发性变化,：,斑块内出血：,(,是常见合并症,),底部或边缘小血管破裂。,血管内血液从溃疡或破裂处进入。,出血,血肿,腔窄,斑块破裂或溃疡形成,表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃疡。,心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂。,二、基本病理变化：,.,动脉粥样硬化斑块的继发性变化：,钙化,:,多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变脆,易发生破裂。,血栓形成,:,粥样硬化使内膜变粗糙,(,或溃疡,),血栓形成,阻塞血管或脱落,严重病变使内弹力板分离,断裂,中膜萎缩,形成动脉瘤。,三、,冠状动脉粥样硬化,：,冠状动脉分布及血供区域,左前降支：,心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前,2/3,、右心室前壁靠左,1/3,左旋支：,左室侧壁、左心房、主动脉根部。,右冠状动脉：,右心室靠右,2/3,、右室后壁、左室后壁、室间隔后,1/3,、房室结、窦房结。,三、冠状动脉粥样硬化：,发病情况：,左前降支右冠状动脉左旋支,病变,(,狭窄,),程度,：,一级：,75%,由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病,(,简称,冠心病,),。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,(,一,),心绞痛,：,心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。,四、,冠状动脉粥样硬化性心脏病,(,二,),心肌梗死,：,部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。,梗死部位,：,左心室,前壁，心尖部，室间隔前,2/3,，占,50%(,左前降支支配区域,),左心室后壁，室间隔后,1/3,，右室大部分，占,25%(,右冠状动脉支配区域,),；,左心室侧壁,(,左旋支支配区域,),；,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,梗死类型：,心内膜下心肌梗死,(,薄层梗死,),：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。,厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。,透壁性心肌梗死,(,全层梗死,):,达心外膜，且范围较大。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗病理变化,：,不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，,6,小时后肉眼才能辨认，第,4,天周围有充血出血带，,23,周后，肉芽增生，,5,周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,梗死后的生化变化,：,血清,GOT,(,梗死后,612,小时,),，,24,小时达高峰；,36,天降至正常。,血清,乳酸脱氢酶,(,梗死后,1224,小时,),，,34,天达高峰；,1,周后恢复正常。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死后果与合并症：,心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心排血量减少所致。,心脏破裂,：心,脏破裂,:,占有,10%,，发生在,1-3,周内，平均,7,天。由于梗死后，中性,WBC,浸润，心肌软化。好发部位,:,左室前壁下,1/3,处。,室间隔破裂：左室,右室,右心衰,左室乳头骨破裂或断裂,二闭,左心衰,心梗,心肌软化,(WBC),心脏破裂,心包填塞,猝死。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死后果与合并症,：,急性心包炎,：占有,15%,，由透壁性心肌梗死诱发，表现为急性浆液性纤维素性心包炎。,心律失常,：,最常见并发症及早期死因,梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,.,室壁瘤,：,1030%,梗死,机化,室壁瘤,可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。,.,附壁,血栓,形成及栓塞：,30%,，,梗 死,心内膜变粗糙,心室纤维颤动出现涡流,血栓形成,机化,脱落,栓塞,四、冠状动脉粥样硬化性心脏病,(,三,),心肌纤维化,(,又称心肌硬化,):,心肌长期缺血缺氧,心肌广泛纤维化,心脏增大，心腔扩张,脑动脉粥样硬化,主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起：,脑萎缩：,因长期供血不足而发生。,脑软化,：,因脑血栓或斑块内出血，致相应部位脑组织发生缺血、坏死。,脑出血：,脑动脉粥样硬化，一旦血压突然升高时可破裂而出血。,肾动脉粥样硬化,多累及肾动脉开口处、叶间动脉和弓型动脉。,可造成相应肾单位萎缩或梗死，肾体积变小、变硬，即动脉粥样硬化性固缩肾。,思考题,1,、叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。,2,、分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。,本课结束！