营养支持新进展课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,营养支持新进展,*,营养支持新进展,胃肠道的生理功能,消化吸收功能,免疫器官,屏障功能,分泌功能,2,营养支持新进展,肠粘膜屏障,化学屏障 消化液，消化酶,免疫屏障 GALT，IgA，Kuffer细胞,机械屏障 完整上皮，蠕动，粘液,生物屏障 肠道原籍菌,3,营养支持新进展,肠功能障碍对机体的影响,营养摄入受限 营养不良,免疫功能障碍 细菌易位,屏障功能削弱 内毒素/细菌易位，细胞因子、炎性介质,内分泌功能下降 消化吸收不良，肠粘膜萎缩、瘀疸,运动功能减弱 菌群失调，腹胀，肠梗阻,4,营养支持新进展,肠功能障碍的临床表现,肠缺血,腹痛、急性非结石性胆囊炎,消化道出血,胃粘膜病变或便血,肠梗阻,腹泻,5,营养支持新进展,危重病时肠粘膜屏障的保护,肠道充足的血液供应,饮食或肠内营养,肠粘膜特殊营养物质，谷氨酰胺,特殊生长因子和消化道激素的作用,保护肠道固有菌群，避免滥用抗生素,6,营养支持新进展,EN,对肠粘膜屏障的保护作用,提供肠道所需营养物质，谷氨酰胺，膳食纤维等,刺激消化液和激素的分泌,增加肠道血流量,刺激肠蠕动，维护肠道正常菌群,7,营养支持新进展,谷氨酰胺的作用,各器官间氮流动的载体,核酸和蛋白质合成的前体，促进蛋白质合成,调节酸碱平衡,糖原异生的底物,肠粘膜上皮细胞、免疫活性细胞和血管内皮细胞的主要能量来源,8,营养支持新进展,补充谷氨酰胺的意义,强化肠粘膜屏障，减少细菌易位,增强免疫功能,纠正代酸,有利于改善氮平衡,9,营养支持新进展,肠康复治疗概念,营养支持,+特异性生长因子（GH、IGF-1）,+肠道特异性营养素（Gln、SCFA）,+非营养性饮食成份（DF）,10,营养支持新进展,肠康复治疗的适应征,短肠综合征,炎性肠病,肠粘膜损害导致的各种肠炎（如放射性肠损伤、化疗后肠炎、伪膜性肠炎）,11,营养支持新进展,临床常见肠功能障碍疾病（1）,继发于肠道疾病的肠功能障碍,炎性肠道疾病,（,IBD,）,肠外瘘,术后早期炎性肠梗阻,短肠综合征,放射性肠炎,出血坏死性小肠炎,12,营养支持新进展,临床常见肠功能障碍疾病（2）,继发于肠道外疾病的肠功能障碍,急性重症胰腺炎,腹腔感染,创伤,烧伤,13,营养支持新进展,炎性肠道疾病,炎性肠道疾病（IBD）,溃疡性结肠炎（UC）,Crohn病（CD）,14,营养支持新进展,IBD,时营养和代谢的改变,厌食和进食恐惧,吸收障碍,感染,激素的应用,反复肠切除,青少年患者生长发育迟缓,15,营养支持新进展,CD住院患者平均体重比正常人低10%,CD住院患者中2/3伴有营养不良和贫血,短肠综合征,生长发育迟缓的CD患儿30%,IBD患者的营养状况,16,营养支持新进展,IBD与饮食的关系,饮食本身,有害抗原,胃肠道分泌,肠蠕动,肠道细菌的作用,肠道休息不是简单的禁食,17,营养支持新进展,营养支持的目的和意义,缓解症状,改善病人营养状况,肠道休息,促进生长发育,围手术期处理,18,营养支持新进展,营养支持的适应征,成人体重下降,儿童体重不升,19,营养支持新进展,营养需要量的确定,25-35kcal/kgd,Harris-Benedict公式,间接能量测定仪,20,营养支持新进展,营养配方,1-1.5g 蛋白质/kg.d，谷氨酰胺,150-200g葡萄糖/d,糖脂比7,:,3,6,:,4，MCT,21,营养支持新进展,营养支持的途径,肠内营养,鼻胃管,鼻肠管,胃造口（PEG）,空肠造口管,周围途径肠外营养或PICC,中心静脉营养,22,营养支持新进展,肠内营养的重要性,Primary