糖尿病健康教育讲座培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病健康教育讲座,*,糖尿病健康教育讲座,糖 尿 病,二、糖尿病的分类,三、病因、发病机制和自然史,四、病理生理,五、临床表现,六、并发症,七、实验室检查,八、诊断和鉴别诊断,九、糖尿病的治疗,十、糖尿病酮症酸中毒,十一、高渗性昏迷,一、概念,定义,：糖尿病（DM)是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。,美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新的糖尿病分类标准,其要点为：,取消了,IDDM,和,NIDDM,的术语,2.用阿拉伯数字1、2取代了原来罗马数字、,3.保留了妊娠期糖尿病（GDM）,4.糖耐量减低（IGT）不作为一个亚型,5.取消营养不良相关性糖尿病。,新方法主要将DM分为四大类型:即1型糖尿病，2型糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。,分类,糖尿病,（一）1型糖尿病：约占DM病人510%，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：,1.青少年起病(juvenile onset diabetes),2.具酮症倾向(progress to ketosis),3.对胰岛素敏感,4.脆性和依赖性,5.自身免疫异常特征ICA，IAA，GAD65，IA-2 等阳性，与HLA-DQA和DQB基因有连锁，易伴发其它自身免疫疾病,6.胰岛素、C肽水平低,特发性1型DM无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族与HLA无关联，但遗传性状强。,（二）2型糖尿病：约占9095%，发病率与胰岛素,抵抗和分泌缺陷有关。,相对特征：,2.无酮症倾向,3.多成年发病,4.无胰岛素细胞自身免疫损伤,5.血浆Ins、C肽水平可正常或升高，,6.对Ins不敏感,1.多有肥胖或肥胖病前史,（三）其他特殊类型 DM,细胞功能遗传性缺陷,Ins,作用遗传学性缺陷,胰腺外分泌病,内分泌病,药物和化学品所致,感染,不常见的免疫介导,DM,糖尿病 相关的遗传综合征,(四)妊娠糖尿病（GDM）,妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐,量异常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者。,产后6W再确定:,DM,IFG,IGT,4)Normal,（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段,第,1,期：遗传易感性,第,2,期：启动自身免疫反应,第,3,期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身,抗体,ICA:,胰岛细胞自身抗体,IAA:,胰岛素自身抗体,GAD:,谷氨酸脱羧酶抗体，,GAD,更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分,1,型和,2,型。,病因、发病机制和自然史,糖尿病,5.第5期：临床糖尿病,6.第6期：糖尿病的临床表现明显,4.第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失,2.胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷：,胰岛素抵抗是,指机体对一定量的胰岛素的生物 学反应低于正常预测水平的一种现象。,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者相互作 用）是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特 征。,遗传易感性,3.IGT和IFG:即糖耐量减低和空腹血糖调节异常。,两者代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖间的中间代谢状态，表明其调节（或稳态）受损,（,二）2型糖尿病,4.临床糖尿病,肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少,高血糖,肝糖输出增多,脂肪合成减少脂肪酸和甘油三酯增多,胰岛素极度缺乏时脂肪分解明显酮体生成增多伴利用障碍酮症酸中毒(DKA),蛋白质合成分解代谢负氮平衡,病理生理,糖尿病,1.,典型症状,：“,三多一少,”。