环境毒理学-第六章.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,农药,种类：,杀虫剂、除草剂、杀真菌剂、植物生长剂。,列于,EPA,优先污染物表中的农药有20种,。,其中9种（丙烯醛、氯丹、,DDD、DDE、DDT、,狄氏剂、七氯、,TCDD,及毒杀芬）,可长期存在于底泥中并能被,生物积累,。,艾氏剂,被,生物积累,，但不能长期存在于底泥中。,硫丹和硫丹硫酸酯,不能被生物积累，但容易被底泥吸附。,异狄氏剂和异狄氏醛,可能被,生物积累,。,七氯,环氧化物,是稳定的，能残留于水体和底泥中，并能被,生物积累,。,异佛尔酮,是水溶性的，存在于水体中。,六氯环已烷的同分异构体（4种）,既存在于水体中，又存在于底泥中。,农药污染的来源：,农药的使用、农药的生产,农药进入人体的途径：,一、有机氯农药,主要化学成分：,氯代碳氢化合物，如氯苯类、氯代脂环类、氯代杂环类。,常见的有机氯农药：,DDT、,六六六、狄氏剂、艾氏剂、,异狄氏剂、氯丹等,代谢方式,脱氯化氢、脱氯、氧化反应,DDT,脱氯化氢,脱氯加氢,脱氯加氢,氧化,氧化,甲、乙、丙、丁、戊、已、庚等七种异构体,丙体代谢最快，排泄,乙体最慢脂肪内蓄积，占93.5%,血液中最低，3.9%，而甲体最高,(57.1%),酶作用,脱氯,六六六丙体,脱氯,三氯苯,环氧化,三氯环氧苯,三氯酚,六六六,+谷胱甘酞,排出,毒性作用,有机氯农药对人体危害的特点：,蓄积性和远期作用，导致中毒,主要靶器官：神经系统,DDT,分子与,神经膜上受体互补,是毒作用的基础。,DDT,与神经膜上的,DDT,受体部位作用时，由于其分子结构中带有对位氯的苯环，在一定的方向以,范德华力,插入到受体脂蛋白中，造成膜结构扭曲，而,DDT,结构中的三氯乙烷侧链，则置于膜孔道中，使孔道处于打开状态，以致,Na,+,易透过膜孔道而漏出，导致不正常的神经冲动，产生各种症状.,影响因素：,DDT,适合,受体 亲和力强 毒性大,DDT,苯环的,Cl,过大/过小基团取代 影响毒性,基团位置变化,毒作用机理,从抹香鲸身体上取下样本进行毒素研究发现，它们体内残留着大量的像,DDT,一样的杀虫剂，含量之大令人吃惊；另外，多氯化联二苯等其他毒素也在抹香鲸的体内发现；科学家认为，鲸类体内吸收了这些毒素后，最后可能导致,2003-12-29新华网,二、有机磷农药,常用有机磷农药,敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷、内吸磷、马拉硫磷等,毒理学简介,各品种的毒性可不同,多数属,剧毒和高毒,类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有,增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。,接触机会：有机磷农药生产与使用人员。,侵入途径：可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。,临床表现,急性中毒,潜伏期,:,按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经,皮肤吸收多在,2,6,小时,发病,呼吸道吸入或口服后多在,10,分钟至,2,小时,发病。,发病症状,:,各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。,毒性作用,a.M,样症状,毒蕈(,xun),碱样症状,:,食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。,b.N,样症状,烟碱样症状,:,肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。,c.,中枢神经症状,:,头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。