Therapy,症状好转或缓解,营养状况改善,23,营养支持新进展,肠内营养的优点,营养全面,易于消化吸收,抗原性弱,保护肠道生物和免疫屏障,局部营养和促进肠上皮修复的作用,减少肠道炎性介质的合成,24,营养支持新进展,肠内营养的优点,方法简便,价格低,比肠外营养并发症少,安全,符合生理,25,营养支持新进展,肠内营养种类,要素膳（elemental diet）,氨基酸单体,短肽类,非要素膳(non-elemental diet),整蛋白制剂,匀浆饮食,组件膳(module diet),特殊应用膳食,26,营养支持新进展,肠内营养适应征,胃肠道可以利用的营养不良患者,合并不完全性小肠梗阻者,合并肛周CD,糖皮质激素治疗失败,营养不良的CD儿童,27,营养支持新进展,影响肠内营养耐受性的因素,肠道功能状态、长度和消化液,小肠对脂肪或乳糖不耐受,低蛋白血症导致肠道水肿,输注速度,营养液温度,营养液浓度,无菌,28,营养支持新进展,肠内营养投给方法,口服,分次投给,重力持续滴注,机械连续输注（推荐方法）,29,营养支持新进展,30,营养支持新进展,肠内营养的并发症,感染 吸入性肺炎,胃肠道并发症（不耐受）,代谢并发症,31,营养支持新进展,肠外营养适应征,IBD急性发作期，严重腹泻,消化道大出血，完全性肠梗阻、肠穿孔,肠内营养失败或不耐受（腹泻、腹胀、腹痛）,缺乏足够的吸收面积,严重营养不良（消化吸收功能减退）,32,营养支持新进展,肠外营养适应征,围手术期支持治疗,中毒性巨结肠,33,营养支持新进展,肠外营养途径的选择,周围静脉,简便,安全,静脉炎,反复穿刺,流量小,34,营养支持新进展,肠外营养途径的选择,经周围静脉中心静脉插管（PICC）,浅静脉，上肢远端，直视,成功率高，并发症少,管径细，长，阻力大，易堵塞，需用输液泵,静脉炎发病率高,粘贴固定，四肢活动 容易移位,35,营养支持新进展,36,营养支持新进展,37,营养支持新进展,38,营养支持新进展,肠外营养途径的选择,中心静脉,输注高浓度和大剂量液体,减少反复静脉穿刺的痛苦,需要熟练的置管技术，严格的无菌条件,容易导致气胸、导管败血症等并发症,39,营养支持新进展,肠外营养并发症,腔静脉穿刺并发症,腔静脉导管感染,代谢紊乱,肝内瘀胆,40,营养支持新进展,添加剂,谷氨酰胺和生长激素,精氨酸,核糖核酸,鱼油,铁、锌、钙和维生素D,短链脂肪酸和膳食纤维,41,营养支持新进展,短肠综合征,定义,临床表现,病因：儿童、成人、老年人,维持营养的小肠长度：,50-70cm+结肠,110-150cm（无结肠）,42,营养支持新进展,短肠的病理生理过程,三阶段,内环境紊乱期（2个月）,代偿期（2年）,恢复期,43,营养支持新进展,短肠的治疗：原则,珍惜每一寸肠管,预防和治疗营养不良（肠内、肠外）,预防和治疗短肠及肠外营养并发症,促进肠功能代偿,44,营养支持新进展,短肠的治疗：急性期,止泻,绝对禁食,生长抑素,复方苯乙哌啶，易蒙停，可待因，鸦片酊等,H,2,受体阻滞剂或其它抑酸剂,营养支持：肠外途径,45,营养支持新进展,短肠的治疗：代偿期,营养支持：肠内途径,易消化食物,配方膳食,促进肠功能代偿,谷氨酰胺,肠康复治疗,46,营养支持新进展,肠功能代偿机理,代偿方式（结构和功能）：,增加吸收面积：粘膜厚度、绒毛高度、隐窝深度,提高肠粘膜上皮细胞吸收能力,结肠产生和吸收短链脂肪酸的能力增加，从而增加能量和水份的吸收,禁食和TPN导致肠粘膜萎缩,47,营养支持新进展,促进肠粘膜生长的物质,食物：蛋白质、糖类、脂肪、NS,Gln、DF、长链脂肪酸，短肽类,GH、IGF-1、EGF、PGE2、IL-11,联合应用效果更好,肠康复治疗：营养支持+特异性生长因子（GH、IGF-1）+肠道特异性营养素（Gln、SCFA）+非营养性饮食成份（DF）,48,营养支持新进展,From:Byrne-TA，A new treatment for patients with short-bowel syndrome.Growth hormone,glutamine,and a modified diet.Ann-Surg.1995;222(3):243-54,Byrne-TA，47,例SBS病人，平均小肠长度35cm。