心内科诊疗常规.ppt

*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性心力衰竭,【概述】,心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复杂的临床综合征。其主要特征为左心室和(或)右心室功能障碍及神经体液调解的改变，常伴呼吸困难、体液潴留、运动耐受性降低和生存时间明显缩短。,【临床表现】,1常见症状 呼吸困难：肺淤血所致，依病情不同可出现劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，甚至端坐呼吸；疲劳和虚弱；咳嗽，多为干咳；夜尿和少尿，前者见于心衰早期，后者由心排出量显著减少所致，提示预后不良，胃肠道症状，系由于腹内脏器淤血和水肿，可出现上腹不适、饱胀感、畏食、恶心、呕吐和便秘等。此外，还可有迟钝、记忆力减退、思维紊乱，甚至产生精神症状，尤多见于老年患者。,【诊断要点】,1慢性收缩性心衰 左心室增大、左心室收缩期末容量增加、LVEF40%；有基础心脏病的病史、症状和体征；呼吸困难；全身体液潴留的表现如下肢水肿、肝大等。,2慢性舒张性心衰 有典型心衰的症状和体征；LVEF正常(45%)，左心腔大小正常；有左心室舒张功能异常的证据；无心脏瓣膜异常，并排除心包疾病、肥厚型心肌病、浸润型心肌病、限制型心肌病等。后面3项须应用超声心动图作出评估。,3慢性心衰的阶段划分 根据心衰的发生和演变，从心衰的高危人群进展为器质性心脏病，出现心力衰竭症状和体征，直至成为难治性心衰的全程，可区分为A、B、C、D四个阶段。,阶段A （前心衰阶段）,高危、易患人群，无器质性心脏病，无心衰症状和（或）体征,阶段B （前临床心衰阶段）,有器质性心脏病，但无心衰的症状和体征，相当于NYHA I级,阶段C （临床心衰阶段）,有器质性心脏病，过去或现在有心衰症状和体征，相当于NYHAII、和部分级,阶段D （难治性终末期心衰阶段）,进行性发展的器质性心脏病，积极治疗后仍有心衰症状和体征，且需特殊干预，相当于部分NYHA级,【治疗方案和原则】,1.一般治疗 消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其快速型心房颤动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当；,积极治疗和控制基础心血管病变；,调整生活方式，如限制钠盐摄入在23g/d(轻度)或100mmHg，有肺淤血：可应用呋塞米加血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠)；,收缩压85100mmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)；,收缩压85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张：快速补充血容量；,收缩压1.5秒)、房室交界区逸搏心律过缓(交界区心率40次/分)、房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。Holter检查可有与症状相关的显著心动过缓。,临床表现,1.临床症状即心电图典型表现可确定诊断。,2.Holter记录到与晕厥等症状相关的显著心动过缓，可提供有力证据。,3.固有心率测定低于正常值。,4.阿托品试验或运动试验不能使心率明显增加，存在窦房结变时功能不良。,5.食管调搏或心内电生理检查测定窦房结恢复时间或窦房结传导时间异常，但敏感性和特异性较差，临床意义不大。,6.除外生理性如老年、睡眠或运动员心动过缓，排除药物和甲状腺功能减退、黄疸等其他病理状态。,治疗,1.患者无明显心动过缓相关症状可不必治疗，需定期随访观察。,2.有症状的病态窦房结综合征患者应接受起搏治疗。,3.慢快综合征患者，使用抗心律失常药物以及洋地黄等药物会加重心动过缓或房室传导阻滞，可在起搏治疗后应用抗心律失常药物或射频消融治疗心动过速。,房性期前收缩,概述,房性期前收缩激动起源于窦房结以外的心房组织，正常成年人24小时Holter检查，约60%的患者有房性期前收缩发生，各种器质性心脏病患者亦常发生房性期前收缩。,诊断,房性期前收缩依靠心电图诊断，心电图表现为与窦性P波不同的房性期前收缩的P波提前发生。发生很早的房性期前收缩可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。房性期前收缩常伴不完全性代偿间期，少数房性期前收缩发生为能扰乱窦房结的节律伴完全性代偿间期。