,迟发性中毒特征,迟发性猝死,:,在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后,3,15,日。多见于口服中毒者。,中间型综合征,:,倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后,2,4,天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。,迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后,4,45,天出现四肢感觉,-,运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。,此外，农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。,急救处理,过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用,大量清水或肥皂水冲洗,。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管,2,3,天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。,特效解毒剂,a.,阿托品:能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。,b.,胆碱酯酶复能剂:常用肟类复能剂为,解磷定和氯磷定,复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同。,c.,含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液,要预防“反跳”现象及迟发性猝死，吗啡类药物忌用。,中毒分级,a.,轻度,中毒,:,有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为,50%,70%,。,b.,中度,中毒,:,上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在,30%,50%,。,c.,重度,中毒,:,除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在,30%,以下。,化学成分：,磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,化学式：,R1，R2,碱基基团,XO，S,Y,酸性基团,性质,RC,2,H,5,，,毒性最大；,X,毒性,O S;,Y,强酸基团，毒性大。,理化性质,有机磷农药的化学结构式及急性毒性（,LD50）,有机磷农药的代谢,靶器官：,肝脏,，次为肾、肺、骨,氧化活化,代谢转化,分解失活,还原,结合,对硫磷,氧化,O,分解,葡萄糖醛酸,解毒，随尿排出,氧化、分解反应,体内代谢过程,马拉硫磷,氧化,分解,分解,分解,失活,单酸马拉氧磷,抗胆碱酯能力低，失活解毒,对硫磷,还原反应,结合反应,失活解毒,毒作用机理,有机磷农药进入体内，,抑制胆碱酯酶,，使其失去活性。,正常情况下，当胆碱能受到刺激时，其末梢部位即,释放出乙酰胆碱,；将神经冲动向所支配的效应器官传递。同时乙酰胆碱还迅速被该处组织中的乙酰胆碱酯酶所分解，以保证,神经生理功能,的平衡与协调。,乙酰胆碱酯酶,乙酰基,两个活性部分,阳离子,胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的作用,乙酰胆碱酯酶,胆碱酯酶,阴离子部位 酯解部位,三、氨基甲酸酯农药,易被分解，不留残毒。,常用品种：西维因、异丙威,、呋喃丹、丁苯威、害扑威、混灭维、速灭维等,基本结构式：,O,|,R,1,NH,C,OR,2,R,1,和,R,2,烷基或芳基,N-,烷基,杀虫剂；,N,芳基,除草剂。