小儿惊厥的诊治.ppt

,杭州市儿童医院,小儿惊厥的诊治,概 述,概 述,惊厥为小儿常见的急症症状之一,是由于大脑神经元突然大量的异常放电而使全身或局部骨骼肌的不自主收缩，伴或不伴意识障碍,小儿惊厥发生率是成人的10,15倍,发病机理,发病机理,婴幼儿大脑皮质功能未完善，抑制差，兴奋易扩散，神经髓鞘未完全形成，冲动易泛化,血脑屏障不良，毒物易渗入脑组织,水电解质代谢不稳定,发病机理,惊厥时脑代谢加快，大脑耗氧量增加，细胞内酸中毒，神经介质释放和,ATP,产生减少,惊厥可引起暂时性脑功能障碍，对小儿发育中的脑影响更大，1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡所致的损伤相当，而惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损害,小儿惊厥,30,min,以上就可以产生神经元缺血病变，而成人惊厥超过6,h,才发生此改变,病 因,病 因,感染性病因（伴发热）,颅内感染,颅外感染,非感染性病因（不伴发热）,颅内疾病,颅外（全身性）疾病,感染性病因,颅内感染,如由细菌、病毒、寄生虫、真菌引起的脑膜炎或脑炎,常表现为反复而严重的惊厥发作，大多出现在疾病初期或极期。伴有不同程度意识障碍和颅压增高表现,脑脊液检查对诊断和鉴别诊断有较大帮助,感染性病因,颅外感染,非颅内感染性疾病引起的惊厥发作,热性惊厥,是儿科最常见的急性惊厥,感染中毒性脑病,大多并发于败血症、重症肺炎、菌痢、百日咳等严重细菌性感染疾病中,非感染性病因,颅内疾病,颅脑损伤与出血,如产伤、颅脑外伤和脑血管畸形等各种原因引起的颅内出血,先天发育畸形,如颅脑发育异常,颅内占位性病变,如肿瘤、囊肿或血肿等,癫痫,非感染性病因,颅外（全身性）疾病,水电解质紊乱,重度脱水、水中毒、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠和低血糖症,遗传代谢性疾病,常见如苯丙酮尿症、半乳糖血症等,肝肾功能衰竭,中毒,如杀鼠药、农药和中枢神经兴奋药中毒,临床表现,临床表现,典型表现,典型惊厥发作时患儿意识丧失，,两眼凝视、斜视或上翻，,头转向一侧或后仰；,面部、四肢肌肉呈阵,挛,性或强直性抽动；喉肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至青紫；部分小儿有大小便失禁现象,一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然后进入昏睡状态；少数病人出现局限性抽搐后神志未清醒又出现再次抽搐，提示病情严重,临床表现,不典型表现,婴幼儿惊厥,常无强直性发作，只有肢体阵挛,新生儿惊厥,表现全身性抽搐者不多，往往仅一侧肢体跳动、强直、下颌抖动，频繁眨眼，两眼凝视，呼吸暂停,早产儿惊厥,可表现为阵发性眼球转动、斜视、凝视或上翻，也可反复眨眼，面肌抽动似咀嚼、吸吮动作，也可表现为阵发性面红、苍白、流涎、出汗或呼吸暂停而无抽搐,临床表现,惊厥持续状态,惊厥持续超过30,min,或频繁惊厥中间无清醒期，为危重型,诊断及鉴别诊断,诊断及鉴别诊断,病 史,首先了解有无发热，可从前述病因中考虑,参考发病年龄,惊厥病因与发病年龄的关系,诊断及鉴别诊断,发病季节,有热惊厥,夏秋季：以乙脑及胃肠道传染病如细菌性痢疾多见,冬春季：以呼吸道传染病如流脑多见,无热惊厥,夏季：低血糖多见,冬春季：,V,itD,缺乏性手足抽搐症多见,食物中毒,与食物上市的季节有关,诊断及鉴别诊断,其他病因,分娩史,生长发育史,喂养史,外伤史,家族史,预防接种史,当地传染病流行史,既往有无惊厥发作史,诊断及鉴别诊断,体 