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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学局部血液循环障碍,第三章 局部血液循环障碍,Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Supply,正常血循的功能:,1.,输送氧气和各种营养物质,2.,运走二氧化碳和代谢废物,本章主要介绍:,1.,血量的改变:充血,淤血,缺血,2.,血管内容物的改变:血栓形成,栓塞,梗死,3.,血管壁的改变:出血,水肿,积液,本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位,第一节 充血和淤血,Hyperemia and Congestion,充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。,一、充血,(Hyperemia),器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,称动脉性充血,简称充血,(hyperemia),。,原因:神经兴奋性改变小动脉扩张。,一,常见的充血类型:,(Types of Hyperemia),分为生理性和病理性。,1.,生理性:,为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血,称为生理性充血。如进食后胃肠充血。,2.,病理性:,炎性充血,侧支性充血,某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因,使侧支扩张,增加血液流量,以供应相应的组织器官。,减压后性充血,(二)病变及后果,大体:,器官体积增大,表面充血,鲜红色,温度升高。,镜下:,小动脉和毛细血管扩张,充满血 液。,后果:,通常无不良后果,但高血压病脑易出血。,二、淤血(,Congestion),器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内称,淤血(,congestion,)。,(,一,),原因,(Causes),1.,静脉受压:肿瘤压迫,妊 娠,肝硬化,2.,静脉腔阻塞:血栓形成,瘤栓,3.,心力衰竭:左心 肺淤血,右心 体循环淤血,(二)病变及后果,病变:,大体:,器官体积增大,重量增加,包膜 紧张,暗紫红色(皮肤粘膜叫紫绀),温度降低。,镜下:,小静脉和毛细血管扩张,充满血液。可伴有组织水肿和出血。,后果:,1.,淤血性水肿(,Congestive Edema),。形成,积液,2.,淤血性出血,(Congestive Hemorrhage),。形成,含铁血黄素细胞,3.,实质细胞变性、坏死。,4.,纤维组织增生器官变硬,淤血性硬化,(congestive sclerosis),。,(三)重要器官的淤血,(,congestion of organs),肺淤血*,Pulmonary Venous Congestion,(多见于左心衰竭),大体:,肺体积增大,重量增加,包膜紧张,颜色暗红,温度下降,切面挤压流出淡红色泡沫状液体。,急性肺淤血:,镜下:,肺泡壁毛细血管扩张,充满血液,肺泡壁变厚。肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。,慢性肺淤血,(,Chronic Pulmonary Congestion,):,镜下:,1.,肺泡壁毛细血管扩张,肺泡壁变厚和纤维化。,2.,肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。,3.,可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞,称为,心衰细胞(,Heart Failure),。,4.,长期肺组织淤血 纤维组织增生,质地变硬,(含铁血黄素),褐色硬化,(Brown Duration),。,2.,肝淤血*,(Heptic Congestion),(多见于右心衰竭),急性肝淤血,(Acute Heptic Congestion),:,大体:,体积增大,重量增加,包膜紧张,暗红色。,镜下:,1.,肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张,充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。,2.,肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。,慢性肝淤血,(Chronic,Heptic Venous Congestion),:,大体:,肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为,槟榔肝,(nutmeg Liver),。,镜下:,1.,肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩,甚至坏死消失。,2.,肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。,3.,长期肝淤血 纤维组织增生,质地变硬,,淤血性肝硬化,(congestive liver cirrhosis),。