,代谢过程,呼吸道,氨基甲酸酯农药 消化道,皮肤,氨基甲酸酯,酯键，水解,甲氨+,CO,2,氧化，水解,酚,葡萄糖醛酸、氨基酸、磷酸、硫酸结合,排出,西维因,水解,水解,水解,水解,毒作用机理,与有机磷农药相似，,氨基甲酸酯农药,进入体内，是胆碱酯酶的抑制剂。,氨基甲酸酯农药,有机磷农药,共同,点 胆碱酯酶的抑制剂,差,异,不需要活化，整个分子与胆碱酯酶,需要活化代谢后，产生抑制作用,结合形成疏松的复合剂，产生抑制,作用,可自行水解,潜伏期长,与胆碱酯酶结合可逆，很快恢复胆,不可逆,碱酯酶活性,临床症状恢复较快,临床症状难恢复,四、拟除虫菊酯类农药,杀虫作用快，对人畜毒性低，易分解，不会造成环境污染及公害。,常用品种：溴氰菊酯、杀灭菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯、二氯苯醚菊酯、氟氰菊酯和氟氯菊酯。,基本结构式：,含三元环,不对称的碳原子,顺、反异构体：化学性质相似,物理性质和生物活性不同,代谢过程,拟除虫菊酯类农药 消化道,分布,脂肪或神经,呼吸道,拟除虫菊酯类,羟化、水解、结合,酯类 游离态排出,羟化、水解、结合,酸类,与葡萄糖醛酸结合,排出,金属的环境毒理学,戎秋涛等在环境地球化学一书中所采用的分类是将元素分为四类：,生命元素包括两组元素：,生命组成元素：它们在人体及生物体中的,含量最高,，可占人体的99%以上，主要是元素周期表中原子序数小的元素，包括：,H、C、N、O、Ca、P、K、S、Cl、Na、Mg、Si；,生命必需元素：它们是人体,维持正常机能,所必需的元素,Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、Se、F、Cr、V、Ni、Br，,约占人体重量的,0.025%,，它们在人体中的不足或过剩都会影响健康，甚至危及生命。,毒性元素,指对生物,有毒性而无生物功能,的元素。自然界中，这些元素多数形成硫化物矿物,除,Be,以外，其原子序数均比较大。不同的元素对不同的生物其致毒量是不同的。该类元素又可分为两类：,毒性元素：,Cd、Cr、Ge、Sb、Te、Hg、Pb、Ga、In、As、Sn、Li。,严格说来，几乎每一种元素当人们对它的摄取(或误服)过量都会产生毒性。上面所列的毒性元素是指它们对生物体无有益作用，而只有毒性。,潜在毒性和放射性元素,：,Be、Tl、Th、U、Po、Ra、Sr、Ba。,无毒性稳定性元素,该类元素的地球化学性质稳定，多呈氧化矿物或自然元素状态产出，并多数呈副矿物。由于它们在地壳中含量极低，故在生物体内的,含量极微,，至今未见到它们对生物体有毒性的报道。它们包括：,Ti,、,Zr,、,Hf,、,Sc,、,Y,、,Nb,、,Ta,、,Ru,、,Os,、,Rb,、,Ir,、,Pd,、,Pt,、,Ag,、,Au,。,化学元素从环节到有机体作用路线示意图,第一节 汞,金属中毒性较高的元素之一。,一、类型：,Hg：,无机汞化合物,：硫化汞（,HgS,）、,升汞（,HgCl,2,）、,甘汞（,Hg,2,Cl,2,）、溴化汞（,HgBr,）、,硝酸汞（,Hg(NO,3,),2,、砷酸汞（,HgHAsO,4,）、,雷汞（,Hg(CNO),2,有机汞化合物：,甲基汞,(,CH,3,),2,Hg,、乙基汞,(,C,2,H,5,),2,Hg,、,氯化甲基汞,（,CH,3,HgCl,）、,醋酸苯汞（,CH,3,COOHgC,6,H,5,）等,二、,Hg,的来源,Hg,矿和风化来源；,煤和石油的燃烧；,含,Hg,金属矿的冶炼；,工业排放含,Hg,废水；,施用含,Hg,农药；,含汞废水排入天然水体后，常以一价离子(,Hg,+,)、,二价离子(,Hg,2+,)、,原子汞(,Hg),和氧化汞(,HgO),形式存在。水溶性汞易被水中微粒吸附，并因此而沉淀。只有少量汞存在于水中。,三、,Hg,的环境转归,吸附作用,水中胶体对汞有强烈的吸附作用。吸附能力的强弱顺序：,硫醇 伊利石 蒙脱石 胺类化合物 高岭石 含羟基的化合物 细砂,胶体：絮状物、悬浮状、底泥,氯离子使胶体吸附汞作用明显减弱，但是腐殖质吸附汞不受影响。