,治疗,房性期前收缩通常不需治疗，当有明显症状或诱发室上性心动过速时应予治疗。首先应避免吸烟、饮酒、饮咖啡等诱因，药物治疗首选受体阻滞剂，必要时选择普罗帕酮、莫雷西嗪等。,局灶性房性心动过速,概述,局灶性房性心动过速(简称房速)定义为激动规律性地起源自心房很小区域，然后离心地扩布，并于此后心动周期内很长的时间内无心内膜的激动，心房率通常在100250次/分。,临床表现,症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。局灶性房速多呈短阵性、阵发持续性，少数呈无休止性。,诊断,1.心电图诊断 局灶性房速时，心电图常表现为长RP心动过速，如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除阵发性室上速。,2.心内电生理诊断 常规的心内电生理检查方法可以通过以下特征作出诊断:在房速时，能标测到较体表心电图P波明显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点；心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射状和规律性传导；在该局部行心房S1S1剌激的激动顺序与房速时完全相同；在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作；排除大折返机制的房速。三维标测系统可直观展现房速的激动顺序，可见激动从最早起源点向周围传播。,治疗,房速急性发作伴血流动力学不稳定可采取同步直流电复律，血流动力学稳定可采用抗心律失常药物复律，或应用药物控制心室率。导管消融是症状显著反复发作的局灶性房速患者治疗的首选。,(二)折返性房速,大折返性房速少见，其机制是绕固定解剖障碍或功能性障碍区的折返，起搏拖带标测和三维电生理标测有助于明确折返性房速的机制和折返路径。,(三)多源性房速,多源性房速为一种不规律的房速，其特点是P波形态多变(三种或三种以上)、频率不一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电解质紊乱和由洋地黄过量所致。抗心律失常药物很少有效，部分病例钙离子通道阻滞剂有效。由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用受体阻滞剂。而治疗一般针对原发的肺部疾病和(或)纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效。,心房扑动,概述（,三尖瓣峡部依赖的心房扑动,）,心房扑动(简称房扑)是一种常见的快速性房性心律失常，房扑多合并器质性心脏病，其发病率随年龄增长而显著增加。,分类,I型房扑又称典型房扑，心房率为240350次/分，可以被心房起搏拖带；II型房扑又称不典型房扑，心房率350次/分，常可转化为房颤，不可以被心房起搏拖带。根据心房的激动顺序，I型房扑可分为逆钟向房扑和顺钟向房扑。,临床表现,房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状，房扑1:1下传会引起极快心室率，可导致心力衰竭、心肌缺血、晕厥和心动过速性心肌病。此外，房扑时心房机械收缩功能减低，增加了心房血栓形成引起血栓栓塞的风险。,诊断,1.体表心电图 逆钟向房扑下壁导联F波向下，而V1导联F波向上，V6导联F波向下。顺钟向房扑下壁导联F波向上。,2.心内电生理检查 多极电极的激动标测显示逆钟向房扑表现为右心房游离壁从头到足的方向激动，而顺钟向房扑表现为由足到头的方向激动。拖带标测有助于明确房扑的折返路径，通常以小于房扑周长1O30毫秒的周长起搏，如果心电图F波的形态没有变化，起搏后间期与房扑的周长相差20毫秒，刺激间期与激动间期相等即可诊断为折返性心动过速。CARTO和EnSite是临床常用的三维电解剖标测系统，两者皆可以进行激动顺序标测，可以直观的显示出房扑的折返路径、验证峡部的双向阻滞。CARTO进行房扑的激动顺序标测要求心动过速持续，周长稳定，折返性心动过速具有特征性的早晚相接现象存在。在冠状窦口和低位右心房起搏时行激动顺序标测，可明确判断峡部的激动顺序，验证峡部的双向阻滞。EnSite(Array)系统理论上可以在一次心跳标测出房扑的激动顺序，对不持续的房扑的标测具有优势。,治疗,房速急性发作伴血流动力学不稳定或出现心力衰竭可采取同步直流电复律，血流动力学稳定可采用抗心律失常药物复律，或应用药物控制心室率。导管消融是典型房扑的一线治疗。,附（,非三尖瓣峡部依赖的房扑,）,相对于三尖瓣环峡部依赖的房扑而言，非三尖瓣峡部依赖的房扑不需右心房的三尖瓣环-下腔静脉口的峡部参与折返环，频率在100400次/分之间。