第四章--杀菌剂的作用机理.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一、能对菌生长的作用及能生成受抑制后的毒性后果,二、对糖酵解的影响,三、对有氧呼吸的影响,四、对氧化磷酸化的影响,五、对脂质氧化的影响,六、对多功能氧化酶细胞色素,P450,活性的影响,第二节 杀菌剂对菌体代谢的干扰,对能生成的影响,最突出又重要的是对孢子萌发的作用。,杀菌剂对菌体内能生成的抑制主要是干扰三羧酸循环，破坏呼吸链上的电子传递和氧化磷酸化的偶联反应的解除。,一、能对菌生长的作用及能生成受抑制后的毒性后果,二、对糖酵解的影响,杀菌剂影响糖酵解有间接和直接的两种作用。,（一）间接作用,一些传统的杀菌剂如铜、汞等重金属杀菌剂，这些药剂会破坏细胞膜的结构，使一些金属离子，主要是,K,向细胞外渗透，而糖酵解过程中最重要的,磷酸果糖激酶（,PFK,）,中，是,K,来活化的，,丙酮酸激酶,也需要,K,作为辅助。因此这些酶的活性都会受到破坏而阻碍糖的酵解过程。,二、对糖酵解的影响,（二）直接作用,杀菌剂对酵解的直接作用，都是由于,有关酶的活性受破坏,。,均是与,-SH,反应或结合,。这些药剂大都是传统的保护剂，有两类，一是,含重金属,的，如铜剂和汞剂；另一是,有机化合物,，如百菌清和克菌丹。,二、对糖酵解的影响,（二）直接作用,1.,铜、汞制剂的作用,三种酶。即丙酮酸激酶、已糖激酶和丙酮酸脱羧酶。都含,-SH,基，汞剂更强。,2.,克菌丹和灭菌丹的作用,其功能基,-SCCl,3,易与含巯基化合物反应，而且其产物硫光气又易于与,-SH,、,-NH,2,和,-OH,基反应。,3.,百菌清的作用,作用位点是从,3-,磷酸甘油醛到,1,，,3-,二磷酸甘油反应中的磷酸甘油醛脱氢酶活性受阻。原因是此酶体上含有半胱氨酸蛋白质，其结构中的,SH,基易与百菌清反应。此外，还原型的谷胱甘肽（,GHS,）也易与百菌清反应。,三、对有氧呼吸的影响,（一）对乙酰辅酶,A,形成的影响,辅酶,A,含有,-SH,基。故凡与,-SH,反应的杀菌剂。,克菌丹，对乙酰辅酶,A,形成带有特异性反应。棉铃红腐病菌，克菌丹，细胞内有大量的丙酮酸积累，没有乙酰辅酶,A,的形成。而在这种情况下，其作用位点不是,CoA-SH,，而是丙酮酸脱羧酶系中的硫胺素焦磷酸（,TPP,）。,TPP,的作用是在丙酮酸脱羧过程中起转乙酰基的作用，而,TPP,接受乙酰基时只能以氧化型（,TPP,+,）进行，在有克菌丹存在的情况下，,TPP,+,的结构就会受破坏，失去转乙酰基的作用，当然乙酰辅酶,A,就不能形成，丙酮酸也就大量积累，因此以后的氧化反应都受到抑制。,三、对有氧呼吸的影响,（二）对三羧酸循环的影响,凡含有,SH,基，如琥珀酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、延胡索酸和苹果酸脱氢酶等，故易与,SH,基反应的杀菌剂。下列几个位点：,1.,乙酰二氢硫辛酰胺转变为柠檬酸过程受阻,从乙酰二氢硫辛酰胺转化为柠檬酸需要辅酶,A,的参与，干扰辅酶,A,的药剂都干扰这个反应。福美双、福美铁、二氯萘醌、克菌丹和硫磺等，可将辅酶,A,氧化为不可逆的氧化型，失去活性。,2.,乌头酸酶活性受抑制,代森类，如代森锌、代森锰和,8-,羟基喹啉等。其毒性机制是由于乌头酸酶的辅助因子铁离子与这些化合物反应形成螯合物。,3.,酮戊二酸脱氢酶活性受阻,酮戊二酸脱氢酶活性受抑制，致使中毒的细胞内琥珀酸含量明显降低。影响此酶活性的药剂是克菌丹。显然毒性机制也是由于硫胺素焦磷酸（,TPP,）辅酶的活性受阻。,三、对有氧呼吸的影响,（二）对三羧酸循环的影响,4.,琥珀酸和苹果酸脱氢酶活性受阻,硫磺、异硫氰甲酯和萎锈灵。