检,神志意识改变、血压,头围、前囟,脑膜刺激症、局灶性,NS,体征,局部感染灶（耳、皮肤）,抽搐后有无暂时性肢体瘫痪,眼底,诊断及鉴别诊断,辅助检查,根据病史、体查及其他线索，有步骤的选择检查项目,感染性疾病：血常规、血培养+药敏,肾炎、尿毒症：尿常规、血,BUN、Cr,肠道感染：血常规、大便培养+药敏,代谢性疾病：血生化（,Glu、Ca、Mg、Na,）,CNS,感染：,CSF,常规、生化、培养,EEG,头颅,CT、MRI、,头颅,X,线平片,高热惊厥,单纯型高热惊厥,年龄6个月3岁，6岁后罕见,多发生在体温骤升之时，体温 38.5,常为全身性抽搐、次数少、时间短（持续时间,15,，,或反复多次发作，或局限性发作,热退后1,2周，脑电图仍异常,可有癫痫家族史,预后差：有阳性癫痫家族史者，以后发生癫痫的可能性为30,50%,CNS,感染,常见疾病,化脓性脑膜炎,病毒性脑膜脑炎,结核性脑膜炎,真菌性脑膜炎,临床表现,意识障碍、惊厥、局灶性,NS,体征、脑膜刺激征（+）、病理征（+）、脑脊液检查、影像学检查,HIE,临床特点,围产期有缺氧、缺血病史,多见于足月儿,HIE,临床分型,HIE,临床分型,新生儿颅内出血,临床特点,产前、产时或产后有引起新生儿缺氧、缺血，或产伤病史，前者见于早产儿，后者多见于足月儿及难产儿（胎吸、产钳、臀位）,缺氧缺血引起者,早产儿,：脑室周围-脑室内出血多见；,足月儿,：脑实质弥漫性出血为主,新生儿颅内出血,临床特点,常见症状及体征,意识改变、激惹、过度兴奋，脑性惊叫，嗜睡，昏迷，双眼凝视，斜视，震颤，颅内高压，前囟隆起，角弓反张，惊厥，呼吸改变，肌张力增高或降低,辅助检查,CSF,：,均匀血性，皱缩红细胞，蛋白升高。,影像学,：,CT、B,超可提示出血部位和范围,维生素,K,依赖因子缺乏症,临床特点,多见于2,4月小婴儿，纯母乳喂养,原因：乳类含,Vit K,较少，母乳喂养者肠道内细菌产生,Vit K,少,（,Vit K1：,猪肝、黄豆、绿叶食物中丰富,；,Vit K2：,人体肠道细菌的代谢产物；,Vit K3、Vit K4：,是人工合成的衍生物）,维生素,K,依赖因子缺乏症,常见症状及体征,突然面色苍白，脑性尖叫，呕吐，惊厥，瞳孔不等大，呼吸不规则，前囟饱满，注射针眼处出血不止,辅助检查,血常规,进行性,Hb,下降,PT,延长、,CT,时间延长,头颅,CT,颅内血肿,低血糖,全血血糖,足月新生儿1.7,mmol/L,早产,儿或小于胎龄儿1.1,mmol/L,儿童3.0,mmol/L,临床特点,新生儿,现为拒奶、惊厥、昏迷、震颤，多有吃奶延迟，吸吮困难病史,儿童,未进食或用力情况下发生，表现为疲倦，饥饿，头昏眼花，出汗，震颤，惊恐，严重者注意力不集中，记忆力减退，头痛，判断力、定向力减退，惊厥等,注射,GS,或口服,GS,后症状可迅速缓解,低钙血症,血钙 2.1,mmol/L,或,游离钙0.75,mmol/L,临床特点,表现为神经肌肉兴奋性增高，如惊跳、震颤、哭闹不安、惊厥、屏气、呼吸暂停、青紫,维生素,D,缺乏性手足搐搦症,多见于4月3岁小儿,病史,VitD,缺乏症之初，血清,Ca,降低，此时甲状旁腺反应迟钝,血,P,正常，血,Ca,下降,惊厥或手足搐搦,春夏季或用,VitD,治疗之初，此时未钙化的骨加速钙化,血钙大量沉积于骨，而骨脱钙减少，肠道吸收钙相对不足,血钙下降,感染、饥饿、发热使组织分解,P,从细胞内释出,血,P,升高,血钙下降,维生素,D,缺乏性手足搐搦症,症状,婴儿以全身惊厥及喉痉挛为主，2岁以上小儿可出现手足痉挛（搐搦）,体征,不发作时，体查可见以下神经肌肉兴奋性增高体征,面,N,征；腓反射；陶瑟征,低镁血症,定义,血清镁 