视力模糊，2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒,临床表现,糖尿病,2.并发症或（或）伴发病,多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症,或伴发病就诊,3.反应性低血糖,4.围手术期发现血糖高,5.健康体检发现血糖高,2.慢性并发症,大血管病变,(5)糖尿病足,(4)眼的其他病变,(3)神经病变,(2)微血管病变,A.糖尿病肾病,B.糖尿病性视网膜病变,C.其他,糖尿病,并发症,1.急性并发症,急性并发症,酮症酸中毒、高渗性昏迷,感染：,a.,疖、痈,b.,皮肤真菌感染,c.,肺结核,d.,尿路感染,大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉；脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉,慢性并发症,病理分型：结节性肾小球硬化型病变,弥漫性肾小球硬化型病变,渗出性病变,2.微血管病变,A.糖尿病肾病：,I期(DN初期)肾增大，GFR升高30-40%,III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿，即AER持续20-200ug/min,IV期（临床肾病）AER大于200ug/min,V 期 尿毒症,临床分期：,II期 肾小球毛细血管基底膜增厚,糖尿病性视网膜病变,新生血管形成，玻璃体出血,机化物增生,继发网脱、失明,其他病变：糖尿病心肌病,背景性视网膜病变,增殖性视网膜病变,微血管瘤，出血,微血管瘤，出血并有硬性渗出,出现棉絮状软性渗出,(1)其病变部位以周围神经为最常见,(2)单一外周神经损害：不常发生，主要累及脑神经,(3)自主神经病变：较常见，并可较早出现,3.神经病变：,临床表现：瞳孔改变,排汗异常,心血管自主神经功能失常,胃肠功能失调,泌尿系统变化,性功能改变,4.眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变,5.糖尿病足：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。,血糖,是诊断糖尿病的主要依据，是判断病情和控制情况的主要指标。,静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低,1015%,，静脉血浆葡萄糖正常范围为,3.95.6,mmol/L,尿糖,阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能,实验室检查,糖尿病,条件 (1)试验前3天碳水化合物摄入150g/每天;,(2)禁食810 小时；,(3)葡萄糖的浓度25g/100ml H,2,O；,(4)5分钟内饮完,取血点0 120,口服葡萄糖耐量试验,(OGTT):,于血糖高于正常而又未达到糖尿病诊断标准时应用,糖化血红蛋白,A,1,(HBA,1C,),和糖化血浆蛋白,(,FA),HBA,1C,正常范围,36%，,反应取血前,812,周血糖总的水平；,FA,正常范围,1.72.8,mmol,/L，,反应近,23,周血糖总的水平。,血浆胰岛素和,C,肽测定,C,肽与,Ins,等分子分泌，且不受外源性,Ins,的影响，是反应胰岛,细胞功能的准确指标。研究表明随着病程的延长，胰岛,细胞功能逐渐下降，血浆真（活性）胰岛素水平逐渐下降，所以胰岛素治疗对,2,型,DM,病人也为必然的选择。,1.空腹血浆葡萄糖的分类,5.6mmol/L 正常,5.6mmol/L，但6.9mmol/L IFG,7.0mmol/L 考虑糖尿病,2.OGTT中2小时血浆葡萄糖的分类,2hPG11.1mmol/L 考虑诊断糖尿病,2hPG 7.8mmol/L 但2hPG 11.1 mmol/L 诊断IGT,2hPG 7.8mmol/L 正常,诊断和鉴别诊断,糖尿病,糖尿病的诊断新标准：,（,1,）症状,+,任意时间血浆葡萄糖,11.1,mmol/L,（2）FPG7.0mmol/L,（3）OGTT 2HPG11.1mmol/L,注：需再测一次，予以证实，诊断才能成立。,鉴别诊断,（2）药物影响：双克、速尿、糖皮质激素.、口服避孕药、阿斯匹林,（1）其他原因所致的尿糖阳性,a.肾性糖尿 FPG和OGTT正常,b.乳糖、半乳糖尿，Vitc,水杨酸,青霉素等可造,成尿糖假阳性。