,动脉粥样硬化早期1,吞噬脂质的泡沫细胞构成,内膜上出现针头大小斑点或,1-2mm,与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处,胆因醇结晶,动脉粥样硬化症,冠状动脉粥样硬化,心肌梗死,陈旧性心肌梗死,冠状动脉粥样硬化(镜下),正常冠状动脉,脑基底动脉粥样硬化,心 脏,冠状动脉内血栓,冠状动脉内血栓（二）,室壁瘤,斑块内出血,溃疡形成,六、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病,1,、好发部位,左前降支,右主干,左旋支左主干,粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄,心力衰竭,目录,概念,心力衰竭的原因与分类,心力衰竭的发生,机制,心力衰竭发生时,机体代偿,反应,心力衰竭时机体,功能与代谢变化,心力衰竭的,防治原则,小结,由于心脏的收缩和舒张功能障碍，以致心排血量减少不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。,概 念,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,心力衰竭的概念,心功能不全,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭,患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心力衰竭与心功能不全,心力衰竭概念示意图,心 肌 损 伤心脏负荷过重,心 肌 收 缩 性,心脏舒张功能,泵血功能,心 排 血 量,静脉回流受阻,病 因,发 病 机 制,后 果,一,、,心力衰竭的原因和分类,原 因,诱 因,分 类,心力衰竭的常见病因,心肌舒缩功能障碍,心脏长期负荷过重,心肌损害,心肌炎,容量负荷过重,动脉瓣膜关闭不全,心肌病,动静脉瘘,克山病,慢性严重贫血,心肌中毒,室间隔缺损,心肌梗死,压力负荷过重,高血压,心肌硬化,动脉瓣膜狭窄,代谢障碍,VitB1,缺乏,肺栓塞,缺血,肺慢性阻塞性疾患,甲亢,肺源性心脏病,(,二,),、诱因,全身感染,酸碱平衡及电解质紊乱,心律失常,妊娠和分娩,其他：,如劳累、紧张、激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等。,心力衰竭的分类,根据心脏的,受损部位分类,左 心 衰 竭,右 心 衰 竭,全 心 衷 竭,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,低心输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭,根据发病的,速度分类,根据心力衰竭时,心输出量的,高低分类,二、心力衰竭的发生机制,心肌舒缩的,分子,基础,(,一,),、,心肌收缩性减弱,(,二,),、,心室舒张功能障碍,(,三,),、,心脏各部的舒缩活动不协调,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,调节蛋白,钙离子,ATP,1,、心肌收缩蛋白质的破坏,3,、心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,2,、心肌能量代谢障碍,(,一,),、心肌收缩性减弱,4,、肥大心肌的收缩能力下降,1,、心肌收缩蛋白质的破坏,严重缺血时的心肌坏死，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏。,2,、心肌能量代谢障碍,(1),、心肌能量生成障碍,严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧,VB1,缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍,肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足,(2),、能量利用障碍,肥大的心肌肌球蛋白头部,ATP,酶的活性降低,心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍,(,图,）,心肌能量利用障碍,缺血、缺氧,ATP,生成障碍,肌丝收缩性减弱,肌质网钙泵失活,钙超载,收缩蛋白、调节蛋白合成减少,原因：,横桥,ATP,酶活性下降,脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸,乙酰,CoA,+,草酰乙酸,肌膜除极化,肌浆网结合钙,游离,Ca,2+,肌球蛋白,肌动蛋白,肌动球蛋白,ATP,CP,Pi+ADP,-,酮戊二酸,CO,2,CO,2,Ca,2+,P,+,放能,储能,用,能,心肌能量代谢,3,、心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,(1),、肌浆网摄取、贮存和释放,Ca,2+,障碍,肌浆网,Ca,2+,摄取能力减弱,肌浆网,Ca,2+,储存量减少,肌浆网,Ca,2+,释放量下降,(2),、,Ca,2+,内流障碍,受体操纵性,Ca,2+,通道受阻,(3),、肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,酸中毒时，,H,+,与肌钙蛋白的亲和力超过,Ca,2+,，使肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,4,、肥大心肌的收缩能力下降,心肌交感神经分布密度下降,心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低,毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良,肌球蛋白,ATP,酶活性降低,肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,(,二,),、,心室舒张功能障碍,心室舒张能力降低,心肌缺血缺氧,APT,肌质网摄,Ca,2+,离子复位延缓,ATP,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性降低,心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限,(三)心脏各部的舒缩功能不协调,心力衰竭发生机制示意图,肌质网钙处理能力障碍,钙 离 子内 流 障 碍,钙与肌钙蛋白结合障碍,心 肌 病 变心 肌 损 伤,供血不足维生素,B,1,缺乏,心肌肥大肌球蛋白活性下降,钙 离 子复 位 延 缓,肌球肌动蛋白解离障碍,心 肌 肥 大 心 肌 病 变,心力衰竭,心 脏 各 部舒缩不协调,心 肌 收 缩性 减 弱,心肌舒张功能障碍,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌细胞结构破坏,心肌能量代谢障碍,心律失常,心室舒张能力降低,心肌顺应性 降 低,三、心衰时机体的代偿反应,心脏的代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,心脏外的代偿,血容量增加,血液重新分配,红细胞增多,组织利用氧的能力增强,心率加快,机制：,1.,压力感受器,(,主动脉弓和颈动脉窦,),2.,容量感受器,(,心房和腔静脉,),意义,:,在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。