,络合反应,Hg,2+,nX,-,HgX,n,2-n,RHg,+,X,-,RHgX,X Cl,-,、Br,-,、OH,-,、NH,3,-,、CN,-,、S,2-,等阴离子，,R,甲基、苯基等。,络合作用较强的负离子有,S,2-,、HS,-,及含,SH,-,的有机物。,存在,H,2,S,时，甲基汞以(,CH,3,Hg),2,S,和,CH,3,HgS,-,形态存在，络合能力很强。,甲基化反应,无机汞,微生物的作用,甲基汞,水体和淡水淤泥中的厌氧细菌能够产生甲烷，使无机汞甲基化。其反应式如下：,HgCl,2,+CH,4,微生物,CH,3,HgCl+HCl,低汞污染，,pH,7时 产生甲基汞,(,CH,3,HgCl),；,高汞污染，,pH7,时 产生二甲基汞,(,CH,3,),2,Hg,生态系统中，甲基汞通过食物链在生物体内富集，富集水平较高，进入人体造成更大危害。,天然水溶液在非生物作用下，只要存在甲基给予体，汞也可以甲基化。在一些动物体内也存在甲基化过程。,日本的水俣病由甲基汞引起的。20世纪50年代初期，日本熊本县的水俣地区，由于建立了生产化肥和有机原料的工厂，在生产氯乙烯和醋酸乙烯时需分别用氯化汞和硫酸汞作催化剂，大量的含汞废水排入附近水体，在细菌的作用下，水体中的无机汞转化为甲基汞。甲基汞又通过食物链的富集作用，使当地的鱼类含汞量过高，最后进入人体，发生了因有机汞中毒而引起的水俣病。,影响汞甲基化的环境化学因素有,：,1、,厌氧性微生物,的活动。,厌氧性微生物活动需要厌氧环境，但汞的甲基化过程，主要是依靠微生物的代谢产物,(,甲基维生素,B,12,),在微生物细胞外进行，不需要厌氧环境。,2、pH,值,水体中总甲基化取决于水的,pH,值,pH,大,，,微生物以制造,二甲基汞,为主，此化合物在水中不稳定，不溶于水，却易挥发，逸入大气，,pH,低,，微生物以制造,甲基汞,为主，此化合物溶于水中，能在水中保持，被鱼、贝类吸收。,3、硫化物：,硫化物阻碍汞的甲基化，但如果在氧充足的水体中，,硫化汞可形成甲基汞。,但硫化汞的甲基化比汞离子的甲基化要缓慢得多，二者的比率为,10,-3,:1,。,4、微生物数量、营养物质、温度,去甲基化作用,甲基汞的降解有化学和生物两种途径。,1、,化学降解,CH,3,HgS,-,h CH,3,+HgS,CH,3,HgS R h CH,3,+RS+Hg,(,CH,3,),2,Hg h 2CH,3,+Hg,CH,3,和一个,H,原子生成甲烷，或成对为乙烷。,微生物对汞的反甲基化作用,微生物分解甲基汞为,甲烷和元素汞,分解二甲基汞为,甲烷、乙烷和元素汞,汞的生物降解(反甲基化作用)是靠生物吸收，并在生物体内依靠酶系统的作用使其分解为甲烷和金属汞。由于汞和硫的亲和力，甲基汞常与半胱氨酸结合为复合物。其过程如下：,2、,生物降解,甲基汞是,强脂溶性,化合物，几乎可被生物体完全吸收，难分解排泄，在动物体内蓄积，通过食物链而逐级富集，如：其在鱼体内的半衰期是,70,天。在鱼体内的甲基汞不易清除，因而它具有很大的潜在毒性。,环境中的甲基汞的存在形态以氯化物、碘化物、溴化物为主，即,CH,3,HgCl,、,CH,3,HgI,、,CH,3,HgBr,，,但是具有,4,个该原子以上的烷基汞没有直接毒性。据研究，在烷基汞系列中只有甲基汞、乙基汞和丙基汞三种最低级的烷基汞是日本水俣病的致病性物质。,汞在环境中的迁移循环,汞进入水体后，经过物理化学、化学、生物等作用，或沉于底泥，或溶于水中，或富集于生物体，或挥发到大气中，从而构成汞在环境中的循环。,砷化物亦可在微生物作用下发生甲基化，形成二甲砷,(,CH,3,),2,AsH,它们通过食物链，转入生物体内，可能引起食物污染。