,5.,延胡索酸酶活性受阻,硫酸铜处理后，菌体细胞延胡索酸活性明显受到抑制，苹果酸含量显著降低。,三、对有氧呼吸的影响,（二）对三羧酸循环的影响,（三）对菌体内线粒体呼吸链功能的影响,对呼吸链的影响主要也就是对酶或辅酶：辅酶（,NADH,）、黄素腺嘌呤二核苷酸（,FAD,）、黄素单核苷酸（,FMN,）、辅酶,Q,和多种细胞色素以及细胞色氧化酶的抑制。,1.,敌枯唑（双）的作用,敌枯唑主要用于防治细菌性病害。研究结果表明，此药的杀菌机制是通过抑制辅酶,（,NAD,）的合成而破坏呼吸链功能。,三、对有氧呼吸的影响,三、对有氧呼吸的影响,（三）对菌体内线粒体呼吸链功能的影响,2.,敌克松的作用,敌克松的杀菌有效成分为对,-,二甲氨基苯重氮磺酸钠，是用于防治水稻烂秧病，对卵菌如腐霉菌,Pythium,sp.,有特效。敌克松会,强烈抑制辅酶,I,与呼吸链上细胞色素,C,氧化酶之间的电子传递，其作用点是辅酶,I,氧化酶区，主要是该化合物分子上的苯环，插入辅酶,I,分子上的二氢吡啶环和黄酶上的异咯嗪环之间形成一个共平面复合结构的结果,。,三、对有氧呼吸的影响,（三）对菌体内线粒体呼吸链功能的影响,3.,萎锈灵的作用,萎锈灵是作用于线粒体的呼吸链中的复合物,处的琥珀酸,辅酶,Q,氧化还原酶系。,4.,联苯酚的作用,2-,苯基苯酚是杀细菌的消毒剂，对细菌,Rhodospirillum rubrum,有抑制呼吸作用，作用点是呼吸链上复合物,I,进入辅酶,Q,处的电子传递。,（一）一般的影响,破坏细胞膜透性和破坏线粒体结构的药物,;,ATP,含有,-SH,基，凡与此基反应的药物。,（二）特异性的抑制作用,两种：一种是抑制磷酸化，当然是与氧化偶联的磷酸化；另一种是解散这两种偶联反应。起第一种作用的称为,氧化磷酸化抑制剂,，第二种称为,解偶联剂。,四、对氧化磷酸化的影响,四、对氧化磷酸化的影响,（二）特异性的抑制作用,1.,解偶联剂的作用,两类：二硝基酚类和离子载体类。,二硝基酚、开拉散和敌菌酮。,其作用机制在与它们溶解了膜上的脂质部分而使,H,可以扩散进去。,离子载体（第二类）只有在离子（实际上是阳离子）,K,+,或,Na,存在时才能起作用，尤其是,K,离子。缬霉素，,其作用机制是把,K,包围在分子的中间，由于带正电荷，而被内膜内侧的阴电所吸引，转移到内侧去。这样就消除了膜内外侧的电位差。,四、对氧化磷酸化的影响,（二）特异性的抑制作用,2.,（氧化）磷酸化抑制剂的作用,如果在生物体内呼吸进行过程磷酸化中止，则会造成线粒体膜内外,H,和电位差的积累，而切断电子传递。至今，,抑制磷酸化的杀菌剂有锡化合物,，如用于防治甜菜叶斑病的醋酸苯锡和氢氧化苯锡。这些药物是通过抑制,ATP,合成酶的活性来影响磷酸化的。,（一）脂肪酸,-,氧化受阻,脂肪酸的降解（氧化），一般有,-,氧化、,-,氧化和,-,氧化，但在真菌体内主要是,-,氧化，其实质是脱氢和碳链降解。另外，,-,氧化是必需辅酶,A,的参与，凡影响此酶的药剂。,（二）乙酸氧化受阻,在真菌内，乙酸可以直接转化为乙酰辅酶,A,，然后进入三羧酸循环进一步氧化，多作用点的多果定被证明对乙酸的氧化有抑制作用。,五、对脂质氧化的影响,（三）脂质和不饱和脂肪酸的过氧化反应增高,脂质的过氧化反应会增大并从而破坏膜的结构。,1.,地茂散、五氯硝基苯等环烃类的作用,诱导线粒体膜和内质网膜上的脂质的过氧化反应，并证明可以用醋酸维生素,E,和胡椒基丁醚逆转，同时药剂对菌生长的抑制也被消除。,2.,二甲酰亚胺类（,DCOF,）如扑海因和乙烯菌核利的作用,这一类药剂和环烃类一样都会增大线粒体膜和内质网膜上的脂质的过氧化反应。,五、对脂质氧化的影响,六、对多功能氧化酶细胞色素,P,450,活性的影响,在讨论甾醇抑制剂类型的杀菌剂对膜上甾醇合成的抑制时已指出，咪唑类杀菌剂之所以抑制甾醇合成的主要机制是抑制甾醇分子上,C-14-,甲基的脱除，其准确作用点是脱甲基的第一步氧化反应。