0.75,mmol/L,临床特点,慢性腹泻，甲旁低，肾小管酸中毒，糖尿病母亲的婴儿,症状：神经肌肉兴奋性增高：如抽搐、肌肉震颤，手足徐动样的动作，较大儿童有性格改变，恶心，食欲差，心律失常等,补钙治疗无效，仍反复惊厥发作,治疗,25%,MgSO,4,0.25,ml/Kg,次 深部肌肉注射，,q6h,低钠血症,定 义,血清钠 130,mmol/L,临床特点,病史,胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流,大量多次使用脱水剂、利尿剂使钠排除增多,钠供应不足：长期低盐饮食，输低渗电解质液,抗利尿激素分泌异常综合征,低钠血症,临床特点,症状,与血钠下降速度及程度有关，血钠在24小时内降至120,mmol/L,以下，可出现头痛、嗜睡、反应迟钝、肌肉抽搐，血钠,1,2,0,1,3,0,mmol/L,应缓慢纠正低血钠，在24,48,h,小时内将血钠提高到正常范围,有明显神经症状或血钠,1,5,0,mmol/L,临床特点,病史,有失水如呕吐、腹泻伴发高热或尿崩症或用过多的高渗溶液补充或饮食中加入过多的盐量而引起,症状及体征,极度口渴，发热，易激昏睡昏迷，惊厥，粘膜干燥，腱反射亢进，肌肉强直，震颤，可有脑膜刺激征，同时伴原发病表现和脱水体征,高钠血症,治 疗,治疗原发病，去处病因,纠正脱水和高渗状态,纠正高钠血症不宜操之过急，补液太快,降低高渗状态太快,脑水肿、惊厥、神经损害，一般血清钠降低以,0.5,mmol/L,H,或,10 mmol/L,d,为宜,单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算,所缺水量,=0.6,W,（,Kg,）,（,1,-140,mmol/L,血清钠浓度），还需加上每天生理需要量，以,5,GS,为首选或补,1/4,张液体（,1,份,NS,3,份,5,GS,），可口服或静点,维生素,B6,依赖症,VitB6,能影响脑内,GABA,和,5,-,HT,的合成，两者在大脑起抑制作用，当合成减少时，,CNS,过度兴奋,惊厥,多由母亲在孕期因呕吐服用大量,VitB6,致新生儿发生依赖，少数由常染色体隐性遗传性,VitB6,代谢异常所致,VitB6,依赖症患儿在出生后数小时至日内发生惊厥,应与低血糖、低血钙症鉴别,癫 痫,定 义,是多种病因引起的慢性脑疾病，特点是大脑神经元异常放电导致临床上出现发作性症状,临床特点,无发热惊厥，反复发作，突发突止，发作形式固定或类似，发作时间短，有发作后状态,毒蕈中毒,临床特点,病史有误食毒蕈史,毒蕈中毒,症状及体征,胃肠型,：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者剧烈腹痛、脱水、酸中毒、休克，肝肾衰竭，以至死亡,神经精神型,：流涕、多汗、缓脉、瞳孔缩小，严重者谵妄、幻觉、抽搐、昏迷，预后差,溶血型,：急性溶血，肝脾肿大，,Plt，,全身性出血,中毒性肝炎型,：肝大、肝功能异常、黄疸、出血、肝坏死、肝昏迷，可伴有脑、心、肾等内脏损害,阿托品中毒样表现,：兴奋、狂躁、心动过速、瞳孔散大、惊厥、昏迷等,毒蕈中毒,治 疗,立即给予催吐、洗胃、导泻或洗肠。,1,：,5000,高锰酸钾或浓茶水，或,1,2,碘酒,20,滴水,500,1000,ml，,可起沉淀，氧化生物碱作用,阿托品,有毒蕈碱症状者，,0.03,0.05,mg/Kg,次，皮下注射或静推，,15,30,分钟,/,次，达阿托品化后减量维持至病情缓解,毒蕈中毒,治 疗,肾上腺皮质激素,适用于溶血、肝等脏器损害。