多数非三尖瓣峡部房扑与心房瘢痕有关，主要电生理特点为折返环的多样性。非三尖瓣峡部依赖的房扑常规电生理标测与消融存在困难，近年来随着三维标测系统的应用，对标测机制和指导消融颇有帮助。,心房颤动,概述,心房颤动(简称房颤)，是一种心房电活动极度紊乱而损及机械功能为特点的室上性快速性心律失常，心电图上表现为固有P波消失，而代之以大小形态及频率均多变的快速颤动波。,分类,房颤分为初发房颤和反复发作的房颤。初发房颤定义为首次出现的房颤，不论其有无症状和能否自动复律。房颤发作2次则称为反复发作的房颤，包括阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。,阵发性房颤指能自行转复，持续时间7天的房颤，一般7天的房颤，一般不能自行转复，需要进行药物或电复律。既可以由阵发性房颤发展而来也可以是房颤的首次表现。,永久性房颤是指复律失败或非复律适应证或复律24小时内又复发的房颤。,临床表现,临床表现无特异性，大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑朦等症状，由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状，而在偶然的机会或者当出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。,诊断,记录到房颤发作时的心电图是诊断房颤的“金标准”。,转复房颤为窦性心律,1.药物转复房颤 药物复律主要用于新近发生，特别是48小时以内的阵发性房颤，普罗帕酮、索他洛尔作为无器质性心脏病的阵发性房颤的维持窦性心律的起始治疗药物，胺碘酮、伊布利特作为阵发性房颤的二线治疗药物。,2.体外直流电同步复律 体外直流电复律可作为持续性房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗。,患者空腹6小时，去除义齿，去枕平卧，监测并记录患者心电图。,吸氧，建立静脉通路，静脉应用短效镇静药物，使患者处于轻度麻醉状态。,应做好心肺复苏的准备。,检测并确保除颤器的同步性，应选择R波明显的导联作为同步监护导联。,首次复律能量至少200J，如房颤持续，继续给予360J，必要时可重复。房颤直流电复律前应用抗心律失常药物可进一步提高房颤转复成功率。,控制房颤心室率,伴有快心室率的房颤，如无心绞痛、低血压等情况，控制心室率即可。心室率控制在100次/分以下是房颤治疗的第一步和最重要的一步。静息和日常活动时的心率6080次/分，中度活动后心室率在901l5次/分。受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂常作为首选药物，一般在30分钟内即可使心室率降至100次/分以下。与受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂相比，地高辛控制心室率的作用较差，特别是控制运动时的心室率。,房颤的抗栓治疗,阵发性房颤及慢性房颤患者需抗栓治疗，除非是孤立性房颤或存在抗栓治疗的禁忌证。,1.华法林应用指征 年龄75岁，心功能不全和(或)充血性心力衰竭(左心室射血分数35%或短轴缩短率2.5。INR在2.03.0之间，如果仍有血栓栓塞事件发生，则建议将INR调整为3.03.5，并不推荐联合应用阿司匹林。对于年龄75岁或具有其他中危因素的患者，如果考虑出血的风险INR维持于1.62.5亦可。,3.房颤复律的抗凝 房颤持续时间48小时，复律前不需抗凝，复律后遵照卒中风险进行抗栓治疗。房颤持续时间48小时或房颤持续时间未知时，传统抗凝的方案是在复律前3周，复律后4周应用华法林，并将INR维持于2.03.0之间。经食管超声指导下的复律可减少房颤复律前的抗凝时间，经食管超声除外血栓后，在复律前静脉应用普通肝素，监测活化部分凝血活酶时间(APTT)为正常对照的1.52.0倍，复律后应用华法林，在INR达到2.03.0时停用肝素并继续应用华法林4周。,3.房颤复律的抗凝 房颤持续时间48小时，复律前不需抗凝，复律后遵照卒中风险进行抗栓治疗。房颤持续时间48小时或房颤持续时间未知时，传统抗凝的方案是在复律前3周，复律后4周应用华法林，并将INR维持于2.03.0之间。经食管超声指导下的复律可减少房颤复律前的抗凝时间，经食管超声除外血栓后，在复律前静脉应用普通肝素，监测活化部分凝血活酶时间(APTT)为正常对照的1.52.0倍，复律后应用华法林，在INR达到2.03.0时停用肝素并继续应用华法林4周。,房颤的导管消融,1.