此氧化反应是细胞色素,P450,促进的。药剂对此氧化过程的干扰是由于药剂与这个氧化酶结合，使其失去活性。,第三节 杀菌剂对菌体代谢的干扰,对代谢物质的生物合成及其功能的影响,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,二、杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响,三、杀菌剂对脂质（脂肪酸）合成及其功能的干扰,多为,内吸剂,，其作用机制有下列几方面。,（一）掺假核酸的作用,所谓掺假核酸主要是指核酸结构中碱基不是生物体内的原来的碱基，而是与其在结构上相似的异体化合物或杀菌剂。这种核酸当然失去真正核酸的功能，可称为假的核酸。至今杀菌剂中起这种毒性作用的苯来特、多菌灵和噻菌灵（涕必灵）等少数几种。,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,（二）影响核酸分子中碱基或核苷的合成,1.2-,氨基嘧啶杀菌剂的作用,代表：甲菌定和乙菌定，都用于防治白粉病。其毒性机制是,干扰嘌呤的代谢,。萌发的,Erysiphe graminis,分生孢子会把嘌呤和腺苷掺入核酸，但在乙菌定存在时腺嘌呤核苷酸和次黄（嘌呤）核苷酸就不能形成，结果核酸也不能合成。,其,作用点在核苷合成的阶段，主要是次黄酸合成受阻。,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,（二）影响核酸分子中碱基或核苷的合成,2.6-,氮杂尿嘧啶类的作用,此系与核酸的碱基相似的化合物，被证明对一些白粉病菌有效，并有内吸杀菌作用。,6-,氮杂尿嘧啶不会抑制孢子萌发，也不会阻碍菌的侵入，但是会明显抑制病菌在寄主细胞内吸盘（胞）的形成而起防病作用。,6-,氮杂尿嘧啶的杀菌机制是,抑制了尿嘧啶合成过程中的尿嘧啶,6-,甲酸核苷,5-,磷酸（即乳清酸核苷,-5-,磷酸）的脱羧作用。,（三）核酸合成受阻,1.,甲霜灵的作用,干扰核酸，特别是,r-RNA,的合成。作用点是,核苷酸聚合为核酸的阶段受阻,。有三种,RNA,的聚合酶担负着细胞内的核苷酸的聚合，分别称为聚合酶,、,和,或,A,、,B,和,C,，,主要是负责核糖体内,r-RNA,的合成，,是用于,m-RNA,的合成，而,则用于,t-RNA,和,5SRNA,的合成。甲霜灵对三种酶有选择性抑制作用，,主要是对聚合酶,的毒力最大，即,rRNA,的合成受阻，结果核糖体就不正常,。,r-RNA,聚合受阻造成三磷酸核苷的大量积累。,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,（三）核酸合成受阻,2.,放线菌素,D,和丝列霉素的作用,干扰,DNA,的合成和,DNA,的生物活性。作用机制是,药物分子与,DNA,反应形成一种结合体，使,DNA,失去作为合成,RNA,的模板的作用，也就是抑制了依赖,DNA,作为模板的,RNA,合成。,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,（四）对细胞分裂的影响,1.,苯并咪唑类的作用,用示踪的多菌灵进行试验结果表明，药剂是,通过与构成纺锤丝的管蛋白的亚单位（即微管蛋白）结合而阻碍管蛋白的形成，从而破坏纺锤丝的功能，使细胞有丝分裂不能正常进行，染色体的分离紊乱。,此类药剂的毒性取决于与微管蛋白结合的亲和力。,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,（四）对细胞分裂的影响,2.,地茂散等环烃类和二甲酰亚胺类化合物的作用,如腐霉利、乙烯菌核利、扑海因导致有丝分裂分离增高。