水电解质代谢紊乱NEW.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一、,水与电解质的正常代谢,(Normal metabolism of water and electrolyte),（一）体液的容量和分布,（二）水的生理功能及水平衡,（三）体液中的电解质含量和分布,（四）电解质的生理功能和钠平衡,（五）水、电解质平衡的调节,跨细胞液,(,2%,),分布在一些密闭的腔隙,ICF,40%,组织间液,15%,血液,5%,总体液(60%）,ECF(20%),渗透压,:由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,体液的渗透压,(Osmotic pressure of body fluid),血浆总渗透压,包括：,血浆胶体渗透压：,蛋白质分子所产生。特点：分子个数较少，产生的渗透压仅占总渗透压的1/200。不能透过血管壁，维持血管内外渗透压和血容量。,血浆晶体渗透压：,晶体物质微粒所产生。特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管壁。不能自由通过细胞膜，维持细胞内外渗透压。,等渗:280310mmol/L,低渗:310,摄入:,小肠（食盐）WHO：56克/天,排出:,肾、皮肤,ECF 50%,130150 mmol/L,ICF 10%,10mmol/L,骨质40%,钠平衡,ECF,渗透压,血容量,口渴中枢,ECF渗透压,血容量,(一)口渴中枢,(二)抗利尿激素(ADH),血容量,ADH,血容量,ECF渗透压,+,ECF,渗透压,肾重吸收水,尿量,_,(三)醛固酮(ADS),循环血量,ADS,循环血量,+,血,Na,+,血 K,+,肾重吸收,Na,+,Cl,水、,排出K,+,H,+,_,肾动脉压,(四),心房利钠因子(ANF,心房肽,),抑制肾小管对Na,+,的重吸收,阻断RAAS的作用,限制ADH水平,血容量,心房压力,血Na,+,血容量,心房压力,血Na,+,ANF,_,+,第二节 水、钠代谢障碍,体液量,体液量,体液量,正常,血Na,+,低渗性脱水,(低容量性,低钠血症),(高容量性低钠血症),等容量性,低钠血症,血Na,+,高渗性脱水,(低容量性,高钠血症),盐中毒,(高容量性高钠血症),等容量性,高钠血症,血Na,+,正常,等渗性脱水,(低容量性,正常血钠),(高容量性正常血钠),一、水钠代谢障碍的分类,水中毒,水 肿,二、脱水,低渗性脱水,高渗性,等渗性,特,征,丢失比例,失水失钠,等比例,血清Na,+,150,130150,血浆渗透压,310,280310,常见原因,失液后补水,未补电解质,饮水不足,失水过多,等渗体液,大量丢失,体液容量减少,(2%),并出现一系列机能代谢紊乱的病理过程，称,脱水,。,(2)肾失钠,排钠利尿剂,ARF多尿期,Addison病,肾小管酸中毒,肾实质性疾病,(一)低渗性脱水,1.,概念与特征,2.原因与机制,(,1,)肾外失钠：,皮肤,(大面积烧伤、大量出汗),消化道,(呕吐、腹泻),液体在第三间隙积聚,3,.影响,休克出现早,轻 无口渴感,重 有口渴感,早 多尿低比重尿,晚 少尿,脱水征,细胞水肿,甚至脑疝,肾失钠,致尿钠增加,肾外失钠,致尿钠减少,ECF,渗透压,4、补液原则,轻、中度补生理盐水,(,机体排水量大于排,Na,+,量,),重度补少量高渗盐水,(,减轻细胞水肿,),脱水征,：由于组织间液明显减少，病人出现 皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。,(二)高渗性脱水,1.,概念与特征,2.原因与机制,(1),饮水不足：,水源断绝、,丧失口渴感、,进食困难,(2),失水过多：肾尿崩症、使用大量脱水剂,皮肤,高热、甲亢、大量出汗,呼吸道过度通气,消化道呕吐、泻水样便,水从细胞内向外转移,Text,Text,Text,细胞脱水,早 尿钠,晚 尿钠,细胞脱水,（脑出血）,ECF,ECF高渗,脱水热,渴感明显,休克少见,脱水征少见,3,.影响,尿量尿比重,4、补液原则,及时补水,适当补钠,脱水热,：严重脱水的病人，尤其是体温调节功能发育不全的婴幼儿，由于,皮肤蒸发,的水分减少，,散热,受到影响，易出现体温。,严重脱水,(三)等渗性脱水,1.,概念与特征,2.原因与机制,3.对机体的影响,(1),丢失消化液,(2),丢失血浆,(3),大量抽放胸腹水,可发生休克、口渴。,醛固酮、ADH分泌,引起少尿、,尿钠。,补水量多于补Na,+,量,4、补液原则,三、水肿,(edema),(一)概念与范畴,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称水肿。液体在体腔积聚过多，又称积水(液)。