,槟榔肝(,nutmeg liver,)*:,慢性肝淤血时,小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血,肉眼呈暗红色,肝小叶周边肝细胞脂肪变性,肉眼呈淡黄色,因此,肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹,称为,槟榔肝(,nutmeg liver,)。,第二节 出血,Hamorrhage,概念:,血液从血管或心腔逸出,称为出血。,一、病因和发病机制,一,破裂性出血,(机械损伤、脏器破裂、肿瘤侵蚀、静脉破裂等),二,漏出性出血:(血管通透性增加),漏出性出血的原因:,1.,血管壁的损害;缺氧、感染、中毒等。,2.,血小板减少或 功能障碍:再障、白血病等,3.,凝血因子缺乏:血友病等,二、病理变化:,(一)内出血:血液积聚体腔称积血、组织内局限性大量出血称血肿,(,hematoma),。,(二)外出血:咯血 呕血、便血、尿血,淤点 淤斑,1-2cm,等。,大体:,新鲜时呈红色,后期呈棕黄色。,镜下,:,新鲜时见红细胞,后期含铁血黄素 沉积。,三、后果,:,与出血的量、出血速度及出血时间有关。,A localized collection of blood outside the vascular system within tissues is known as a hematoma,.,第三节 血栓形成,Thrombosis,概念:,在活体心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成,(,thrombosis,),。,所形成的固体质块称为血栓,(,thrombus,),一、血栓形成的条件和机制,一,心血管内皮细胞的损伤:,1.,暴露内皮下胶元激活凝血因子,XII,启动内源性凝血过程。,2.,损伤内皮细胞释放组织因子激活凝血因子,VII,启动外源性凝血过程。,3.,激活血小板。,血小板活化表现反应,1,粘附反应(,adhesion):,血小板粘附于局部胶原,2,释放反应(,release reaction),:,血小板释出,ADP,纤维蛋白原 纤维连结蛋白 血小板第九因子,3,粘集反应(,aggregation),血栓素,A2,促使更多血小板粘即成团;纤维蛋白原成为纤维蛋白网。,二,血流状态的改变,(Alteration of normal blood flow),(,主要是指血流缓慢及涡流形成),1.,血流缓慢及涡流时,血小板可从轴流进入边流,增加了与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。,2.,激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。,3.,血流缓慢,局部缺氧,内皮细胞坏死脱落,胶原暴露激活凝血系统。,静脉比动脉发生血栓多,4,倍,三,血液凝固性增高,(Hypercoagulability),(,高凝状态),1.,遗传性高凝状态:第五因子基因突变,2,获得性高凝状态,(,1.,)产后或术后大出血补充大量幼稚血 小板高粘性。,(,2.,)大面积烧伤,失血浆血液浓缩粘度。,(,3.,)癌症、胎盘早剥释出大量组织凝血因子。,二、血栓形成过程及血栓的形态,一,形成过程,二,类型和形态,(Morphology and Types of Thrombus),1.,白色血栓(,pale thrombus,),大体,:,灰白、粗糙,质硬,与管壁粘连紧密不易脱落。,镜下:,主要由血小板及少量纤维蛋白构成。,常见部位:,心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的头部。,2.,混合血栓:(,mixed thrombus,),大体,:,呈红白相间的花纹状。,镜下:,由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。,3.,红色血栓:(,red thrombus,),大体,:,呈暗红色。,镜下:,主要由红细胞组成。常成为静脉延续血栓的尾部,质脆易脱落。,4.,透明血栓:(,hyaline thrombus,),大体,:,只能在显微镜下见到,又称,微血栓,(microthrombus),。,镜下:,主要由纤维蛋白组成。多见于,DIC,。,.Disseminated intravascular coagulation(DIC)is a consequence of widespread activation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation,三、血栓的结局,1.,软化、溶解、吸收,2.,机化、再通,由新生肉芽组织取代血栓的过程称为,血栓机化,(thrombus organization),。,再通:使已阻塞的血管重新,部分,恢复血流的过程称为,再通,(recanalization),。,3.,钙化:,血栓内有钙盐的沉积形成坚硬的质块。在静脉内称静脉石。,四、血栓对机体的影响,有利:,1.,止血和预防出血。,2.,防止炎症扩散。,不利:,1.,阻塞血管腔。,2.,脱落形成栓子导致栓塞。,3.,心瓣膜变形。,4.,广泛性出血。,第四节 栓塞,Embolism,概念:,在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为,栓塞(,embolism,)。,阻塞血管的异常物质称为,栓子,(embolus),。栓子有多种类型,最常见的是血栓栓子。,一、栓子的运行途径:,基本与血流方向一致。但有例外。,1.,静脉系统及右心栓子,肺动脉大小不等分支的栓塞。