,四、,Hg,在体内的代谢,吸收,消化道,Hg,及化合物,呼吸道 进入人体,皮肤,不同形态的,Hg，,进入体内的主要途径不同，其吸收率主要取决于溶解度.,Hg,金属,：,高度弥散性和脂溶性,脂/水分配系数 75：1,Hg（,蒸气）,呼吸道,70-80%,肺泡膜,透过,血中的红细胞和其他细胞,血流,全身,Hg,金属 无机,Hg,化合物 有机,Hg,消化道吸收比率 0.01%5-15%90%,分布,红细胞携带,肾、肝、心等脏器和组织,Hg（,蒸气）,血脑屏障,中枢神经系统,血液,身体其他部位,无机,Hg,与血浆蛋白结合,70-80%与硫蛋白结合,肾近曲小管,与硫蛋白结合,肝、脾等,有机,Hg,血脑屏障,中枢神经系统,红细胞携带,肾、肝、心等脏器和组织,代谢,体内,Hg,金属,进入,红细胞及肝细胞,氧化,Hg,2+,+,低分子化合物（巯基蛋白等）或阴离子等结合,苯基和甲氧烷基,Hg,降解,无机,Hg,2+,甲基,Hg,降解,无机,Hg,2+,但反应要慢的多,各种无机或有机,Hg,甲基,Hg,而：二甲基,Hg,肠道微生物,甲基,Hg,体外,Hg,2+,置换肝脏细胞金属硫蛋白上,Zn,Cd,Hg,的纯蛋白,+,含巯基非组蛋白,Hg,2+,纯蛋白,但在体内很难进行这两种反应,排泄,Hg,金属（蒸汽）,主要,肾脏 尿 排出,生物半衰期58天,无机,Hg,+体内汞基蛋白,胆汁 肠道 排出,+,体内低分子物质,肾脏（主要）,低分子结合汞,尿 排出,+,肠道,再吸收，重新进入,血液和组织,生物半减期40天,甲基,Hg,胆汁 肠道,主要肠道垂吸收，进入,肠肝循环,10%,肾脏 排出,微生物降解,无机汞 粪便排出,生物半减期70天,Hg,由肾脏、胆汁排出速度较快,进入脑、睾丸、甲状腺、垂体等处的,Hg,释放很慢。,经由呼吸道、汗腺、乳腺、唾液腺、皮脂腺、毛囊和胎盘等处排出少量,Hg,Hg,毒作用,Hg,金属 血液 血脑屏障 脑组织,氧化,Hg,2+,+蛋白质,脑损害,可溶性无机,Hg,+,金属硫蛋白,蓄积在肾、肝（靶器官）,甲基,Hg,血液 脑,抑制脑中蛋白质的活性和,ATP,产生,中枢神经系统中毒,五、,Hg,毒作用及其机理,Hg,毒作用的分子基础及机理,Hg,2+,+,蛋白质的-,SH,或二巯基（-,S-S-）,蛋白质结构与活性改变,Hg,+,生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团,细胞结构和功能改变、损伤,Hg,2+,+,蛋白质的-,SH,或二巯基（-,S-S-）,蛋白质结构与活性改变,甲基,Hg,吸收入血,红细胞膜的脂类吸收,进入红细胞,+血红蛋白,的巯基,随血,血脑屏障 脑组织,+,-,氨基-,-,酮戊酸脱水酶,影响乙酰碱胆合成,+硫辛酸、泛酰硫氢乙胺和辅酶,A,的巯基,干扰大脑丙酮酸的代谢,+磷酸甘油变位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶的巯基,抑制脑中的,ATP,合成,+细胞线粒体内的谷胱甘肽的巯基,硫醇盐 氧化还原功能完全丧失,+白蛋白和球蛋白疏水部分的巯基,蛋白质分子结构扭曲变形,作用于线粒体内膜,氧化磷酸化解偶联,ATP,（三磷酸腺苷）,减少,Hg,+,生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团,形成,C-Hg,共价键 细胞结构和功能改变、损伤,甲基,Hg,+,脑中的缩醛脂,溶血磷脂 溶解细胞膜,当,Hg,2+,对蛋白质的数量超过巯基,Hg,2+,+蛋氨酸的,N、O,键合,络合作用,+组氨酸的咪唑基的,N,配位作用,+甘氨酸的氨基,配位作用,金属对,Hg,毒性的抑制,Se,Se,与,Hg,拮抗作用,Se,与,Hg,的键合方式：-,S-Se-Hg-,阴离子,-,S-Se-Hg-Hg-Se-S-,在体内形成无活性的化合物,Zn,Hg +Zn,2+,诱导的金属硫蛋白中半胱氨酸的巯基,保护高分子组分中的重要基团,六、,Hg,的环境标准,世界卫生组织（,WHO）,鱼体 0.5,ug/kg,淡水 0.05,ug/L,日本 水体总,Hg 0.5 ug/L,排放,Hg,5,ug/L,烷基 不得检出,中国 地面水无机,Hg,化合物,1,ug/L,第二节 镉,一、类型,以化合态存在,氧化镉,硫化镉（,CdS）,硝酸镉,Cd(NO,3,),2,硫酸镉(,CdSO,4,)等,主要存在于固体颗粒中,人为活动产生的废水、废气、废渣排放,铅锌矿开采,工业生产：有色金属冶炼、电镀、电器、合金、焊接、玻璃陶器、油漆颜料、光电池、化肥、农药等,二、,Cd,的来源,镉的迁移转化：,地壳中含量约0.2,ppm，,土壤中一般含量0.4,ppm,镉污染土壤可高达数十,ppm.,重金属元素镉一旦进入土壤便会长时间滞留在耕作层中。