消融策略、方法与适应证 房颤导管消融的主流方法包括肺静脉环状标测电极指导下的肺静脉节段性消融；三维标测系统指导下的环肺静脉线性消融(肺静脉电隔离不是必须终点)；肺静脉前庭电隔离；三维标测系统联合双肺静脉环状标测电极指导下的环肺静脉电隔离；复杂碎裂心房电位消融；心房迷走神经节消融等。2006年ACC/AHA/ESC房颤治疗指南中导管消融是一种抗心律失常药物治疗无效的阵发性房颤的推荐治疗。中华医学会心电生理和起搏分会在2006年房颤的认识和建议中对于年龄75岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房直径50mm的反复发作的阵发性房颤患者，在有经验的电生理中心，可以考虑作为一线治疗手段。2007年美国心律学会颁布的房颤导管和外科消融专家共识中推荐在少数情况下导管消融可以作为房颤的一线治疗策略。左心房内血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。,2.房颤导管消融的成功率与并发症,房颤导管消融的成功率令人满意，其并发症的发生率亦在可以接受的范围。,房颤的其他治疗,1.起搏治疗 有房颤病史且因心动过缓需置入起搏器的患者，应选择生理性起搏器(双腔或心房)而非心室单腔起搏器。,2.外科治疗 迷宫术是经典的外科手术术式，房颤外科治疗的主要适应证包括:行其他心脏手术的症状性房颤，行其他心脏手术时经过选择的消融风险较低的无症状房颤，专门为治疗房颤而进行的外科手术仅限于症状性房颤而患者愿意接受外科手术、导管消融失败或不具有管消融的指征。,房室交界区期前收缩,概述,房室交界区性期前收缩又称为房室交界区性早搏，指起源于房室交界区域的期前激动。房室交界区域包括房室结、心房下部和希氏束。房室交界区性期前收缩可见于无或有器质性心脏病的患者。,临床表现,患者可无症状，或觉心悸、漏跳感等。当期前收缩发作频繁时可有胸闷、头晕、乏力等症状。,诊断要点,房室交界区性期前收缩依据心电图而诊断。心电图特征:交界区提前出现的激动向上逆传心房产生逆行P波.向下激动心室产生提前的QRS波;逆传P波出现在QRS波之前（PR间期0.12秒)、之后（PR间期0.20秒)或埋藏在QRS波之中；QRS波多形态正常，一般多出现完全性代偿间歇，若存在室内差异传导，则出现宽大畸形的QRS波，不易与室性期前收缩鉴别。,治疗,房室交界区期前收缩一般不需要治疗。如果期前收缩频发，患者有相关症状，可选择受体阻滞剂、IC类抗心律失常药或非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂。,房室交界区逸搏与逸搏心律,概述,房室交界区逸搏或逸搏心律既可以是对迷走神经剌激的反应，也可以见于病理情况如严重的心动过缓或房室传导阻滞，此时的房室交界区性逸搏和逸搏心律可替代高位节律点激动心室。在正常情况下，房室交界区并不表现出自律性，为潜在心脏起搏点。当窦房结的频率低于房室交界区，或者窦房结的冲动未能传导至房室交界区，后者可以发放冲动而引起逸搏，连续出现的逸搏形成逸搏心律。可见于心脏结构正常或有器质性心脏病的患者。,临床表现,患者可有胸闷、头昏、乏力，与心动过缓有关。若心房收缩正逢三尖瓣处于关闭状态，查体时可见颈静脉搏动时的大a波。,诊断要点,心电图特征:在长于正常窦性PP间期的间歇之后出现一个正常的QRS波，P波缺如，或可见逆行性P波位于QRS波之前或之后；有时也可以见到未下传到心室的窦性P波，即QRS波前有窦性P波，PR间期 P-R；少数患者由于心动过速频率过快可能出现QRS电交替现象。,2.心电生理检查时慢-型表现 心动过速可由心房程序电剌激反复诱发和终止；心动过速的发作时多伴有A-H间期的突然延长；心房程序剌激时有房室传导的“跳跃现象”，表明存在房室结双径路；由于折返环路位于房室结内，因此心房和心室本身并不参与折返环路的形成，因此心动过速时心房和心室可表现为2:1房室传导阻滞；心室刺激显示逆行激动顺序正常，逆传的最早心房电活动位于房室结和希氏束区域。而快-慢型AVNRT在心内电生理检查时表现为房室结逆传跳跃现象，RP间期大于PR间期，这时需要与房性心动过速以及慢旁路参与的房室折返性心动过速相鉴别。,治疗,1.心动过速急性发作的处理 选择治疗措施时应根据患者的病史、是否伴有器质性心脏病以及症状的耐受程度等综合考虑。,(1)剌激迷走神经：Valsalva动作；颈动脉窦按压；以及双手用力握拳做下蹲动作；诱导恶心；将面部浸于冷水内等。,(2)药物终止心动过速:静脉用药过程中应持续监测心电图变化。常用药物有腺苷、钙离子通道阻滞剂、洋地黄和受体阻滞剂等。IA和IC类抗心律失常药虽能阻断快径路逆向传导，一般多用于预防阵发性室上性心动过速(PSVT)的复发。