氢考,5,8,mg/Kg，Bid-Tid，,病情好转停药,二硫基丙磺酸钠,：用于肝损害者,对症治疗,纠正脱水、酸中毒、维持水、电解质平衡，保护重要脏器功能，如给予各种维生素、能量合剂、有出血者予止血剂，贫血严重时输新鲜血，镇静、止惊等,治疗原则,治疗原则,惊厥为急诊症状，必须立即紧急处理,治疗原则,及时控制惊厥发作，防止脑损害，减少后遗症,维持生命功能,积极寻找病因，针对病因治疗,防止复发,治疗原则,一般处理,侧卧位，以防窒息及误吸,保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物,如青紫或惊厥时间较长者及时吸氧,体温升高应退热：药物口服或肌注或静推；物理降温：30%,50%酒精擦浴；冰袋置颈部、腋下、腹股沟大血管处,治疗原则,抗惊厥药,安定：首选,剂量：,0.,25,0.5,mg/Kg,次,或1,mg/,岁（10岁以内），总量不超过10,mg,用法：,静推，速度1,mg/min,，,脂溶性高，易入脑，注射后1,3分钟即可起效，疗程短，必要时20,min,后可重复使用1次，24,h,内可重复应用2,4次,副作用：,抑制呼吸和血压，可致呕吐、共济失调,注意点：,可不稀释直接静推，也可用注射用水，,NS、5%GS,稀释均产生浑浊，但不影响使用，注射过程中如惊厥已控制，余药不必继续推注,治疗原则,抗惊厥药,氯硝西泮,剂量：,0.02,0.1,m,g/kg,次,用法：,IV,或,IM，,静推注射时可用原液或溶于0.9%,NS,中静推，注射速度0.1,m,g/S,副作用：,肌,弛,缓、嗜睡，对心脏及呼吸的抑制作用较安定强,治疗原则,抗惊厥药,苯巴比妥,剂量：,5,7,mg/kg,次,副作用：,可抑制呼吸及血压，应先准备气管插管和人工呼吸机,治疗原则,抗惊厥药,苯巴比妥,用法：,im,，注入后20,60,min,才能达到药物浓度高峰，故不能立即止惊，但在安定等控制发作以后，作为长效药物使用仍是一种较好的抗惊厥药物。,为及时控制发作，可静注苯巴比妥，负荷量按20,m,g/Kg,计算，首次10,15,mg/kg,静推，如15,min,未能控制，再用5,mg/kg,，,可重复1,2次，24,h,后用维持量，按每天3,5,mg/kg,计算,治疗原则,抗惊厥药,水合氯醛,剂量：,应用10%溶液，每次50,mg/kg,用法：,胃管给药，,或3%溶液保留灌肠,注意点：,本药刺激性强，口服易致恶心；灌肠刺激肠黏膜，有时灌肠后查大便镜下有肠黏膜细胞或血细胞，勿误诊为痢疾,治疗原则,治疗脑水肿,首选20%甘露醇,呋塞米，白蛋白、地塞米松,治疗原则,病因处理,密切监测惊厥发生持续时间，意识改变，生命体征变化和神经系统体征，动态观察血清电解质，血糖的变化,无热惊厥的新生儿可首先给予50%葡萄糖1,2,g/kg,次，,VitB,6,25,200mg/,次，10%葡萄糖酸钙1,2,ml/kg,次，25%硫酸镁（稀释成2.5%）每次0.2,0.4,ml/kg,治疗原则,病因处理,持续惊厥伴高热、昏迷，循环、呼吸功能障碍者，应考虑,CNS,病变和全身性病变，给予脱水降颅压、抗感染、抗休克等处理，原发性,EP,者应长期予抗,EP,治疗,治疗原则,惊厥持续状态抢救原则,选择强有力的抗惊厥药，尽可能单药足量，先缓慢静注，一次负荷量后维持，不宜过度稀释。所选药物宜奏效快，作用长，副作用少，根据发作类型合理选择,维持生命功能，防止脑水肿，酸中毒，呼吸、循环衰竭，保持气道通畅，吸氧,积极寻找病因和控制原发疾病,谢谢！,