由于它移动缓慢，故一般不会对地下水产生污染。,土壤中镉的存在形态分为水溶性和非水溶性镉。离子态,CdCl,2,、Cd（NO,2,）,2,如呈水溶性的，易迁移，可被植物吸收，而难溶性镉的化合物如,CdCO,3,、,Cd（OH）,2,镉沉淀物、胶体吸附态镉等为难溶性镉，不易迁移和为植物吸收。但两种形态在一定条件下可相互转化。,三、,Cd,的环境转归,在旱地土壤中多以,CdCO,3,、Cd,3,（PO,4,）,2,和,Cd（OH）,2,形态存在，其中以,CdCO,3,为主，尤其是在,pH,大于7的石灰性土壤中明显。,淹水土壤则是另一情况，如水稻土。当土壤内积水时，在水下形成还原环境，有机物不能完全分解而产生硫化氢，当施用硫酸铵肥料时，由于硫还原细菌的作用，也大量生成硫化氢。在含硫化氢的还原环境中，镉多以,CdS,的形式存在于土壤中，而溶解度下降形成难溶性,CdS,形态。所以，在单一种植水稻的土壤中,CdS,积累将占优势。,作物对镉的吸收，随土壤,pH,值的增高而降低;土壤中的有机质能与镉螯合成螯合物，从而降低镉的有效性；其次氧化,-,还原电位也影响作物对镉的吸收，,Eh,低或,Eh,降为零，则有利于形成难溶性的硫化镉。,试验表明水稻各组织对镉的浓集量按根杆叶鞘叶身稻壳糙米,吸收,Cd,经肠胃道 吸入率1-7%,经呼吸道 30%吸烟是重要来源,经皮下和肌肉注射 吸收缓慢,分布,Cd,吸收,血液 2/3,Cd,+,血红蛋白,Cd,+,细胞中的金属硫蛋白,贮存,肾、肝、脾、肺、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸及卵巢等,Cd,胎盘屏障等,生物半减期：20-30年,排泻,Cd,经口,体内,90%,粪便排出,吸收,肾脏 尿,四、,Cd,在体内的代谢,五、,Cd,毒作用及其机理,Cd,毒作用的分子基础及机理,Cd,+,巯基蛋白,酶活性抑制或失活,Cd,+,巯基蛋白,在生物体内长期蓄积,Cd,的抗癌作用,金属对,Cd,毒性的抑制,Cd,+,巯基蛋白,酶活性抑制或失活,Cd,+,蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）,Cd,结合蛋白 抑制酶活性,Cd,+,氨酰基氦酞酶蛋白质分子,Cd,置换,Zn（Co,Cu,）,氨酰基氦酞酶,失活，减少蛋白质的分解和再吸收,Cd,+,蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）,Cd,结合蛋白 损失肾小管,糖尿、蛋白尿、氨基酸尿症状,尿中,Ca,P,粘蛋白增加 粘度增加 晶体-胶体关系改变 肾结石,Cd,+,蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）,Cd,结合蛋白,肠道,阻碍,Fe,吸收,尿中,Fe,排出 贫血,Cd,+,蛋白质分子（含巯基、氨基、羧基）,Cd,结合蛋白,骨髓,抑制血红蛋白的合成,Cd,+,巯基蛋白,在生物体内长期蓄积,长期接触,Cd,吸烟者,Cd,蓄积,肾、肝、肺（30,mg),Cd,硫蛋白,Cd,-MT,在肾脏长期,MT,贮存,在肾小球过滤,肾小管吸收,异化，重新合成,Cd,-MT,在肾近曲小管细胞,MT,耗尽,作用于线粒体,膨胀、变性,诱导肝脏中,MT,合成，置换,MT,的,Zn,Cd,2+,进入核细胞 达到最大浓度,DNA,结构和功能的改变,硫镉蛋白 干扰,RNA,多聚酶活性,Cd,的抗癌作用,抑制,N-,亚硝基二乙胺（,NDEA）,诱发肝脏肿瘤和肺部肿瘤，其中,MT,（金属硫蛋白）极少，而正常细胞中很高。