,(3)直流电复律：对于血流动力学不稳定的患者尽早考虑电复律。电复律时使用能量约1050J。,(4)经食管心房起搏：经食管心房起搏用于药物禁忌、药物无效和有电复律的禁忌证的患者。,2.预防复发,(1)药物预防:对于心动过速偶发、发作持续时间短、发作时心率不是很快、症状不重的患者可不必长期使用药物预防其发作。对于需要药物预防发作者，多首选洋地黄、长效钙离子通道阻滞剂、长效受体阻滞剂。,(2)导管射频消融:导管射频消融根治阵发性室上性心动过速的成熟方法，具有安全、迅速和有效的优点。对于AVNRT，目前主要采用阻断慢径路传导的方法，根治率高达95%以上。导管射频消融根治AVNRT的主要风险是房室传导阻滞和心包压塞。,预计综合症,概述,预激综合征(preexcitation syndrome)又称Wolf-Parkinson-White综合征(简称WPW综合征)，是指心电图上有预激表现，同时伴有心动过速。当房室之间存在除房室结以外的具有快速传导特性的异常传导通路(房室旁路)时，心房冲动可经该异常通路提前激动(即所谓的预激)局部心室肌甚至整个心室肌。大多数患者不伴有心脏结构异常，在部分患者可伴有心肌病和Ebstein畸形、二尖瓣脱垂等先天性心脏病。,WPW综合征患者伴有的心动过速有以下几种:顺向型或正向房室折返性心动过速:心动过速时冲动经房室结下传心室，经旁路逆传心房形成折返，形成房窒折返性心动过速；逆向型或逆向房室折返性心动过速:心动过速时冲动经旁路下传心室，经房室结逆传心房，同时因心室经旁路激动产生宽大畸形的QRS波；心房颤动(房颤):发生房颤可能与心室激动经旁路逆传心房有关。WPW综合征伴房颤时由于心房激动同时经房室结和旁路前传，心室率的快慢和QRS畸形程度取决于旁路的电生理特性和激动心室成分的比例。,临床表现,房室旁路本身不会引起症状。心动过速主要类型是房室折返性心动过速(约占80%)，也可为房颤或心房扑动(房扑)。心动过速可以发生在任何年龄，在某些患者，随着年龄增加发作会减少。房室折返性心动过速有突发突止的特点。心动过速的症状可因基础心脏疾病、心律失常类型、心室率以及发作持续时间等而轻重不一，发生房颤时可因极快的心室率和明显不规则的节律导致室颤，甚至发生猝死。,诊断要点,1.心电图表现,(1)窦性心律的心电图表现:PR间期短于0.12秒；QRS波起始部粗顿(预激波)，QRS宽大畸形，部分导联QRS波宽度大于0.12秒；ST一T呈继发性改变，方向通常与预激波或向量方向相反；旁路位置不同引起的心电图QRS波形态也不同，根据胸前导联，尤其是V1导联可将WPW综合征分为 A、B两型，A型胸前导联的QRS波均为正向，提示为左侧旁路，B型V1导联的QRS波负向而V56 QRS波正向，提示为右侧旁路。部分患者的心电图预激波间歇出现，为间歇性预激现象，是由于传导特性的变化造成。部分房室旁路不具有前向传导(心房到心室的传导)的特性，但具有逆向传导(心室到心房的传导)功能，窦性心律时心电图无预激现象，但由于具有逆向传导功能，故可通过室房传导引起阵发性室上性心动过速，这种旁路称为隐匿性旁路。,(2)心动过速的心电图表现:绝大多数房室折返性心动过速表现为顺向型，此时QRS波形态正常，频率150250次/分，有时在QRS波后可见逆行P波。逆向型房室折返性心动过速QRS波宽大畸形，类似心室完全预激时的形态，需要与室性心动过速鉴别。在极少数患者，由于存在多条房室旁路，心电图形态可能变化较多，不同旁路与房室结之间、不同旁路之间形成的折返环路会使心电图的表现更为复杂。房颤时冲动除经过房室结激动心室外，还可经旁路下传心室，出现不规则的QRS波节律和正常QRS波与宽大畸形QRS波并存或交替的现象。若旁路不应期很短，心室率可以极快，甚至演变为心室颤动致猝死。,2.心电生理检查通过心电生理检查可以明确心动过速的确切机制，同时可以明确旁路的类型、位置和数日，测定旁路的不应期以间接推测房颤和房扑时的心室率。目前心电生理检查主要适用于同时要求行导管射频消融治疗的患者。WPW综合征的心电生理特征有:心房程序剌激可反复诱发和终止心动过速；心动过速的诱发主要表现为心房期前剌激在旁路传导受阻，QRS突然正常化，随后出现心动过速；心室剌激显示偏心性传导，最早逆传心房电活动在房室旁路所在房室环处；心房和心室本身都是折返环路的组成部分，心动过速时心房和心室冲动均呈1:1关系。,治疗,心电图上预激但从无心动过速发作的患者可以不进行治疗，或可以先行心电生理检查以对旁路的不应期特征作出评价。对于心动过速反复发作或有房颤发作病史的患者则需要治疗。,1.急性发作期的处理,(1)顺向型房室折返性心动过速可参考房室结折返性心动过速治疗原则处理。可静脉应用腺苷、维拉帕米或普罗帕酮终止心动过速。