治疗28天。,治疗：GH 0.1mg/kg.d,Gln0.16g/kg.d，30g/d,改良膳食（含膳食纤维）,随访1-5年，40%脱离PN，40%减少PN用量,49,营养支持新进展,南京军区南京总医院短肠资料,时间：1997.12000.7,例数：27例，29次康复治疗,结果：27例均完成治疗,住院时间 57.938.7d,营养状况和精神状态明显改善,50,营养支持新进展,随访结果,随访时间超过 2年者 8例,完全脱离TPN者 4例,脱离TPN不足 2年者 4例,随访时间在 1-2年间 13例,10例脱离 TPN 1年以上,3例脱离 TPN不足 1年,51,营养支持新进展,康复治疗前后病人营养状况的对比,52,营养支持新进展,康复治疗前后病人肠道功能的对比,53,营养支持新进展,治疗体会,短肠康复治疗能够有效地改善短肠病人的营养状况、并能促进肠功能代偿,治疗效果与残留小肠长度、治疗开始时间和病人年龄有关,及早进行康复治疗能提高治疗效果，减轻病人对肠外营养的依赖,54,营养支持新进展,放射性肠损伤,病理改变：肠粘膜直接损伤,DNA破坏，迅速增殖细胞更新障碍,氧自由基的影响,临床表现：腹泻，里急后重，肠穿孔,55,营养支持新进展,放射性肠损伤：治疗,内科治疗,并发症的手术治疗,肠管变薄，愈合能力差,腹腔严重粘连,营养支持和康复治疗,56,营养支持新进展,营养支持的必要性,肠道休息,内稳态失衡,营养不良,出血和贫血,肠梗阻,57,营养支持新进展,营养支持的目的,改善病人营养状况,补充蛋白质，热卡，维生素和微量元素，内稳态，纠正贫血,特殊性：肿瘤及放疗，高热卡，高蛋白，精氨酸，RNA，,-3脂肪酸,促进肠粘膜生长与修复,肠内营养、,Gln、EGF、GH、DF,58,营养支持新进展,脂的分类,脂类,脂肪：甘油三酯,类脂：胆固醇，胆固醇酯，磷脂，,糖脂,甘油,脂肪酸,59,营养支持新进展,脂肪酸的分类,依据脂肪酸碳链的长度分类,短链脂肪酸（2C-4C）,中链脂肪酸（6C-12C）,长链脂肪酸（14C-24C）,依据机体能否自行合成分类,非必需脂肪酸,必需脂肪酸（,C18:2,，,C18:3,，,C20:4,）,60,营养支持新进展,脂肪酸的分类,依据不饱和双键有无、多少和位置分类,不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸,单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸,(,PUFA),n-3(-3),、,n-6(-6),、,n-7(-7),、,n-9(-9),61,营养支持新进展,脂肪的生理功能,氧化供能，避免单纯应用葡萄糖的并发症，节氮作用,提供机体必需脂肪酸,参与细胞膜的构成及功能发挥,影响细胞膜的流动性（饱合脂肪酸,/,不饱和脂肪酸，脂肪酸,/,与胆固醇的比例）,参与肺泡膜的构成，影响肺功能,62,营养支持新进展,脂肪的生理功能,影响前列腺素类物质的合成和表面活性物质的产生,携带脂溶性维生素，并协助其吸收利用,隔热保暖，缓冲震动和磨擦,改善食物感官性状，促进食欲,延迟胃排空时间，增加饱腹感,润肠缓泻,63,营养支持新进展,长链甘油三酯的作用,能量的重要来源,提供必需脂肪酸,提供PUFA，影响免疫功能和炎症反应,调节细胞膜（包括肺泡膜）的生理功能,64,营养支持新进展,长链甘油三酯的不足,经淋巴管吸收，速度慢，淋巴系统异常或乳糜微粒合成障碍者不适用,代谢过程需要肉毒碱的参与,n-3/n-6，饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸的比例 