,Cd,诱导,MT,增加 抑制,NDEA,抗癌,金属对,Cd,毒性的抑制,Se,Se,与,Cd,拮抗作用,Se,+,Cd,2+,Cd,-Se,络合物 抑制,Cd,毒作用,Zn,Cd,+MT,中的,Zn,2+,MT,中的,Cd,+Zn,2+,Cd,毒性降低 促进,MT,形成,Fe Cu,六、,Cd,的环境标准,食品中最高容许浓度：0.2,mg/kg,地面水和生活饮水：,Cr,3+,有机,Cr,吸收率,无机,Cr,呼吸道吸收,Cr,与其化合物的溶解度密切相关,三、,Cr,在体内的代谢,分布,Cr,经口 肝、肾、脾、骨骼,经呼吸道 肺、脾,Cr,血液,Cr,+血浆中的含,Fe,球蛋白、白蛋白,血液中,Cr,占体内总,Cr,的1-10%,正常人体总,Cr,6,ug,Cr,6+,穿过,红细胞膜 +血红蛋白,Cr,3+,红细胞膜,排泄,呼吸道,Cr,低分子量结合物 尿液排出,经口,Cr,肠道排出,汗液、乳汁、毛发、指甲排出,Cr,生物整体半衰期：27,d,肺：12.8,d,肝:1.2,d,尿:正常人,Cr 5.9-10ug/d,有害下限,50,ug,/L,人发 正常,Cr,0.69-0.96,ug/g,男性 0.27,ug/g,女性 0.57,ug/g,四、,Cr,的毒作用及其机理,Cr,酸盐,红细胞膜,红细胞 +生物大分子,Cr,6+,Cr,3+,抑制谷光甘肽,还原酶活性,，出现高铁血红蛋白，红细胞携带氧的机能发生障碍 内窒息 缺氧,Cr,6+,吸入鼻腔 隔粘膜,强氧化作用,鼻腔瘙痒、干燥、反复出血、结痂，鼻中隔溃疡 鼻中隔软骨穿孔,Cr,致敏作用,Cr,6+,+红细胞膜,还原,Cr,3+,产生对,Cr,3+,的抗体,Cr,6+,致癌物,细胞内,Cr,6+,GHS,还原,维生素,C,Cr,5+,、,Cr,4+,和,C,自由基,Cr,3+,Cr,5+,、,Cr,4+,、,C,分子自由基、,Cr,3+,浓度取决于还原剂的浓度；,Cr,6+,还原过程，,Cr,5+,对,Cr,DNA,加合物和,C,自由基形成,起积极作用，造成,DNA,的单链断裂。,Cr,6+,（,K,2,Cr,2,O,7,）,细胞核,被细胞色素,P-450,的电子转移系统还原,Cr,3+,+,DNA,形成,DNA,和蛋白质的交联，,Cr,定位于,DNA,与蛋白质之间,细胞染色体畸变,人体,Cr,3+,正常需要摄入量：0.02-0.5,mg/d,饮用水标准：,Cr,6+,0.1,mg/L,渔业用水标准：,Cr,6+,0.05,mg/L,Cr,3+,0.5,mg/L,灌溉用水标准：总,Cr,0.1,mg/L,大气总,Cr,0.15,mg/,m,3,车间大气总,Cr,骨 肾、肺,其他影响因素,职业,地区,年龄,代谢,无机,Pb,与巯基蛋白结合 主要,形成磷酸铅（稳定）,磷酸氢铅,甘油磷酸铅,四乙铅,肝脏内,三乙铅,分解,二乙铅、无机铅,排泄,Pb,经口,90%,Pb,肠道,排出,Pb,经呼吸道,气管 痰咳出,咽入消化道,肺,吸收,血,尿液排出,Pb,肾脏,(,重要排泄器官,),人体血,Pb,正常,肾小球分泌（主要）,人体血,Pb,高或中毒,肾小管排泄,汗液排,Pb,正常人：0.256,mg/d,人乳 0.1,mg/d,毛发,Pb,在人体内的生物半减期：4年,骨骼：21年,四、铅的毒作用及其机理,铅,对血红蛋白合成的障碍,(,卟啉代谢,),铅抑制红细胞里,一氨基,一酮戊酸脱水酶,(,ALAD),和亚铁鳌合酶等含有巯基的酶，影响代谢过程,铅抑制血红素合成酶和粪卟啉原脱羧酶,铅影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸,，,铅抑制红细胞膜,Na,+,/K,+,一,ATP,酶活性,红细胞内,K,+,渗出，引起溶血。,铅对神经系统的作用,铅使,ALA（,合成酶）,增多,铅对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘,铅对肾脏的作用,损害线粒体，影响,ATP,酶而干扰主动运转机制,损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低。,一氨基乙酰丙酸脱水酶,一氨基,乙酰丙酸,一,ALA,合成酶,五、铅的环境标准,成年人,Pb,摄入量：0.3-0.5,mg,地面水,Pb,浓度（中国）0.1,mg/L,抑制水的自净作用,