,(2)伴有房颤或房扑的患者，应选用延长房室旁路不应期的药物，如胺碘酮、普罗帕酮或普鲁卡因胺。洋地黄、利多卡因、维拉帕米会加速预激伴房颤时的心室率，所以应避免使用。出现频率很快的逆向型房室折返性心动过速，或房颤快速的心室率造成血流动力学不稳定者应立即同步电复律。,2.预防发作 导管射频消融是根治WPW综合征的有效方法，已成为治疗WPW综合征的首选方法。特别适用于心律失常反复发作、药物预防效果不佳或旁路不应期短以及不愿意长期服用药物预防心动过速发作的患者。对于不接受导管射频消融的患者，可选用I C类抗心律失常药、胺碘酮和索他洛尔。,室性期前收缩和非持续性室性心动过速,概述,室性期前收缩(VPB)是最为常见的心律失常。非持续性室性心动过速(NSVT)在健康人群检出率为1%3%。两者既可发生在有器质性心脏病的患者中，也可发生在无器质性病变的人群中，随年龄及心脏病变程度(如心肌梗死急性期及心功能不全)增加而增加。VPB和NSVT的预后意义取决于有无基础性心脏病及其类型和严重程度，对患者进行合理的危险分层需要结合具体临床情况。,临床表现,通常VPB不引起症状。VPB和NSVT最常见的症状是心悸，也可出现头部沉重感及头晕，频繁发作的VPB偶有影响血流动力学，持续较长时间的NSVT偶可导致晕厥。肥厚梗阻型心肌病期前收缩后由于代偿间歇后更有力收缩加重梗阻，即Brockenbrough征。,诊断要点,1.心电图、动态心电图或住院心电监护是诊断VPB和NSVT的主要方法。VPB心电特点是提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限至少120毫秒，T波与QRS主波方向相反，其后多有完全代偿间歇，也可有不完全代偿间歇，如不影响原来的室率为插入性VPB，多见于心率较为缓慢时。室性期前收缩与前一个窦性综合波有固定的联律间期，通常提示为折返机制。如联律间期不等，提示并行心律，是独立发放、自主节律的起搏点。室性期前收缩落在T波顶点或起始点附近称为“R-ON-T”现象，与室颤相关。正常心律和VPB持续性交替出现，为室早二联律，可引起血流动力学障碍，三、四联律则影响较小。两个VPB连续出现为成对VPB。连续3个及以上室性心律，持续不超过30秒为NSVT，通常频率在100200次/分。,2.器质性心脏病患者进行运动试验诱发复杂VPB或非持续性VT有预后意义，对于患有严重冠状动脉疾病者尤其如此。,3.对于有复杂VPB或NSVT的器质性心脏病患者行心率变异性、晚电位、T波电交替等检查，对预测心脏性死亡或猝死有一定意义。,治疗,治疗室性期前收缩和NSVT的目标是减轻相关的症状和降低心脏性猝死。,1.无器质性心脏病且无症状的VPB和NSVT均无需处理。无器质性心脏病但有症状患者以心理治疗为主，无效时予抗焦虑药物和受体阻滞剂常作为一线治疗，类和类抗心律失常药物也有效。对于频发的单源VPB和NSVT(如24小时超过10 000次或超过总心率的20%)，药物无效或不能、不愿意长期使用药物治疗，或症状明显不能耐受，或曾经、可能导致恶性心律失常者(如R-ON-T性VPB)，可射频消融治疗。,2.有器质性心脏病的VPB和NSVT应结合具体临床情况进行合理的危险分层，治疗目的主要为预防心脏性猝死，其次才是缓解症状。现已明确，对于严重的器质性心脏病如心肌梗死、心力衰竭或心肌肥厚者，类抗心律失常药物增加死亡率，类抗心律失常药物胺碘酮不增加死亡率，可以缓解症状。置入式转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillator ICD)被证明是唯一能预防心源性猝死的有效办法，其适应证应参照ICD置入指南。,室性心动过速,概述,室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室、至少连续3个或以上的快速性心律失常，或电生理检查中诱发出6个和(或)以上的心室搏动。非持续性VT临床表现、预后意义及处理原则相当于复杂的室性期前收缩(见上节)，通常临床上VT是指持续性VT，即持续超过30秒，或伴有血流动力不稳定者。,临床上常用的分类方法包括:持续和非持续VT;单形和多形VT;器质性和正常心脏结构VT。常见的可逆因素包括:心肌缺血、药物(尤其是某些抗心律失常药物)、电解质(尤其是低钾、低镁)。,临床表现,VT的临床表现取决于有无基础心脏疾病及其严重程度、发作的频率及持续时间、对心脏收缩功能的影响，故症状多种多样。通常表现为心悸伴有心排出量减少和低血压的症状，包括头晕、眩晕、意识改变(如焦虑)、视觉障碍、出汗、先兆晕厥和晕厥，或者血流动力学衰竭、休克甚至猝死。少数较慢频率的VT患者，尤其无器质心脏疾病者无明显症状，于体检或常规心电图检查时发现。