,局限性,:,1.,心率加快,心肌耗氧量增加,2.,心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。,肾上腺,肾上腺素增加,增加交感神经的张力,增加心率,增强心肌收缩力,心输出量增加,交感神经末梢,去甲肾上腺素增加,心,输,出,量,减,少,容量感受器,压力感受器,心输出量调节示意图,心脏扩张,根据,Frank-Starling,定律，心肌收缩力和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维肌节长度,(2.2m),增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。,而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性扩张。,肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。,心肌肥大图,心肌肥大,指心肌细胞体积增大，重量增加。,向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。,离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。,心肌肥大,意义：,增加心肌收缩力，有助于维持心输出量。,降低室壁张力，降低心肌耗氧量。,负面影响,:,心肌过度肥大，收缩力反面下降,！,(,二,),、心脏以外的代偿,血容量增加,心输出量,肾缺血,水钠重吸收,血容量,血液重新分配,心衰,交感,-,肾上腺髓质,血液重新分配,红细胞增多,肾缺血,红细胞生成素,骨髓造血,组织利用氧的能力增强,缺氧,线粒体,酶活性,细胞利用氧能力,心力衰竭时，机体最基本的关键性变化是心泵功能降低。由于心排血量减少，以致,动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤血,，继而引起一系列功能、代谢变化。这些变化主要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位。,四、心衰时机体的功能与代谢变化,(,一,),、心泵功能及心排血量降低引起的变化,1,、心排血量减少,2,、心排血指数降低,3,、皮肤苍白或发绀,4,、疲乏无力、失眠、嗜睡,5,、尿量减少,6,、动脉血压变化,(,二,),肺循环淤血引起的变化,呼吸困难,表现形式,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,肺水肿,机制,毛细血管压升高,毛细血管通透性增强,机制,:,(1),体力活动时机体需氧增加，但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。,(2),体力活动时，心率加快，舒张期变短，左室充盈减少，肺淤血加重。,3),体力活动时,回心血量增加,肺淤血加重。,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,机制,:,(1),端坐时，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。,(2),端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加。,(3),端坐时，躯体下半部水肿液入血减少，肺淤血减轻。,夜间阵发性呼吸困难,机制,:,(1),平卧后，回心血量及水肿液入血均较端坐时增加，肺淤血加重。同时胸腔容积减少，不利于通气。,(2),入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加。,(3),入睡后，,CNS,相对抑制，只有缺氧到一定程度时，病人才能惊醒，并感到气促。,肺组织,肺小叶,正常肺泡,型,型,巨噬细胞,毛细血管,肺水肿,HE,染色,(,三,),体循环淤血引起的变化,1.,静脉淤血和静脉压升高,-,水钠潴留,-,右心房压升高,静脉回流受阻,2.,水 肿,-,水钠潴留,-,毛细血管压升高,3.,肝肿大压痛和肝功能异常,4.,胃肠道淤血,心性水肿的发病机制,心力衰竭,动脉系统,静脉系统,有效循环血量,肾血流量,肾小球滤过率,钠水排出,醛固酮,ADH,钠水重吸收,钠水潴留,淤血、缺氧、,压力,毛细血管压,通透性,淋巴回流障碍,蛋白合成,蛋白吸收,血浆胶压,组织液生成增加,水 肿,肝肠,皮肤苍白或发绀,疲 乏 无 力、失眠,尿 量 减 少,血压下降心源性休克,肺 水 肿,(,急 性,),水 肿,静脉淤血静脉压升高,肝 淤 血 肿 大,呼 吸 困 难,心力衰竭,肺循环淤血,体循环淤血,心输出量不足,心力衰竭的临床表现示意图,五、心力衰竭的防治原则,（一）防治基本病因，消除诱因,（二）改善心脏舒缩功能,（三）减轻心脏前、后负荷,（四）控制水肿,（一）防治基本病因，消除诱因,肺感染,消炎,心律失常,纠正,甲亢,纠正,贫血,纠正,（二）改善心脏舒缩功能,增强心肌收缩功能,洋地黄类药物,如：地高辛等,非洋地黄类正性肌力药物,如：米力农、多巴胺、多巴酚酊胺,改善心肌舒张性能,受体阻滞剂,ACEI,钙拮抗剂,硝酸酯类,（三）减轻心脏前、后负荷,1.,降低心脏后负荷,动脉血管扩张剂,、,钙拮抗剂,2.,调整心脏前负荷,硝酸甘油等,（四）控制水肿,控制钠盐的摄入。,利尿药物：常用药物，排钠、,H,2,O,，缓解症状。但不提高心肌收缩力，不能使心排量增加。,常用药：双氢克尿噻、速尿、安体舒通,再见,