,2.,主动脉系统及左心的栓子,栓塞各器官的小动脉内,如脑、脾、肾、四肢等,3.,门静脉系统的栓子,肝内门静脉的分支的栓塞。,4.,交叉性栓塞:,右心和腔静脉栓子,右心压力升高,通过先天性房室间隔缺损到左心,进体循环,5.,逆行性栓塞:,下腔静脉内血栓,腹压升高,血栓逆行至肝 肾。,二、栓塞的类型及对机体的影响,一,血栓栓塞(,thromboembolism,),由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。,1.,肺动脉栓塞(,pulmonary Embolism),:,栓子,95%,来自下肢深静脉。栓子大小不同,结果不同。小栓子伴肺严重淤血时局部梗死。大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支肺卒中。,2.,大循环的动脉栓塞:,栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓。主要部位为脑肠 肾脾。,二,脂肪栓塞(,fat embolism,):,循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞。,多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫 伤脂滴进入静脉。,后果:取决于部位及脂滴数量,若大量,9-20g,进入肺,引起窒息。,三,气体栓塞(,gas embolism,),:,指大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管,称为气体栓塞。,1.,空气栓塞:,静脉损伤破裂,,100ml,迅速进入静脉,引起猝死,2.,氮气栓塞,(减压病),四,羊水栓塞(,amniotic fluid embolism,),镜下:,观察到母体肺小动脉和毛细血管内羊水成分,包括:,角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪小体和粘液。,五,其它栓塞:,细菌、肿瘤、寄生虫及其虫卵等。,第五节 梗死,Infarction,概念:,器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死,称为,梗死*(,infarction,)。,一、梗死形成的原因和条件,一,梗死形成的原因,1.,血栓形成:最常见。,2.,动脉栓塞,3.,动脉痉挛,4.,血管受压闭塞,二,梗死形成的条件,1.,供血血管的类型:双重血循,吻合支。,2.,局部组织对缺氧的敏感程度。,二、梗死的病变及类型,(Classification of Infarcts),一,梗死的形态特征,1.,梗死灶的形状:,与血管分布有关,如脾、肾、肺等呈三角形或扇形,心:不规则形:肠:节段性。,2.,梗死灶的质地:,取决于坏死的类型。如肾梗死为凝固性,后期干燥质硬。脑梗死为液化性,呈囊状。,3.,梗死的颜色:,贫血性:白色,出血性:红色。,二,梗死类型,根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染,分为三种类型:贫血性、出血性和败血性。,1.,贫血性梗死(,anemic infarct,),多发生于组织结构较致密,侧枝循环不丰富的器官,如心、肾、脾等。,机理:,血流中断后,梗死区组织肿胀,挤压间质血管,使梗死区保持贫血状态,呈灰白色。,病理变化:,大体:,梗死区色苍白,有一定的形状(肾、脾),如扇形、三角形等。或不规则形(心)。,镜下:,属于凝固性坏死,细胞死亡,组织轮廓存在。,1.,肾及脾梗死,(Infarcts of kidney and spleen),大体:,早期梗死区轻度隆起,暗红色转灰白色。梗死灶形状与动脉血液阻断区域一致,呈圆锥形,切面呈楔形,其底位于器官表面,尖端指向器官门部,梗死灶周围有反应带。,镜下:,细胞结构消失,组织轮廓可见。反应带:早期:充血、出血,晚期:炎细胞浸润、纤维组织增生。最后,梗死区机化。,2.,脑梗死,(Infarct of Brain),(脑软化),3.,心肌梗死,(Myocardium infarct),This is the left ventricular wall which has been sectioned lengthwise to reveal a large recent myocardial infarction.,This myocardial infarction is about 3 to 4 days old.There is an extensive acute inflammatory cell infiltrate.,2.,出血性梗死,(hemorrhagic infarct),:,多发生于肺、肠。梗死区常有明显的出血现象,故名。又称红色梗死。,(,1,)形成条件:(,除动脉血流中断外),1,)严重淤血,:,影响动脉侧枝循环的建立,阻碍吻合支的血流。,2,)组织疏松:,坏死组织不能把血液挤出梗死灶。,3,)双重血循环,形成机理(见下图):,(,2,)常见类型:,1,)肺出血性梗死,(pulmanary hemorrhagic infarct),:,(多见于肺淤血时),大体:,多发生于肺下叶外周部,局部肿胀,呈暗紫红色,锥形或楔形,尖端朝向肺门。,镜下:,梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。最后,坏死组织机化形成瘢痕。