,细胞水合,水肿,稀血症,分类,按发生部位,按原因,按分布范围,(二)水肿的分类,血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,1,机体内外液体失衡,水钠潴留,2,(三)水肿的发病机制,静脉端,两对力一个壁,淋巴回流莫忘记,原因与机制:,(,1)毛细血管血压,(2)血浆胶渗压,(3)毛细血管壁通透性,(4)淋巴回流受阻,静脉压动脉充血,(,炎症,),血容量,蛋白质,摄入不足,合成减少,(,肝,),丢失过多,(,肾,),分解增强,感染、创伤、烧伤、变态反应等,恶性肿瘤,肿瘤根治术,丝虫病,血管内外液体交换失衡,9999.5%,0.51%,(1)GFR,肾小球病变,(滤过膜面积、通透性),有效循环血量,(肾血流),2.机体内外液体交换失衡,(2)近曲小管重吸收钠水,心房利钠肽,滤过分数,(3)远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮或灭活,ADH,FF=,GFR(125),肾血浆流量,(600),20%,入球小A,出球小A,近曲小管,管周毛细血管,有效循环血量,(300),(100),33%,COP,返回,1.水肿液的性质,(1)渗出液(炎症性)(2)漏出液(非炎症性),(四)水肿的特点,2.水肿的皮肤特点,浮肿：皮肤肿胀、皮纹变浅、弹性降低。,(1)显性(凹陷性)水肿：较重，,指压试法,(2)隐性水肿：较轻，指压试法,3.全身性水肿的分布特点,(1)重力效应(心性低垂部位)(2)组织结构特点(肾性眼睑面部)(3)局部血液动力学因素(肝性腹水),(五)水肿对机体的影响有利有弊,2.临床表现：“,高颅压综合征,”,(六)脑水肿,1.概念,：,脑组织液体含量增多,引起脑容积增大和,重量增加。,3.分类及机制：,(1),血管源性脑水肿,(2),细胞毒性脑水肿,(3),间质性脑水肿,含蛋白质的液体进入细胞间隙,Na,+,泵障碍水分进入细胞内,脑室积水，周围白质的间质水肿,由于过多低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液都增多，并引起重要器官功能障碍。,(一)特点,低渗性液体潴留，ECF、ICF均,血清Na,+,130mmol/L，总钠量不少,血浆渗透压280mmol/L,(二)原因,水摄入过多,水排出减少,水中毒,(三)对机体的影响,1.ECF血液稀释,2.ICF细胞内水肿,3.CNS症状(脑水肿),4.低钠血症,5.体重,(Potassium homeostasis and its disorders),钾代谢及钾代谢障碍,1.功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡,一、正常钾代谢,2.钾的体内分布,ICF90%140160mmol/L,ECF1.4%,K+,3.55.5,mmol/L,骨7.6%,跨细胞液1%,3.摄入：,4.吸收：,小肠,肾小管,肾,消化道皮肤,食物,ECF,ICF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,150,mmol/L,K,+,多吃多排,少吃少排,不吃也排,5.排泄:,6.钾平衡的调节,跨膜转运,肾调节,体内外,平衡,细胞内外平衡,1）钾的跨膜转运：,泵(入):,Na,+,-K,+,-ATP酶,漏,(出):,K,+,通道,K,+,i：150,mmol/L,K,+,e:3.5-5.5,mmol/L,(1)促K,+,入胞：,受体激动剂,胰岛素,ECFK,+,碱中毒,(2)促K,+,出胞：,受体激动剂,ECF渗透压,酸中毒,剧烈运动,2）肾调节,肾小球滤过,近曲小管和髓袢,重吸收(90-95%),远曲小管和集合管,对钾的排泄调节,3）,结肠排钾,和汗液排钾,二、低钾血症,(Hypokalemia),概念,：,Serum K,+,3.5mmol/L,缺钾：指细胞内钾和体内总钾量缺失。,K,+,(2)影响因素：,醛固酮,ECF,K,+,远端原尿流速,酸碱平衡状态,(1)机制：,分泌,重吸收,返回,(一)原因和机制,1.,钾向细胞内转移,(1)碱中毒,(2)某些药物(受体激动剂、胰岛素),(3)某些毒物(钡中毒、粗制棉籽油),(4)低钾性周期性麻痹,2.摄入不足,3.,失钾过多,(1)经,胃肠道,丢失消化液,(2)经,肾,丢失,利尿剂,醛固酮分泌,肾小管性酸中毒,ARF多尿期,镁缺失,(3)经,皮肤,丢失,碱中毒,H,+,H,+,K,+,血K,+,肾小管上皮细胞,K,+,Na,+,Na,+,H,+,小管腔,尿排K,+,(二)对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,血K,+,细胞内 K,+,外流,静息电位(负值),静息电位与阈电位差,兴奋性,E,m,E,t,超极化阻滞,去极化阻滞,表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、,麻痹性肠梗阻,2.