,3.,恶霉灵（,Hymerazoj,3-,羟,-5-,甲基,-,异恶唑）的作用,恶霉灵：抑制,DNA,的合成，比对,RNA,合成的毒力要大近一倍。比对蛋白质合成的抑制则更为明显。,4.,灰黄霉素的作用,可能是对微管蛋白的滑动能力有很大的影响，致使染色体无法分离。,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,（五）对核酸合成和细胞分裂的间接影响,一些甾醉抑制剂、环烃类和二甲酰亚胺类对膜功能有破坏作用，包括核膜，因此可以间接时影响核酸的合成和细胞分裂。,甲菌定和乙菌定对一些核酸碱基合成的间接影响。主要是,干扰叶酸的甲基化而影响一些核酸碱基的合成。,一、杀菌剂对核酸合成和功能的影响,二、杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响,（一）直接干扰蛋白质合成,稻瘟散,：此药是与核糖体的大亚基（,50S,）上的位点结合，从而妨碍了核糖体与氨酰,tRNA,的结合，致使肽链无法伸长，肽链在核糖体上移位也受到抑制。,春雷霉素,：抑制氨酰,tRNA,与核糖体小亚基（,30S,）的结合。,甲菌定和乙菌定,：,干扰转氨基的作用而妨碍氨酰,-tRNA,的形成，从而影响蛋白质的合成，,（二）药剂与某些蛋白质结合而严重影响菌的代谢,1.,苯并咪唑类的作用,苯来特、多菌灵等杀菌剂最致命的杀菌毒性机制是药物分子与细胞分裂时组成纺锤丝的管蛋白相结合，使纺锤丝失去拉动染色体的功能，而严重影响细胞的正常分裂。,2.,与呼吸链上辅酶,Q,结合点的蛋白质结合,如萎锈灵是与辅酶,Q,结合位点,QPs,蛋白质结合,二、杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响,3.,与肌动蛋白丝结合的药剂,肌动蛋白丝（包括管蛋白）是细胞骨架的重要组分。,环烃类、二甲酰亚胺类以及某些有机磷剂如甲基立枯磷（,tolclofos-methyl,）,与肌动蛋白丝结合而破坏肌丝功能，致使病菌不能茁芽或孢子不能形成，游动孢子不能游动，出现体细胞分离等毒性症状。,二、杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响,从杀菌剂的毒性影响来看，肌丝对菌的生长有多方面的重要作用：（,1,）对孢子形成或茁芽的作用，其机制是首先是机动蛋白固着在细胞膜上，而使肌丝集聚在茁芽起始部位，这种积聚的肌丝会导致一种细胞流的形成，使几丁类物质沉聚在壁上。因此，如果肌动蛋白的固着过程受到干扰，就会有两种后果，即不会茁芽和细胞壁异常、孢子不能形成，也就是说细胞骨架异常。（,2,）影响游动孢子的游动（藻状菌），这些孢子的游动是依靠微丝的作用。微丝是担负着细胞伸缩的一种非肌肉组织的结构。在许多细胞中，微丝已被鉴定是由肌动蛋白组成，即也是一种肌丝。（,3,）肌丝功能如果受破坏，也会导致细胞分离。,二、杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响,（三）间接影响蛋白质的合成,1.,间接的影响,蛋白质合成是需能代谢反应，因而对能生成有严重影响的药物一般都间接地影响蛋白质合成。其次蛋白质合成是由,DNA,调控的，因此对核酸合成或对核功能有明显影响的药物也会间接影响蛋白质的合成。,2.,环烃类和二甲酰亚胺类化合物的作用,会激发脂质过氧化反应，而脂质过氧化反应也会在内质网膜上进行，因为细胞色素,C,还原酶常常也分布在这个膜上，而内质网又是核糖体的所在场所，因此这些杀菌剂常常也会影响蛋白质的合成。,二、杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响,（三）间接影响蛋白质的合成,3.,苯并咪唑类的分解产物异硫氰酸丁酯的作用,苯来特是著名的影响细胞有丝分裂的药物，使孢子异形。