,（3）继发性糖尿病,糖尿病,治疗,目的：,（1）使肥胖的病人体重 消瘦的病人体重,（2）使血糖长期达到或近于正常,（3）防止并发症的发生和发展，保护病人生命。,（4）使病人的生活达到或近于正常社会生活。,了解,DM,是终生疾患，治疗必须持之以恒；,掌握糖尿病的基础知识和治疗控制的要求，会测尿糖；,有条件,SMBG(,自我监测血糖），优点是方便，安全；,掌握降糖药注意事项，学会胰岛素注射技术,;,掌握饮食和运动治疗的具体措施。,（一）糖尿病教育,运动的益处：,降低血糖，有利于血糖的长期控制；,增加了组织对胰岛素的敏感性；,改善血糖和脂代谢紊乱；,适当的运动可以改善轻、中度高血压；,增加了能量的消耗，有利于减重；,可以降低休息时的脉率，改善心功；,增强体力，增强病人良好的生活意识。,（二）运动疗法,中等强度长时间运动或重度运动可诱发低血糖；,代谢控制差者，运动后血糖、酮体迅速增加；,长时间无氧运动，血中乳酸；,增加了原已存在的并发症的危险，如猝死,增加了退行性关节病变的危险性；,可能加重软组织损伤或糖尿病慢性并发症。,鉴于运动的双重性，一般,下述情况不宜运动,：,代谢控制差,(,FPG16.7mmol/L)；,酮症倾向者；,合并眼、肾并发症或明显的躯体疾病，如心梗、脑溢血史者。,不适当的运动可造成的损害：,饮食治疗是任何糖尿病计划的成败关键；,不控制饮食难以取得疗效，增加了用药量，减少了日后选药的机会；,对初诊，病轻，肥胖，,FPG11.1mmol/L,可以单纯饮食治疗；,如,12,个月后，,FPG,仍,8mmol/L,应该考虑加用药物治疗；,使病人掌握食物（热卡）交换的方法，食品多样化，社会生活达到或近于正常，又能保持热卡平衡，是现代糖尿病饮食治疗的主流思想。,（三）饮食治疗,理想体重,(,kg)=,身高,(,cm)105,总热卡量：理想体重,热卡量,/,kg,理想体重,/,d，,根据活动量计算每公斤体重应摄入的热卡量，再根据妊娠、哺乳、青春期等调整,总热卡分配：蛋白,1020%,，糖,5560%,，其余为脂肪,食物的落实：谷物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大类食物各有一等热卡的交换单位（食物交换份），可以进行各种等份（热卡）交换。,饮食方案的设计步骤,（四）药物治疗,1.口服降糖药,（1）促进胰岛素分泌剂,a.磺脲类,b.非磺脲类,（2）,双胍类,（4）,噻唑烷二酮,（3）,-糖苷酶抑制剂,2.,胰岛素治疗,副作用:,低血糖反应.最常见且严重,消化道反应,皮疹和过敏反应,神经系统反应,血液系统反应,作用机理:,刺激胰岛细胞分泌胰岛素；,提高肝脏和外周组织对胰岛素的敏性(代 SU),a.磺脲类,适应证：,2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制者；,如已应用胰岛素治疗，其每日用量在2030u以下；,对胰岛素有抗药性或不敏感，其每日用量虽大于30u，也可试加用。,禁忌证：,1型糖尿病,2型糖尿病患者合并严重感染、急性代谢紊乱、进行大手术、伴有肝肾功能不全，以及合并妊娠的患者。,b.非磺脲类：瑞格列奈、那格列奈,机理：作用在胰岛B细胞膜上的K,ATP,但结合位点,与SUs不同。模拟胰岛素生理分泌，降血糖作,用快而短。,主要适于降低餐后高血糖。,副作用:,胃肠道反应,过敏反应,乳酸酸中毒,（2）双胍类,作用机制:,增加外周组织对葡萄糖的利用,抑制糖异生及糖原分解，可降低糖尿病时的,高肝糖生成率,抑制餐后葡萄糖的吸收,（3）,-糖苷酶抑制剂阿卡波糖(Acarbose)、伏格列波糖（voglibose),碳水化合物代谢的胃肠道调节,只有极少部分食物经唾液淀粉酶水解；,食物在胃内的消化活动基本停止；,食物进入十二指肠内，在胰淀粉酶的作用下，复杂的碳水化合物被分解成寡糖和双糖；,寡糖和双糖在空肠经肠粘膜刷状缘上的,-,糖苷酶作用下，降解为单糖后被吸收；,1)适于摄入高碳水化合物饮食(50%)的病人，否则疗效；,2)以小剂量(25mg)开始，100mg 3次/日可获最大疗效，饭时服用；,3)缓慢加量可以减少副作用，胃肠功能障碍、孕、乳妇禁用；,4)长期治疗对 PPG、FPG 和 HbA,1,c 均有明显改善作用；,5)Acarbose对反应性低血糖有作用，使饭后早期血糖不过高，后期不过低；,6)应用Acarbose出现低血糖时，只能口服或输注葡萄糖。,要点：,适应证：,使用其他降糖药疗效不佳的2型特别是有胰岛素抵抗的患者，可单用也可与磺脲类或胰岛素联合应用。,（4）噻唑烷二酮 胰岛素增敏剂,机制:,激活过氧化物媒体增殖物激活受体（PPAR-）来产生作用增加靶组织对Ins敏感性，减轻Ins抵抗。