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脑出血规范化培训课件.ppt

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二十四分。,脑出血,CT,囊肿形成期:,大部分血肿变为囊性低密度,最后形成裂隙状残腔,同侧脑室扩大,表现为失空间效应。,第十二页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑出血,MR,表现,高场强条件下血肿按时相分,5,期,超急性期(,24h,内),急性期(,2,7d,),亚急性期,(8-30d),慢性期,(1-2m),残腔期,(3m,后,),第十三页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,高场强脑出血,MRI,信号反映了血肿的病理演变规律,即含氧血红蛋白(,HBO2,)脱氧血红蛋白(,DHB,)正铁血红蛋白(,MHB,)含铁血黄素的变化。,第十四页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,超急性期(,24h,内),主要为完整红细胞内的,HBO2,组成,相当于一包全血。,1,期(,6h,内),血肿未凝结与皱缩,,T1,等低,,T2,高信号,2,期(,6,24h,),血肿内血浆吸收水分减少缩短,T1,、,T2,,呈等信号,接近,24h,的血肿内,HBO2,向,DHB,转化。,第十五页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,急性期(,2,7d,),MRI,信号反映血红蛋白的三种形式,2,4d,,红细胞内的,DHB,,,T1,等信号,,T2,极低信号,5,7d,,红细胞开始溶解,血肿周边,DHB,演变为游离未稀释的,MHB,,,T1,外高中低信号,,T2,低信号,第十六页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,亚急性期,(8-30d),血肿周边,DHB,演变为,MHB,,逐渐向中心部推移,直至整个血肿内均演变成游离稀释的,MHB,,此期血肿信号最具特征性,,16-30d,T1,、,T2,均匀高信号,血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线,第十七页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,亚急性,1,期,8-15d,T1,、,T2,均表现为外高中低信号,第十八页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,亚急性,2,期,16-30d,T1,、,T2,均匀高信号,血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线,第十九页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,慢性期,1,2m,血肿由游离稀释的,MHB,组成,周边包绕含铁血黄素沉积环,,T1,、,T2,高信号,被低信号环包绕。,第二十页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑出血分类及原因,外伤性脑出血,非外伤性脑出血,脑实质出血,高血压、动脉粥样硬化,蛛网膜下腔出血,动脉瘤,硬膜下血肿,AVM,硬膜外血肿,Moyamoya,病,淀粉样血管病变,瘤卒中,梗死后出血,抗凝或溶栓治疗后,血液病,第二十一页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑实质内出血:,CT,平扫,,双颞叶脑挫裂伤并脑实质内血肿,第二十二页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,外伤性蛛网膜下腔出血:,CT,平扫:小脑幕、大脑镰均见增宽,密度增高。,第二十三页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,硬膜下血肿:,CT,平扫:右侧额颞顶部颅骨,CT,平扫:右侧额颞顶部颅骨内板下见半月形密度稍高影,,CT,值:,32-50HU,。范围:,12,x,2.5,x,7cm,。右侧脑实质、侧脑室明显受压变窄,左侧侧脑室未见异常。,CT,诊断:右侧额颞顶部慢性硬膜下血肿。内板下见半月形密度稍高影,,CT,值:,32-50HU,。范围:,12,x,2.5,x,7cm,。右侧脑实质、侧脑室明显受压变窄,左侧侧脑室未见异常。,CT,诊断:右侧额颞顶部慢性硬膜下血肿,。,第二十四页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,硬膜外血肿:,CT,平扫,见左额骨内板下凸透镜形高密度出血影,范围,5.8X1.0X5.0cm,,左侧侧脑室轻度受压,中线未见移位。,第二十五页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,高血压性脑出血:,CT,平扫,见左侧基底节区高密度影。,第二十六页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,蛛网膜下腔出血:,CT,平扫,左侧裂池、桥前池、环池高密度影。