但是与此同时，在中毒的菌体内也可以观察到蛋白质合成明显受阻，其原因并不是,DNA,功能受破坏，而是由于其分解产物异硫氰酸丁酯作用的结果，此化合物可以与后蛋白质合成有关的酶体中的,SH,基反应而破坏其活性,二、杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响,（一）异稻瘟净和克瘟散的作用,使细胞壁异形，其原因是膜上的磷脂合成受阻。,（二）甾醇抑制剂的作用,甾醇本身也是一种脂质化合物，且这些药剂对其他脂质也有明显影响，特别是游离脂肪酸含量的变化。如,游离脂肪酸量增多，而过多的游离脂肪酸对菌是有毒的。,三、杀菌剂对脂质（脂肪酸）合成及其功能的干扰,（三）多果定的作用,最主要杀菌机制：破坏细胞膜的功能，其原因是由于其分子中的脂溶性很强的侧链溶解于膜上的脂质中。,（四）环烃类和二甲酰亚胺类的作用,这些药剂会影响细胞膜上脂质的合成，原因是这些药会诱导（或提高）脂质的过氧化反应，这样的过氧化反应会从多方面干扰膜上脂质的合成。,三、杀菌剂对脂质（脂肪酸）合成及其功能的干扰,四、杀菌剂对菌体内次生代谢物质合成的影响,真菌体内的次生代谢物质的种类很多，不同的菌会有不同的种类，主要的有抗菌素、类异戊二烯衍生物（包括胡萝卜素、赤霉素和甾醇）、聚乙酸环烃类、许多毒素和色素等。在这些物质中与病害关系较大的是一些毒素，但至今只有个别化合物有抑制病菌毒素的作用。如,三环唑,；,嘧菌醇、仿嘧醇、羟锈宁、粉锈宁和抑霉唑等,甾醇抑制剂；,阿魏酸（,4-,羟基甲氧基肉桂酸）,（,中和稻瘟菌素,）,。,第五节 无杀菌毒性的药剂,一、无杀菌毒性药剂的特点及其作用机理,二、无杀菌毒性药剂的种类,无杀菌毒性“杀菌”剂,（,Nonfungitoxic protectants,）,：,在喷到植物上可以起到防病的浓度的情况下却对病菌本身没有或几乎没有毒性的杀菌剂。如,噻瘟唑、三环唑,。,这类杀菌剂,可以直接作用于病菌,，使其不能侵入植物组织，或不能在植物组织内立足，或虽能立足但不能引起病害的发展；这些药物也,可以影响病菌和植物间的反应,，使植物提高抗病性。但是要提出的是，在内吸剂中也有个别品种，同时具有杀菌毒力和提高植物抗菌素病力的，例如下面将提到的甲霜灵。,（一）无杀菌毒性药剂的特点,1.,具有更高选择性和无杀伤生物的作用，因此用于植物病害防治对人、非目标生物和环境的危害性甚小，即,无公害问题,。,2.,有些属于,诱导寄主植物抗病性,的化合物，其使用浓度甚低。且，这种通过诱导而获得的抗病作物比一般通过育种而获得的抗病品种更能保持原有的优良品质。,3.,用这类药剂诱导而获得的抗病性，可能产生的防御作用要比传统具有杀菌毒性的药剂有,更长的持久性,。,4.,由于这一类药剂对菌没有毒性或没有产生深刻的生化变化而致毒，因而,不会出现抗药性问题,。,一、无杀菌毒性药剂的特点及其作用机理,（二）无杀菌毒性药剂的作用机理,两方面：作用于病菌；作用于寄主植物。,1.,直接阻止病菌侵入植物组织或使其不能在植物组织中定植，如黑色素生物合成抑制剂、角质酶抑制剂。,2.,通过干扰病菌致病的关键因素（如真菌毒素和酶的活性）达到削弱病菌的致病能力，如苯来特的分解产物之一,异氰酸丁酯是一种很强的角质酶抑制剂。,3.,通过诱发或刺激植物特定的抗性机制，或以非特异的方式改变寄主植物的代谢途径，使其降低对病菌的敏感性从而达到控制病害目的。,一、无杀菌毒性药剂的特点及其作用机理,二、无杀菌毒性药剂的种类,（一）作用于调节寄主抗病性的类型（作用于寄主保卫系统）,1.,噻瘟唑（,probenazole,）的作用,防治稻瘟病、水稻白叶枯病，浸根处理。,a-,亚麻酸类物质和另外三种相类似物质,：可能,形成一种化学屏障而阻止病菌的侵入,。