,1.1型糖尿病,2.糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时,3.合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外,4.因伴发病需外科治疗的围手术期,5.妊娠与分娩,6.2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制,7.全胰腺切除引起的继发性糖尿病,胰岛素治疗,（,一）适应症：,（三）使用原则和剂量调节,最常用的方案：,三餐前注射速效,Ins,睡前注射,NPH,此方法应用最普遍,.,（二）制剂类型,按作用快慢和维持作用时间分为：,速效：普通胰岛素,中效：低精蛋白锌胰岛素,(NPH),长效：精蛋白锌胰岛素,(PZI),3.副作用,a.主要为低血糖反应,b.局部过敏反应,c.注射局部脂肪营养不良,胰生糖素样多肽1类似物和DPPIV抑制剂,GLP-1：肠道L细胞分泌,作用机制：,刺激胰岛素分泌,抑制胰升糖素分泌，减少肝糖输出,延缓胃排空,改善外周组织对胰岛素敏感性,抑制食欲及摄食,促进胰岛B细胞增殖、减少凋亡,胰腺移植和胰岛细胞移植,一、诱因,1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。,主要的诱因：,感染、创伤、手术、妊娠和分娩,胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病,三、临床表现：,除感染等诱发因素引起的症状外,1.早期：a.酸中毒代偿阶段-常仅有代谢紊乱症状加重,或首次出现,b.酸中毒失代偿阶段病情迅速恶化,二、病理生理,酸中毒,严重失水,电解质紊乱,携带氧系统失常,周围循环衰竭和肾功能障碍,中枢神经功能障碍,表现为 a.食欲下降、恶心、呕吐,b.极度口渴、尿量显著增加，常伴有,头痛、嗜睡、烦躁,c.呼吸深快,2.后期：,a.严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、,眼球下陷,b.脉搏细速、血压下降,3.晚期：,各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷,三、实验室检查,1.尿：尿糖、尿酮体阳性,可有蛋白尿、管型尿,2.血：A.血糖多数为16.7 mmol/L33.3 mmol/L,B.血酮体升高 4.8 mmol/L,C.二氧化碳结合力：轻度 13.5-18 mmol/L,重度 9mmol/L,D.PH 7.35,E.血钾 正常或偏低，尿量减少时可偏高,F.血肌酐、BUN偏高,G.血白细胞升高,四、诊断与鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均应考虑DKA,的可能。应注意与低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸酸,中毒鉴别。,五、治疗,抢救原则：,（一）输液 抢救DKA首要的、极其关键的措施,组成、步骤,a.,通常使用生理盐水,b.,当血糖,13.9,mmol/L,时给,5%,葡萄糖,+,普通胰岛素,2.,总量：补液总量可按原体重,10%,估计,第一个,24,小时,40005000,ml，,严重失水时,可为,60008000,ml,3.,速度：如无心衰，开始应较快，2小时内输入1000 2000ml；以后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循 环情况、必要时中心静脉压决定,（二）胰岛素治疗,小剂量胰岛素（0.1u/kg/h）持续静脉点滴,优点：简便、有效、安全，较少引起脑水肿、,低血钾、低血糖,（三）纠正电解质及酸碱平衡失调,1.纠酸,指征：血PH7.1,CO,2,CP4.56.7mmol/L(1015vol%),HCO,3,40,ml/h，,开始治疗时即 应补钾；尿量,4.8 mmol/L;,血钠升高可达,155 mmol/L,；,血浆渗透压显著升高达,330,460 mmol/L;,血肌酐、,BUN,偏高;,(1)小剂量RI治疗,(2)补充水分,(3)纠正离子紊乱,(4)一般不补碱,注意:,应以输液为主,RI不宜量大过快(0.1u/kg/h),以免血糖下降过快 细胞外液低渗加重低血容量,脑水肿。,由易患因素者,避免DHCT,速尿,propranolol等药物。,给与等张或低张液,必要时,注射用水,亦缓慢,以免血管内溶血。,四、治疗,Thank you!,