对心脏的影响,兴奋性,传导性,自律性,收缩性先 后,具体表现：,心律失常,对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,血K,+,膜对K,+,通透性,K,+,外流,|E,m,|,0期Na,+,内流,0期除极,自动除极化,2期Ca,2+,内流,心肌代谢障碍,收缩性,(急),兴奋性,传导性,自律性,收缩性,(慢),复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,P,Q,R,S,T,3.肾功能障碍,及,横纹肌溶解,4.对酸碱平衡的影响,碱中毒、反常性酸性尿,（三）防治原则,1、防治原发病，去除病因,2、补钾,1）先口服后静脉，不可推注,2）原则：四不宜,不宜过多(40-120mmol/D),不宜过快(20mmol/h),不宜过浓(500,ml/D,),补细胞内钾 同时补镁,T,波高耸,P波低,QRS波低宽,S波增深,QRS波低宽,S-T,段压低,T波低平,U,波明显,(一)原因和机制,1.肾排钾减少,(1)GFR(肾衰),(2)远端小管泌K,+,(醛固酮),2.钾摄入过多：静脉补钾过多过快,三、高钾血症,(Hyperkalemia),概念：血清K,+,5.5mmol/L,3.钾的跨细胞分布异常,(1)酸中毒,(2)缺氧(钠泵失灵),(3)组织受损,(4)高钾性周期性麻痹,(5)糖尿病：胰岛素缺乏、酮症酸中毒,(6)某些药物,4.假高钾血症,血K,+,E,m,与E,t,接近,兴奋性(急/重),|E,m,|,|E,m,E,t,|,兴奋性(急/轻),(二)对机体的影响,1.对神经肌肉的影响,软弱无力、弛缓性麻痹,感觉异常，肌肉疼痛震颤,K,+,外流,血K,+,K,+,外流,|E,m,|,轻:,|E,m,E,t,|,兴奋性,重:去极化阻滞,兴奋性,0期Na,+,内流,除极化,传导性,膜对K,+,通透性,4期K,+,外流,自动除极化,自律性,Ca,2+,内流,收缩性,2.对心肌的影响,各种心律失常:心动过缓，传导阻滞，严重时可发生室颤、心脏停搏,返回,小管腔,排H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,Na,+,Na,+,3.对酸碱平衡的影响,诱发代谢性酸中毒,细胞外液,1.防治原发病，限制钾的摄入,2.拮抗钾的心肌毒性：,补充,Na,+,、,Ca,2+,3.促进K,+,进入细胞：,(1)注射葡萄糖和胰岛素,(2)应用碳酸氢钠,4.促进K,+,排出,(1)阳离子交换树脂,(2)透析,(三)防治原则,血液透析治疗是将患者血液引出并导入特别的透析器内，在透析器内血液与大量的透析液充分交换，清除血液中的毒素和多余的水分，“干净”的血液再被引入患者的体内，这是一个连续、密闭式循环过程。,腹膜透析治疗是将特制的腹膜透析液引入患者腹腔内，停留4个小时后引出，毒素和多余的水分随之排出，并同时又重新引入“干净”的腹膜透析液，。腹膜透析简便易行、易学，不需要特殊设备，患者不用去医院，在家中自己做就行了。,血液透析,第三节 镁代谢障碍,一、镁的生理功能,维持酶的活性,抑制可兴奋细胞的兴奋性,维持细胞的遗传稳定性,3,2,1,二、分布,ICF：99%(65%在骨骼内),血液：不及1%,正常血清镁浓度为,0.751.25mmol/L,三、镁平衡的调节,1.消化道吸收,2.肾的滤过和重吸收,抑制,促进,高钙(竞争),降钙素,醛固酮,甲状腺素,甲状旁腺素(PTH),维生素D,影响镁吸收的因素：,一、低镁血症,(一)原因与机制,1.摄入不足,2.排出过多,(1)经消化道,(2)经肾,概念：血清镁浓度1.25mmol/L,(二)对机体的影响,1.神经肌肉兴奋性降低,弛缓性麻痹,2.中枢神经系统抑制,嗜睡、精神萎靡、昏迷,3.心动过缓,心肌传导性和兴奋性降低,甚至心搏停止,小 结,掌握：,三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制,水肿的概念和发病机制,高钾血症和低钾血症的概念、原因及对机体的影响,熟悉：,水中毒和镁代谢紊乱的原因和机制及其对机体的影响,了解：,防治的病理生理基础,Question,？,1.试对比高渗性脱水和低渗性脱水的症状体征。,2.高渗性脱水早期为什么不会出现循环衰竭？,3.试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。,4.试述引起钠、水潴留的主要原因及机制。,5.简述低钾血症对神经肌肉的影响。,6.简述高钾血症对心肌生理特性的影响。,Questions,健康成人体内含多少水,?,细胞内外主要含哪些电解质,?,机体是如何维持水与电解质平衡的,?,有哪些脱水的类型,?,脱水病人是不是都有少尿的表现,?,你听说过水中毒吗,?,