,查,MRA,、,CTA,或,DSA,多可发现动脉瘤。,第二十七页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,小脑上动脉,AVM,合并出血,第二十八页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,moyamoya,:,儿童多表现为缺血性,成年人多表现为出血性,图为烟雾状血管团,第二十九页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑梗后出血:,CT,平扫,右侧额颞顶大面积低密度脑梗塞灶合并右侧基底节区高密度出血灶,破入脑室,脑室铸型。,第三十页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,瘤卒中,第三十一页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,ICH,患者的评价,一、预后评价指标,入院时血肿体积和,GCS,评分,:是,30,天内是否死亡的最有力的预测因素。有研究表明,脑积水,也是独立的预测因素。,皮层出血、轻度神经功能缺损、低纤维蛋白原水平,:在中至大量出血的患者中与预后良好相关。,二、最初的临床评价指标,发病时症状、当时的活动情况、卒中发作的时间、年龄及其它危险因素。,外伤史、高血压史、缺血性卒中史、糖尿病史、吸烟及饮酒史、药物史、是否服用成瘾药物(如可卡因)、是否服用华发令、阿司匹林或其它抗凝药物、凝血功能障碍及其它诱发出血的内科疾病如肝病。,气道、呼吸、循环及生命体征评估,查体应着重于意识水平和神经功能的缺损;,三、,影像学检查,及,其他实验室检查,第三十二页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,ICH,患者的评价:脑影像学检查,CT,和,MRI,在发现急性,ICH,、血肿形态及出血部位、血肿扩大方面无明显差别。,CT,增强,CT,MRI,血管造,影,可发现相关的动脉瘤,,AVM,或肿瘤,CTA,可为动脉瘤或,AVM,提供额外的信息。,在发现血肿破入脑室方面具有优越性;,也可显示,ICH,的自然史,在发现潜在的结构损害、血肿周围水肿程度及脑疝方面较好。,指征及,禁忌,第三十三页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,ICH,患者的评价:其他实验室检查,常规实验室检查:,血常规、电解质、,BUN,、,Cr,、,Bs,、,ECG,、胸片、凝血功能等(中青年患者应行药物筛查排除可卡因的应用,育龄女性应行妊娠试验),血糖升高可能是应激或,ICH,严重性的反应,且可能是死亡的标志,其,OR,为,1.2,。,华发令的应用,反映在凝血酶原时间延长或,INR,升高,是血肿扩大的危险因素(,OR,6.2,),与未应用华发令的患者相比,其血肿扩大的持续时间更长。,第三十四页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,ICH,患者的评价:其他实验室检查,血清生物标志:,金属蛋白酶,:降解细胞外基质的酶,卒中发生后此酶被炎症因子激活。卒中发生,24,小时后基质金属蛋白酶,9(,MMP-9,),水平与血肿相关,而,MMP,3,在卒中发生后的,24,48,小时与死亡相关,二者的水平与残腔体积相关。,细胞纤维连接蛋白(,c,Fn,):,糖蛋白,具有粘附血小板到纤维蛋白的作用,它也许是血管损伤的标志。,c,Fn,6,ug/ml,or,IL-6,24,pg/ml,与血肿扩大独立相关。,TNF,:可能与血肿周围水肿相关。,谷氨酸盐,:可能与血肿的残腔体积相关。,注意:这些血清标志物的临床应用尚需进一步研究。,第三十五页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,急性脑内出血或脑室出血的治疗,ICH,一般治疗,脑内出血的内科治疗,外科治疗,第三十六页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,急性脑内出血或脑室出血的治疗,ICH,的,一般治疗,潜在治疗,:发病几小时内阻止或延缓原发出血、血液清除、减轻机械或化学因素造成的脑损伤,并发症的治疗,:控制升高的颅内压和下降的脑灌注压,一般支持治疗,优良的临床规范包括通畅气道、给氧、稳定体液循环、控制血糖、发热,营养支持以及预防深静脉血栓。,由于缺乏内科或外科治疗的随机试验,世界范围内治疗,ICH,仍存在较大差异。,第三十七页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑内出血的内科治疗,ICH,的内科治疗试验,特殊的内科治疗,ICH,的支持治疗,深静脉血栓和肺栓塞的预防,脑出血相关的抗凝和纤溶:急性,ICH,的治疗及重新启动抗凝,与纤溶相关的脑内出血,第三十八页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,特殊的内科治疗,:,血压的管理,提倡个体化降压,降压以避免从潜在的出血点再次出血,适用于破裂的动脉瘤和,AVM,大血管病变不太明确的原发性脑出血,血压处于中度升高的患者血肿扩大的发生率可能较低,对于原发性,ICH,,几乎没有前瞻性证据表明应确定一个血压阈值。