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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,呼吸衰竭定义：,呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致低氧血症(伴或不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。,1,2,3,肺,通,气,肺,换,气,组,织,换,气,气体运输,细胞内氧代谢,O,2,CO,2,外呼吸,内呼吸,4,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,病因,5,1,肺通气不足,2,3,弥散障碍,发病机制,通气,/,血流,比例失调,6,2、通气血流（VQ）比例失调,：,是低氧血症最常见原因。,正常成人静息状态，肺泡通气（,V,）为,4,升分；肺血流量（,Q,）为,5,升分，其比例为,0.8,，此为最佳比例。使进入肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。,若,V,Q,0.8,则表明血流正常，而通气不足，产生肺动,-,静脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺不张，肺水肿。若,V,Q,0.8,表明病变部位通气正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。,V,Q,失调最终引起缺氧，对,CO2,潴留影响甚微。,8,3、弥散功能障碍：,肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主。,9,4、,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。,（1）对中枢神经系统的影响：,脑细胞对缺氧十分敏感。,轻度缺氧,注意力不集中，定向障碍，智力减退；,缺氧持续加重,烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至,昏迷,。,CO,2,潴留,抑制中枢神经系统。,缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。,10,（2）对心脏、循环的影响：,缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，血压上升；,缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重；,长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭；,PaCO,2,中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多汗，球结膜充血等。,11,3、对呼吸的影响：,缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋呼吸中枢，,呼吸增强,。严重缺氧对呼吸有,抑制作用,。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。,慢性型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO,2,反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。,12,（4）呼吸性酸中毒和电解质的影响：,严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，,乳酸堆积,在体内，导致代谢性酸中毒。,（5）对血液系统的影响：,慢性缺O,2,，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。,13,（6）对消化系统的影响,缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。,（7）对肾功能的影响,缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，表现为少尿和氮质血症。,14,（三）呼吸衰竭分类,2.,按病情急缓分类,1.,按动脉血气分析 分类,型呼吸衰竭,型呼吸衰竭,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,15,1、按动脉血气分析分类,（1）,型呼衰即缺氧性呼衰,：PaO260mmHg,而无二氧化碳潴留，因肺泡换气功能障碍所致。,（2）,型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰,：缺氧同时伴二氧化碳潴留，PaO250mmHg,是由于肺泡通气功能障碍引起。,16,2、按照发病急缓分类,（1）急性呼衰：,由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障碍，,在短时间内引起呼吸衰竭,，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命。,17,（2）慢性呼衰：,多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，以COPD常见，若在此基础上并发呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致代偿失调，在短时间内出现严重缺O2、CO2潴留临床表现，称为,慢性呼吸衰竭急性加重,，其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。,18,（四）临床表现,1、呼吸困难：,最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。,三凹征、胸闷、发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉,。COPD、哮喘为,呼气性呼吸困难,，有点头、提肩辅助呼吸肌参与呼吸的体征。肺实质炎症、胸廓运动受限表现为,混合型呼吸困难,，即吸气和呼气同样困难呼吸浅快。,呼吸困难是呼衰的重要表现之一，呼吸困难的程度与呼衰的程度不一定相关。,19,临床表现,2、紫绀,是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85时，可在口唇、指甲出现紫绀；另应注意，发绀的程度与还原血红蛋白含量有关，红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。舌头是观察紫绀的最佳部位。,20,口唇及指甲发绀,21,临床表现,3、精神神经症状,急性缺O,2,可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,CO,2,潴留，出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停,由于CO2潴留，慢性型呼衰病人可发生,肺性脑病,（二氧,碳麻醉），表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等，可因脑水肿、脑疝死亡。,肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。,22,精神神经系统症状,23,临床表现,4、心血管系统症状,出现血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降，严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖，多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。,24,临床表现,5、其他,严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,25,（五）实验室及特,殊检查,1、动脉血气分析,是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。,呼衰时，动脉氧分压(PaO2)60mmHg、动脉血二氧化碳(PaCO2)50mmHg,SaO275%。,PH,7.,35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但PH异常不能说明酸碱失衡的性质。,剩余碱（BE）：正常范围02.3mmol/L。代谢性酸中毒，BE负值加大；代谢性碱中毒，BE正值增大。,CO,2,CP正常范围22,32mmol/L，反映呼吸性酸中毒的严重程度。代酸或呼碱时CO,2,CP降低，呼酸或代碱时CO,2,CP升高。