无休止性VT长期发作导致原先正常的心脏扩大、心力衰竭，称为心动过速介导性心肌病。,诊断要点,1.体表心电图和动态心电图 体表心电图和动态心电图是VT诊断的主要依据，多数VT频率在100250次/分之间，持续性VT多数在180次/分，小于100次/分者通常称为加速性室性自主节律。单形性VT的RR间期相对规则，多形性VT则可以极不规则。多数VT的QRS波群时限大于120毫秒，起源于高位室间隔或束支的VT也可小于120毫秒。仔细阅读记录图有时可见室性夺获和室性融合波。常用采用Brugada标准鉴别宽QRS心动过速的方法为:所有胸前导联均无RS形，诊断VT(否则进行下一步，以下同);心前区导联QRS有RS型，且RS大于100毫秒，诊断VT;存在房室分离，诊断VT;胸前导联V1和V6形态符合VT诊断标准，即V1呈RS型，RS大于70毫秒，V6起始为正向波，R/S大于1即诊断VT。,标准的12导联心电图(ECG)不仅可以识别与室性心律失常和心脏性猝死(SCD)相关的各种先天性疾病(如:长QT综合征，短QT综合征，Brugada综合征和致心律失常性右心室心肌病)，还可以识别不同ECG参数，以鉴别是否有电解质的异常，或潜在的结构改变(如:束支传导阻滞、房室传导阻滞、心室肥厚，提示缺血性心脏病或心肌病的病理性Q波)。持续动态心电监测能够检测心律失常，QT间期的变化，T波电交替，或ST段的变化，以评价风险，判断疗效。如果传统方法不能明确诊断，而临床上高度怀疑晕厥或症状与心律失常相关时，可置入埋藏式事件记录仪。,2.运动试验 有室性心律失常的成年患者，运动试验可以帮助除外冠心病，对于临床上怀疑运动诱发室性心律失常者，如儿茶酚胺敏感性VT、长QT综合征等，运动实验可诱发VT，明确诊断。运动试验也可以用于已知运动诱发VT的患者对药物或消融治疗的疗效判断。,3.心血管影像和功能检查 对有室性心律失常者结合临床情况，选择性进行超声心动图、运动或药物负荷核素心肌显像、药物负荷心脏超声、磁共振成像(MRI)和心脏CT等技术，以及冠状动脉造影等检查，除外VT的器质性心脏疾病基础。,4.无创心电技术 对于曾经有VT或者VT高危患者，尤其伴有严重器质性心脏病者，进行心率变异、晚电位、T波电交替、心率振荡等检查，对于预测心脏性死亡或猝死也有一定意义。,5.心内电生理检查(EP)EP检查通过记录心内电图和电刺激以及结合术中用药评价室性心律失常和对心源性猝死危险分层。EP检查可以诱发VT、指导导管消融、评价药物作用、评价VT复发和心源性猝死的风险、意识丧失临床上高度怀疑室性心律失常者、协助判断ICD的指征。,6.基因筛查 离子通道病包括一组遗传相关的疾病，如长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性VT、短QT综合征等，目前已确定与离子通道病相关的多个基因和位点，如怀疑VT是由离子通道疾病导致者可以进行基因筛查协助诊断。,治疗,VT的治疗应根据不同的类型、合并的基础心脏病以及对血流动力学影响进行个体化治疗。,1.急性期治疗 对于血流动力学不稳定者首选电复律。血流动力学稳定患者，也可先尝试药物治疗，新近发布的心肺复苏指南首选胺碘酮、索他洛尔和普鲁卡因胺，过去常用的利多卡因可作为二线药物或与一线药物联合使用，普罗帕酮用于无器质性心脏病的VT也较为有效，腺苷可以试用于终止左心室特发性VT，维拉帕米对于特发性左心室分支VT有效，硫酸镁可以用于尖端扭转性VT的首选治疗。受体阻滞剂在阻断VT时交感神经的作用非常有效，是急性心肌梗死和长QT综合征VT治疗的有效药物。此外，去除致VT的病因或诱因很重要，如急性心肌梗死尽早再灌注治疗，纠正低钾、低镁等。,2.慢性期治疗 VT的慢性期治疗目标是预防复发及心源性猝死。,(1)药物:抗室性心律失常治疗药物包括传统抗心律失常药物和非传统抗心律失常药物。前者主要有如类抗心律失常药普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、阿替洛尔、胺碘酮、索他洛尔等，后者包括他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和醛固酮拮抗剂等。,受体阻滞剂对于抑制室性期前收缩、室性心律失常有一定效果，更重要的是可降低各类心脏病的死亡率和猝死率。受体阻滞剂是有效和安全的抗心律失常药物，目前可以作为抗心律失常药物治疗的主流药物，也可与其他抗心律失常药物联合应用。胺碘酮对长期生存率的益处目前有争论，多数研究显示与安慰剂比没有明显优势，当合并受体阻滞剂可一定提高生存率。索他洛尔因有较多的致心律失常作用，也没有显示可提高生存率。而类抗心律失常药物己确认增加器质性心脏病VT的死亡率。