影响免疫功能和炎症反应,容易发生过氧化反应,65,营养支持新进展,肠粘膜上皮细胞,2 混合微胶粒,卵磷脂,胆盐,甘油,脂溶性维生素,胆固醇,长链脂肪酸,载脂蛋白,5 乳糜微粒,胸导管,长链甘油三酯经,淋巴途径,的吸收过程,肠腔内,1 消化分解的,甘油三酯,3 脂肪被肠粘膜吸收,4 重新合成甘油三酯,6 血管内皮细胞释放脂蛋白脂酶,脂蛋白脂酶,进入体循环,再酯化贮存,组织氧化利用,66,营养支持新进展,肠粘膜上皮细胞层,甘油,中链脂肪酸,乳糜微粒,胸导管,中链甘油三酯经门静脉的吸收过程,在细胞内再合成甘油三酯,经门静脉入肝,2 混合微胶粒,1 消化分解的,中链甘油三酯,3 脂肪被肠粘膜吸收,血液,组织,氧化,供能,67,营养支持新进展,ATP,脂肪酰CoA,肉毒碱,长链脂肪酸的氧化过程,长链脂肪酸+,CoA,脂肪酰CoA合成酶,脂肪酰CoA,肉毒碱,脂酰,转移酶,I,肉毒碱脂酰转移酶II,-氧化,线粒体,脂肪酰,肉毒碱,68,营养支持新进展,ATP,肪酰CoA,中链脂肪酸在肝脏内的氧化过程,中链脂肪酸,+,CoA,脂肪酰CoA合成酶,脂肪酰CoA,肉毒碱,脂酰,转移酶I,肉毒碱脂酰转移酶II,-氧化,线粒体,脂肪酰,肉毒碱,-,氧化,、-二羧酸,69,营养支持新进展,血管和支气管，白细胞、血小板,毛细血管通透性和炎症反应，免疫功能,生物活性远不如n-6,松驰平滑肌,抗血小板聚集、抗凝,减轻免疫抑制和炎症反应,收缩血管和支气管,白细胞趋化（产生细胞因子）,加剧炎症反应,抑制免疫功能,n-3脂肪酸,三烯酸环氧化物,（PGI,3,、TXA,3,）,五烯酸脂氧化物（LTB,5,）,n-6脂肪酸,二烯酸环氧化物,（PGI,2,、PGE,2,、TXA,2,）,四烯酸脂氧化物（LTB,4,）,PUFA与炎症反应（化学介导）,70,营养支持新进展,PUFA与细胞因子释放（结构改变）,花生四烯酸类炎性介质,激活细胞内,酶系统,细胞增殖,受体活性,离子通道,释放激素,基因表达,激活中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等,细胞因子（IL，IFN，TNF，ICAM-1，L-selectin）,PUFA，膜磷脂+PLA,2,71,营养支持新进展,减轻PUFA副作用的措施,改善脏器功能,调整脂肪成分,调整,n-3/n-6,比例,应用中长链甘油三酯,应用,n-9,（,橄榄油）,添加,Vit,E,72,营养支持新进展,MCT的代谢特点,直接进入线粒体进行氧化，较少依赖肉毒碱-酰基肉毒碱转移酶系统,分子量小，溶解度大，半衰期短，代谢和清除快而完全,MCT比LCT有更显著的节氮作用,缓慢输注，避免MCT氧化过快增加机体的代谢负担,73,营养支持新进展,MCT的生理特点,MCT刺激胰岛,-细胞释放胰岛素，改善机体对葡萄糖的利用，减少糖异生,比LCT更少与白蛋白结合,不易再酯化，对肝、肺等脏器影响小,更易被肝脏、肌肉等脏器利用，节省EFA,C8,具有神经毒性，血脑屏障破坏者慎用,74,营养支持新进展,MCT/LCT的理化特性,MCT为饱和脂肪酸，化学稳定性好，不易发生过氧化反应,成分合理：MCT/LCT 