,先前的推荐:,SBP,180,mmHg,,,MAP,130,mmHg,ICH,发生后采取降压治疗与患者预后的联系正在研究中,第三十九页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,附:自发性脑出血血压升高时的治疗建议,如果收缩压,200,mmHg,或平均动脉压,150,mmHg,要考虑用持续静脉输注积极降低血压,血压的监测频率为每,5,分钟一次,如果收缩压,180,mmHg,或平均动脉压,130,mmHg,,并有疑似颅内压升高的证据,要考虑监测颅内压,用间断或持续的静脉给药降低血压,以保证脑灌注压,60-80,mmHg,。,如果收缩压,180,mmHg,或平均动脉压,130,mmHg,,且无颅内压升高的证据,要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压,(,例如,平均动脉压,110,mmHg,或目标血压为,160/90,mmHg,),,每隔,15,分钟给病人做一次临床复查。,第四十页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,ICH,的支持治疗,神经系统和心肺功能的监测,颅内压的治疗,血糖的控制,高血糖应给予控制,推荐目标值为,16.63,mmol/L,(,300mg/dL,),抗癫痫药物,ICH,发病后快速地短暂性给予抗癫痫药物可降低早期发生癫痫发作的风险,尤其是脑叶出血者,体温的控制,体温降至,34,度对顽固性高颅压有效,但是并发症的发生率较高;当恢复体温时,颅内压也会反弹。,第四十一页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,颅内压的治疗,7.,巴比妥酸盐昏迷,1.,抬高床头,6.,过度通气,5.,渗透性治疗,2.,脑脊液引流,3.,止痛和镇静,4.,神经肌肉阻滞,方法,第四十二页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,深静脉血栓和肺栓塞的预防,深静脉血栓和肺栓塞是,ICH,患者发生致残和病死的常见且可预防的原因,预防和治疗静脉栓塞并发症,抗凝、抗血小板、肝素和肝素类似物、机械疗法如间断性空气压迫及弹力袜,在下腔静脉放置滤器,最初几周可降低深静脉患者肺栓塞的发生率,但是使长期的深静脉血栓栓塞的发生率升高。目前在卒中患者并没有比较下腔静脉放置滤器和抗凝的随机试验。,第四十三页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,附:预防深静脉血栓形成和肺栓塞的建议,II,类,1,如果出血停止,发病后,3-4,天后,可以考虑给偏瘫患者皮下注射低剂量低分子量肝素或普通肝素,(II,b,类,证据水平,B,),。,2,发生一种急性近端静脉血栓形成的脑出血患者,尤其有临床或亚临床肺栓塞的患者,应考虑为紧急安装腔静脉滤器,(II,b,类,证据水平,C,),。,3,安装腔静脉滤器后数周或更长时间,要增加长期抗栓治疗时,必须考虑出血的可能原因,(,淀粉样血管病风险较高的复发性脑出血还是高血压,),,增加动脉栓塞风险的相关因素,(,例如,心房纤颤,AF,),,以及患者整体的健康和活动能力,(II,b,类,证据水平,B,),。,第四十四页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,急性,ICH,的治疗及重新启动抗凝,华发令相关的,ICH,主要目标:快速扭转凝血缺陷以限制血肿的扩大及重新评估口服抗凝的可行性,对抗措施,旧:维生素,K,1,、新鲜冷冻血浆等,新:凝血酶原复合物、,rFa,等,重新评估抗凝,对于小的深部出血患者而言,重新应用华法林和停用的风险是相似的。,对于不易发生脑缺血的患者或易发生,CAA,的患者,尤其有微出血的证据(,MRI,),抗血小板药物是比华法林预防缺血性卒中更好的选择。,肝素所致的,ICH,对抗措施:给予,硫酸鱼精蛋白,快速使活化部分凝血激酶时间正常。,第四十五页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑出血,/,脑室出血的外科治疗,开颅术,1,微创手术,2,早期血凝块清除,3,减压性开颅术,4,第四十六页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑出血,/,脑室出血的外科治疗,微创手术,内镜抽吸术,溶栓治疗和血凝块的抽吸,其他机械设备及影像指导,第四十七页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,脑出血,/,脑室出血的外科治疗,早期血凝块清除,判断何时行手术治疗仍有争议。,焦点问题:“早期手术”概念中时间窗为多少?,“超早”期:,一些临床证据表明在超早期(,7,小时)进行手术,可能实际上能使患者受益。,12,小时内,24,小时内,48,小时内,96,小时内,第四十八页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,Thank You!,第四十九页,编辑于星期五:二十二点 二十四分。,
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