,非传统类抗心律失常药虽然不能直接而明显地降低室性心律失常，但它们可能通过减轻炎症和改变基质的作用而达到减少心律失常和降低死亡的作用。,(2)导管消融:射频消融治疗对部分室性心律失常能够达到根治的目的。这部分室性心律失常包括起源于左心室或右心室流出道的VT、频发室性期前收缩，特发性左心室分支VT等。对伴器质性心脏病的室性心律失常，射频消融治疗目前尚不能作为首选;随着导管消融技术的发展，尤其是非接触式球囊电极标测系统(EnSite 3000/NavX标测系统)和三维电磁标测定位系统(CARTO系统)问世，合并某些器质性心脏病的VT消融取得了初步疗效。目前导管消融主要用于:存在猝死风险的单型VT，而且药物治疗效果欠佳，或不能耐受药物，或患者不愿接受长期药物治疗者。束支折返型VT。已安置置入性心律转复除颤器(ICD)，反复持续性VT发作需反复放电，经过多次程控ICD或变化药物效果不佳，或患者不愿接受长时间药物治疗者。预激综合征由于房颤通过旁道快速下传导致心脏猝死和室颤的复苏成功者，或有症状的WPW综合征患者，旁道不应期小于240毫秒。,(3)抗心律失常手术:反复发作VT对药物、ICD、消融效果不佳时，在有经验的治疗中心可直接外科消融或直接切除致心律失常区域。外科手术需要术前和术中的精确标测未明确心动过速的点和区域，有一些中心用标测瘢痕的方法来切除致心律失常区域。左颈胸交感神经节的切除可降低先天性长QT综合征患者的因心律失常导致晕厥的发生频率。,(4)再血管化治疗:如果血管严重狭窄的冠心病患者合并有室性心律失常，特别是左主干病变和左前降支的近端病变者，再血管化将减少心律失常的频率和复杂性，在一些患者中甚至可根治心律失常。,(5)除颤治疗:多个前瞻多中心临床试验已经证实对陈旧心肌梗死和非缺血性心肌病导致的左心室功能不全的高危患者，ICD可以提高生存率。ICD治疗比传统或经验抗心律失常药物治疗组比可降低23%55%的死亡率，生存率的提高绝大多数是降低SCD所得。ICD的应用主要可分一级预防和二级预防。适合一级预防的患者是没有发生过危及生命危险室性心律失常而有这种可能心脏基础病变的高危患者。二级预防适合于有心脏骤停、致命室性心律失常、或不明原因的晕厥患者高度怀疑是室性心律失常所致。,根据2002年ACC/AHA关于ICD的置入指南以及2005年ACC/AHA成人心衰治疗指南，下列情形应考虑置入ICD以预防心脏性猝死:,类:VT/心室颤动(VF)所致心脏骤停幸存者;持续VT，伴器质性心脏病;非持续VT，伴器质性心脏病，诱发电位(evoked potential，EP)诱发VF或持续VT;心肌梗死后1个月或冠状动脉旁路移植术(CABG)后3个月，LVEF30%，预计生存期超过1年;非缺血性，心肌病，LVEF30%，预计生存期超过1年。,a类:任何原因的心肌病，LVEF30%35%，预计生存期超过1年。,体外自动除颤器(AED)可以挽救生命，代表着一种院外心脏骤停有效除颤方法，它可以被专业或非专业人员有效和安全地应用。AED仪器放置是关键，合适场所的放置可减少心脏骤停的抢救前时间耽误。在美国，联邦政府、各个州政府、社区已经努力将AED放在人群密集的地方，如学校、运动场、机场、高密度人群居住区、飞机上和警车及消防车上。,3.特殊类型VT的处理,(1)特发性流出道VT:特发性流出道VT中90%起源于右心室（RV-OT)，而10%起源于左心室流出道（LV-OT)。RVOT-VT形态学特征是LBBB型的宽QRS心动过速，电轴指向下方，起源于右心室肺动脉瓣下的右心室流出道区域。如果V1及V2导联R:S大于30%或R:QRS大于50%，则一般提示心动过速起源左心室。LVOT-VT一般起源于冠状瓣的瓣上区域或主动脉瓣冠状动脉瓣下的心内膜区域。急性期腺苷、受体阻滞剂、维拉帕米治疗流出道VT可能有效。长期治疗可以选择受体阻滞剂，维拉帕米、地尔硫卓，有效率在25%50%左右。其他一些药物a，c、类都可以考虑。射频消融治疗的有效率达90%以上，对频繁发作者应作为首选治疗方案。,(2)左心室特发性VT(ILVT):大多数左心室起源的VT是维拉帕米敏感的、起源于左心室间隔面的束支内折返性VT。大多数ILVT患者心电图形态是右束支阻滞型，电轴左偏(VT折返出口位于左后分支)，少部分人表现为RBBB电轴右偏(折返出口位于左前分支)。在急性期对静脉维拉帕米有反应，无效时可使用胺碘酮或电复律。射频消融治疗有效率为85%90%，可作为首选。,(3)束支折返性VT:通常发生于器质型心脏病，尤其是扩张型心肌病。窦性心律时可见室内阻滞，VT发作时表现为快频率的左束支阻滞图形，偶有折返方向相反，表现为右束支阻滞图形者。电生理检查记录到心室波前均有右束支波，导管消融右束支可根治。,(4)尖端扭转性VT(torsade d