此外，过氧化物酶、苯丙氨酸裂解酶和儿茶酚,-o-,甲基转移酶亦有所增多；这些酶类活性的提高，被认为有,促进木质化屏障形成,的作用。这说明虽然噻瘟唑的作用不是由于其直接的杀菌毒性，但是其首先打击的目标还是病菌，不过这种作用会导致植物抗病性的提高。,2.,二氯二甲环丙羧酸（,DDCC,）的作用,此药在对病菌无毒的浓度下，专用于防治水稻稻瘟病。它的作用是,加速被侵入的稻株的过敏性反应形成坏死斑块,，同时在经药剂处理的稻株中，稻瘟病菌,菌丝的生长很快受到抑制,，而对照稻株内的菌丝却迅速生长。菌生长受抑制显然是由于在侵染点周围有大量的,植保素积累,。这表明寄主抵抗能力是来源于抗菌物质。,二、无杀菌毒性药剂的种类,（一）作用于调节寄主抗病性的类型（作用于寄主保卫系统）,3.,乙膦铝（,fosethy1-A1,）的作用,乙膦铝是防治鞭毛菌。防病有效浓度在离体下，对病菌的生长没有或只有轻微的影响。该化合物的防病作用是通过提高寄主防御系统而间接起作用的。主要是激发植物,坏死斑反应，即,可刺激作物形成酚类、芪（,1,，,2-,二苯乙烯）及黄烷酮类物质,，这些物质,有抗菌和减轻病害症状的作用,。,4.,甲霜灵,：可提高,glyceollin,植保素的量,二、无杀菌毒性药剂的种类,（一）作用于调节寄主抗病性的类型（作用于寄主保卫系统）,5.,苯基硫脲（,phenylthioutea,PTU,）的作用,寄主木质化可能成为一种物理障碍，阻止或抑制致病菌的生长,。,苯基硫脲处理过的植株在,C.cucumerinum,侵染点周围发现有,木质化的增加,。苯基硫脲是多酚氧化酶（酪氨酸酶）活性的有力抑制剂，它能抑制植物组织中和侵入的病菌的多酚氧化酶活性，而使酚化合物的积累；同时在苯基硫脲处理的植物组织中也发现过氧化物酶的活性提高。因此，促进了积累的木质素前身酚类化合物转变为木质素，提高了木质化作用，从而加强了植物对病菌的防御能力。,二、无杀菌毒性药剂的种类,（一）作用于调节寄主抗病性的类型（作用于寄主保卫系统）,（二）直接作用于病菌而削弱致病力的类型（影响致病机制）,1.,对病菌的直接作用,（,1,）,直接作用于病原菌的化合物,，使病菌不能在植物组织中定植，或虽可定植也不能引起发病；,（,2,）作用于病原物以,降低其致病性,，例如抑制病原物对寄主的侵入和在寄主组织中扩展有关的酶类（如果胶裂解酶、纤维素裂解酶、角质酶等）；如：绛蒽醌磺酸会抑制纤维素裂解酶活性；,（,3,）,干扰附着胞的发育或功能。,如三坏唑类,二、无杀菌毒性药剂的种类,（二）直接作用于病菌而削弱致病力的类型,2.,降低病菌致病力的典型药剂,（,1,）黑色素生物合成抑制剂（,MBI,）,黑色素合成抑制剂的作用在于阻止病菌穿透（侵入）植物无损伤的表皮，因此也称为抗穿透化合物。,MBI,化合物不能抑制病菌,P.oryzae,、,C.oagenaeium,和,C.lindemuthianum,孢子的萌发和附着胞的形成，但能阻碍这些病菌对植物表皮或障碍物表面的穿透。,黑色素化对附着胞结构组织的坚硬性和穿透寄主表皮的能力是必需的。当黑色素抑制剂存在，病菌就失去穿透植物表皮或其他屏障的能力。,三环唑：阻碍,黑色素生物合成的多烯途径,。,（,2,）角质酶抑制剂,（,cutinase inhibitor,）,几种有机磷农药,（杀虫剂和杀菌剂）可以在离体条件下对病菌无毒的浓度下抑制,F.solani,和,C.gloeosporioides,的角质酶而保护植物组织免受侵染，但只有当表皮组织完好无损时才能起作用。其中效果最高的是杀虫剂对氧磷、有机磷杀菌剂稻瘟净和克瘟散。,苯来特的分解产物异氰酸丁酯,也是角质酶的强烈抑制剂。这也就是在生产实际中葳来特的防病效果常常高于多菌灵的原因。,2.,降低病菌致病力的典型药剂,