,26,动脉采血进行动脉血气分析,27,2、胸部影像学检查：X线胸片，胸部CT,3、痰液检查：痰涂片及细菌培养,4、电解质：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，常有低钾和低氯血症。,5、其他检查：血液、肺功能、肝功能、肾功能可以有相应变化。,28,（六）治疗要点,呼吸衰竭治疗的,基本原则：,是迅速纠正严重缺氧和二氧化碳潴留，积极治疗原发病，消除诱因，维持心脑肾等重要脏器功能，预防和治疗并发症。具体措施如下：,保持呼吸道通畅,氧疗,增加通气量,病因治疗,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,积极控制感染,并发症的防治,29,1、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是,最基本,、,最重要,的治疗措施。气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的,先决条件,。,清除呼吸道分泌物和异物,缓解支气管痉挛：支气管舒张剂，或糖皮质激素,必要时气管插管或气管切开，建立人工气道,30,2、氧疗：氧疗是改善低氧血症的主要手段。目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，改善症状缺氧。机体缺氧改善后，可减轻呼吸肌工作负荷，减轻心脏负荷。,吸氧浓度的原则,：保证氧分压迅速提高到60Hg或血氧饱和度达90以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。,型呼衰的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正常，适合较高浓度给氧而不会引起二氧化碳潴留；型呼衰者往往需要低浓度低流量给氧。,31,3、增加通气量,（1）呼吸中枢兴奋剂：必须在保持气道通畅的情况下使用，尼可刹米等，能使呼吸加深加快；,（2）机械通气：严重呼衰者应及时气管插管加机械通气。,32,4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱：,呼吸性酸中毒：治疗关键是改善通气，促使,CO,2,排出。不可盲目补碱。,代谢性酸中毒：多为乳酸血症性酸中毒，改善缺氧来纠正，当,PH,7.2,应给予补碱。,代谢性碱中毒：主要是低钾、低氯引起，积极纠正。,电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见，需纠正。,33,6、积极控制感染：,7、并发症的治疗：如休克、上消化道出血、DIC等。,8.营养支持,34,二、护理,35,与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、,意识障碍或人工气道有关。,清理呼吸道无效,与食欲下降、胃肠道淤血有关,营养失调,与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经,系统抑制有关。,慢性意识障碍,与气管插管、气管切开有关。,言语沟通障碍,气体交换受损,与通气和换气功能障碍有关。,水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化,道出血、,颅内出血,潜在并发症,护理问题,36,1,休息与体位,卧床休息,。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，,一般取半卧位或坐位。,护理措施,37,2,饮食护理,给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。,对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,38,1,）观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。,2,）观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及,Bp,升高等缺氧和,CO,2,潴留表现。,3,）监测生命体征及意识状态。,4,）监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。,5,）观察呕吐物和粪便性状,6,）观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,3,，病情观察,39,4,药物护理,遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。,40,5,，氧疗护理,重要治疗措施,（,1,）氧疗适应证,：呼吸衰竭病人,PaO,2,60mmHg,，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使,PaO,2,60mmHg,。,41,（2）氧疗的方法,：,临床,常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧,，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。,缺氧伴CO,2,潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；,缺O,2,严重而无CO,2,潴留者，可用面罩给氧。,吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4,氧流量（L/min）。,42,鼻塞法 鼻导管,43,面罩吸氧,44,（,4,）氧疗疗效的观察,：,若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，,提示氧疗有效。,若发绀消失、神志清楚、精神好转、,PaO,2,60mmHg,、,PaCO,2,50mmHg,，,考虑终止氧疗,，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。,若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，,提示,CO,2,潴留加重,，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,45,吸氧及停止的护理记录,46,（,1,）清除呼吸道分泌物,指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。,6,、保持气道通畅,多饮水，雾化吸入，指导病人有效咳嗽，危重病人建立人工气道，对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或,PaCO,2,进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。,47,根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度,48,呼吸机,人工气道和机械通气,49,7,机械通气病人的护理,做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。,按规程连接呼吸机导管,加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。,注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。,停用呼吸机前后做好撤机护理。,基础护理学,50,8,、皮肤、口腔护理,慢性呼衰病人往往取半卧位或坐位，将海绵圈垫于骶尾部及足跟，防止褥疮发生，保持床单清洁、干燥、平整。同时加强口腔护理，防止口腔溃烂。,51,9,、心理护理,经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力,。,52,健康教育,1,疾病知识指导,向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。,2,疾病预防指导,指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。,53,健康指导,3,生活指导,劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态,4,用药指导,遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。,54,本节小结,呼吸衰竭是在原有慢性肺部病变基础上合并PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg。临床表现为缺氧、二氧化碳潴留。I型呼衰治疗护理的关键是短时间内高浓度、高流量吸氧，II型呼衰治疗护理的关键是持续低流量吸氧，增加通气量。,55,谢谢！,56,