,Here is hemorrhagic pulmonary infarction in a patient with a pulmonary thromboembolus to a medium sized pulmonary artery.,2,)肠出血性梗死,(hemorrhagic infarct of intestin),:,(多发生于肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等情况下),大体:,梗死灶呈节段性暗红色,肠壁增厚,肠腔内充满浑浊的暗红色液体。,镜下:,肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。,3.,败血性梗死(,septic infarct,):,含细菌的栓子阻塞血管引起。不仅导致组织坏死,同时伴有细菌感染的炎症反应,则形成败血性梗死。,三、梗死对机体的影响和结局,(一)梗死对机体的影响,取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。,(二)梗死的结局,病 例,男,,24,岁,工人,现病史,:,半年前于工地施工中,不慎左脚被钉子刺伤,当时局部感染化脓,下肢红肿,约,2,周后逐渐恢复,此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。,2,个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围,收入院治疗症状有所减轻。,4,天前左下肢肿胀,疼痛加重,并有发冷发烧。昨日开始咳嗽,咳痰,今晨咳痰带有少量血液,无胸痛。,查体,:,左下肢浮肿外,其它未见明显异常。,今日下午,2,点,15,分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上,医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大,抢救无效,于,2,点,50,分死亡。,临床诊断,:,急死、死因不清,申请病理解剖,:,要求查明死亡原因,解剖记录摘要:,A1138,,身长,174,厘米,体重,60.6,公斤,大体检查,:,左下肢浮肿,以膝关节以下为显著,,左脚面有一外伤,愈合的小瘢痕。剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变,。左股静脉:,大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞,该血液凝固物长约,40,厘米与血管壁连接不紧密,大部分呈暗红色,表面粗糙,质较脆,有处呈灰白色与血管连接紧密,。肺动脉的主干及两大分枝,内均被凝血块样的团块堵塞,该团块呈暗红色无光泽,表面粗糙、质脆,与肺动脉壁无粘连。,左肺内较小的动脉,分枝内也有血凝块样物质堵塞。,左股静脉,:,主要为红色血栓结构,(,纤维素网内充满,大量红细胞,少处为混合血栓结构,(,可见少,量血小板梁,),,靠近血管壁处有肉芽组织长,入血栓内。,肺动脉主干及两大分枝内,:,大部分为红色血栓结,构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色,血栓,靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。,显 微 镜 检 查,思考题:,1.,左股静脉内有什么病变?为什么能形成,这种病变?为什么股动脉无此改变?,2.,肺动脉内为何种病变?根据是什么?,3.,病变是如何发展的,?,4.,死亡原因是什么?,病例答案,1.,血栓形成,:,左脚钉子刺伤静脉炎,(,血栓形成条件,),静脉管内膜损伤血栓形成。股动脉深在,壁厚不易损伤,2.,肺动脉内血栓栓塞,:,根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物,无光泽,表面粗糙,质脆与肺动脉壁无粘连,镜下为红色血栓,机化,无慢性肺淤血,3.,发展过程,:,静脉损伤静脉炎血栓形成肺主动脉大分枝栓塞猝死,4.,死亡原因,:,肺栓塞猝死,.,肺主动脉主干及大分枝栓塞患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡,复习题,名词:,槟榔肝,血栓形成,栓塞,梗死,减压病,填空:,栓塞的类型,123-4-5-,。,血栓形成的条件,1-2-3-,。,问答:,简述慢性肺淤血、肝淤血的病理学变化。,第三章 局部血液循环障碍,目的要求,(一)掌握:充血概念、类型以及全身性淤血的病理改变、后果,血栓形成与血栓的概念、形态、类型、血栓的结局,栓塞与栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型及其后果,梗死的概念、梗死形成的原因和条件、梗死的类型及病理变化。,(二)熟悉:血液循环障碍的概念、类型。,(三)了解:出血的概念、病变及后果,谢谢!,第一章 细胞和组织的适应与损伤,目的要求,(一)掌握:萎缩的概念、病理性萎缩的分类以及形态变化与影响,化生的概念,可逆性损伤(变性)的概念、分类,不可逆损伤(坏死)的概念、病因、病理变化、类型、结局。,(二)熟悉:病理性萎缩的原因。,(三)了解:肥大、增生,细胞调亡和细胞老化的概念。,第二章 组织损伤的修复,目的要求,(一)掌握修复的概念与意义,再生的概念、分类,肉芽组织概念、作用及结局,创伤愈合的概念、创伤愈合的类型。,(二)熟悉:各种组织的再生过程。,(三)了解:疤痕组织的形成过程及不利后果。,
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