1:1，MCT供能，LCT提供EFA和磷脂,75,营养支持新进展,MCT/LCT对免疫的影响,MCT代谢生成酮体，保护肠粘膜屏障和机体免疫功能,MCT代谢后不产生花生四烯酸，没有免疫抑制,MCT/LCT减轻吞噬系统LCT负荷，不在RES中沉积，不对网状内皮系统和免疫功能造成影响,76,营养支持新进展,MCT/LCT临床适用范围,感染和应激等危重病人,肺功能障碍病人,肝功能不全病人,77,营养支持新进展,感染和应激对LCT代谢的影响,高血糖，糖氧化率下降，胰岛素阻抗,肉毒碱合成减少，丢失增加,蛋白质分解代谢增强，低蛋白血症,78,营养支持新进展,感染和应激时的,糖代谢,多数为高血糖,糖原分解和蛋白质糖异生,组织对葡萄糖利用率相对低下,应激时组织摄取葡萄糖的速率,6mg/kg.min,葡萄糖输注速率,合成,去向：供能、修复,热卡和蛋白质供应相对不足,81,营养支持新进展,烧伤的蛋白质补充,蛋白质热卡占总热卡的15%,20%,按烧伤面积估计：,70%,，,2.5-3.0g/kg.d,82,营养支持新进展,感染和应激,的脂代谢,血游离脂肪酸、甘油及甘油三酯浓度,脂肪分解速度加快,白蛋白大量丧失,HDL大量丢失,肉毒碱从创面和尿中大量丢失，合成不足,酮体生成受抑制，促进蛋白质分解,83,营养支持新进展,感染和应激,时脂肪的补充,目的：补充能量、脂溶性维生素和必需脂肪酸,补充量：总热卡的20%,30%,成分：,MCT/LCT：不依赖肉毒碱和白蛋白，不在肝脏沉积，提高葡萄糖耐量,-3脂肪酸：减轻炎症反应和免疫抑制,补充途径：首选肠内营养，早期进行,84,营养支持新进展,MCT/LCT对危重病人的影响,Bach，20例感染病人，MCT/LCT组骨骼肌分解代谢率低于LCT组,Adolph，严重创伤病人对MCT/LCT的氧化率比LCT高出一倍,Jeevanandam，MCT/LCT组脂肪氧化率明显高于LCT组，血浆FFA低于LCT组,85,营养支持新进展,高代谢病人营养支持特点,高代谢，总能量需求,高能量,葡萄糖利用率,，胰岛素低抗,低糖,蛋白质分解，丢失，糖异生,高蛋白,肉毒碱，白蛋白及HDL，FFA，免疫功能 ,MCT/LCT,86,营养支持新进展,MCT/LCT对呼吸功能的影响,LCT有利于肺泡表面活性物质的生成和活性改变，短期内输注对肺功能正常者无害甚至有益,LCT增加PG和TXA,2,产生，影响ARDS合并感染者氧弥散，增加肺内分流和肺血管阻力（6 g/h）,MCT代谢快，不易沉积，PG产生少，对肺影响小,机械通气者输注MCT时应减慢速度,87,营养支持新进展,肺功能障碍者营养不良原因,创伤,应激,ARDS,COPD,呼吸耗能多,机械通气,摄入不足（厌食）,吸收消化不良,代谢率提高,缺氧，供能效率,营 养 不 良,88,营养支持新进展,肺功能障碍营养不良的后果,呼吸肌疲劳、萎缩、纤维化,肺免疫功能下降，感染率明显上升,弹性蛋白酶、胶原蛋白等减少，肺气肿,脱机困难,死亡率高,89,营养支持新进展,肺功能障碍的营养支持,适应征：,患有肺功能障碍的ICU病人,机械通气时间超过3天者,肺功能障碍合并营养不良者,目的：,急性呼吸疾病：防止由于高代谢造成的蛋白质分解,慢性呼吸疾病：保存瘦体组织，维持呼吸肌力量和质量,90,营养支持新进展,营养中脂肪含量与CO,2,的关系,脂肪占NPC热卡比例越高，通过肺呼出的CO,2,越少。,(From:Kane RE.Comparison of low,medium,and high carbohydrate formulas for nighttime enteral feedings in cystic fibrosis patients.JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990;14:47-52),91,营养支持新进展,肺功能障碍营养支持的要求,高氮量,（0.16-0.3g/kg.d）,高热卡密度,，,高脂肪,，低容量,低糖,高脂，减少CO,2,排出量,92,营养支持新进展,肝功能与MCT/LCT的关系,肝功异常时肉毒碱和载脂蛋白合成减少,MCT不与胆红素竞争白蛋白，不加深黄疸,肝功能正常的肝病病人能够耐受MCT/LCT和 LCT，但用量要适度,93,营养支持新进展,谢谢！,94,营养支持新进展,