执业医师考试辅导药理重点讲义.ppt

<p>,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,执业医师资格考试辅导,药 理 学,一、药物效应动力学,不良反应,1、,副反应,2、毒性反应,3、后遗效应,4、,停药反应,5、变态反应,6、特异质反应,一、药物效应动力学,不良反应,与用药目的,不相符,、给病人带来不适或痛苦的反应,药物,效应的延伸,，,可预知,、一般不可避免,一、药物效应动力学,副反应（副作用）,在治疗剂量下产生,与治疗目的无关的效应,药物多个作用,一个效应作治疗目的，其他效应就是副反应,【ZL】2004,引起药物副作用的原因是,A.药物的毒性反应大,B.机体对药物过于敏感,C.药物对机体的选择性高,D.药物对机体的作用过强,E.药物的作用广泛,【ZL】2005,药物的副作用是指,A.,治疗量时出现的与用药目的无关的作用,B.用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用,C.继发于治疗作用后出现的一种不良后果,D.与剂量无关的一种病理性免疫反应,E.停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应,2007,药物,副作用,发生在,A.一般都很严重,B.大剂量情况下,C.产生原因与药物作用的选择性高,D.治疗剂量,E.可以避免,一、药物效应动力学,毒性反应,剂量过大、蓄积,严重,可预知、避免,包括,急毒：循环、呼吸、神经、生命,慢毒：肝、肾、骨髓、内分泌、致癌畸突变,【ZL】2002,用药后可造成机体病理性损害，并可预知的不良反应是,A.继发反应 ,B.特异性反应 ,C.毒性反应,D.变态反应 ,E.副作用,【ZL】2006,关于药物毒性反应的描述，正确的是,A与药物剂量无关,B与药物的使用时间无关,C.一般不造成机体的病理性损害,D.大多为难以预知的反应,*E有时也与机体高敏性有关,一、药物效应动力学,后遗效应,停药后,出现、体内,残存药物,产生的效应,巴比妥类第二天乏力、困倦,停药反应,突然,停药,、,原来症状加重,肾上腺皮质激素过敏,反跳,问题,不良反应和副作用,不良反应包括副作用,后遗效应和停药反应,是,药物作用的继续,是原有,症状的加重,例题,(共用备选答案）,A快速耐受性,B,成瘾性,C耐药性,D,反跳现象,E高敏性,吗啡易引起 B,长期应用氢化可的松突然停药可发生 D,一、药物效应动力学,变态反应（超敏）,与药物原有效应无关,过敏反应的表现：皮疹、药热、休克,药物本身、代谢产物、杂质,一、药物效应动力学,特异质反应,与药物作用,相似,反应程度与剂量成正比,不同于免疫反应、与,遗传异常,有关,*琥珀胆碱：恶性高热,“先天性血浆胆碱酯酶缺乏”,一、药物效应动力学,药物剂量与效应关系,1、,半数有效量,：引起50%阳性反应或50%最大效应的浓度或剂量。,半数有效浓度,EC50,、半数有效剂量,ED50,*2、,治疗指数,：半数中毒量TD50/半数有效量ED50、半数致死量LD50/半数有效量ED50。比值越大，毒性越小，越安全,2007,治疗指数,A.比值越大就越不安全,B.ED50/LD50,C.ED50/TD50,D.比值越大，药物毒性越大,*E.LD50/,EC50,一、药物效应动力学,药物与受体,1.,激动剂,有亲和力、,内在活性,、与受体结合、激动受体,按内在活性大小分,完全激动剂,、,部分激动剂,2.,拮抗剂,有亲和力、,无内在活性,、与受体结合、阻碍激动剂与受体结合,二、药物代谢动力学,吸收,首关消除,：,口服,吸收后经门静脉入肝脏，发生转化，进入体循环的药量减少,*,舌下,、,肛门,给药,无,首关消除,2001,2005,可引起首过消除的主要给药途径是,A吸入给药,B舌下给药,C口服给药,D直肠给药,E皮下注射,二、药物代谢动力学,分布,1.血脑屏障,包括：,血-脑,、,血-脑脊液,、,脑脊液-脑,*,脂溶性高,，,分子量小,及,蛋白结合率低,的药物易通过血脑屏障,。,2.胎盘屏障,胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障,*,所有药物均可透过,二、药物代谢动力学,体内药量变化的时间过程,生物利用度,是指经过肝脏首关消除后，能被吸收进入体循环的药物相对量和速度,A（进入体循环）,F=X100%,D（服药剂量）,【ZL】2003,对生物利用度概念,错误,的叙述是,A,可作为确定给药间隔时间的依据,B可间接判断药物的临床疗效,C是指药物制剂被机体利用的程度和速度,D可评价药物制剂的质量,E能反映机体对药物吸收的程度,【ZL】2004,生物转化,后的生成物普遍具有的性质是,A.毒性降低 ,B.毒性升高 ,C.极性降低 ,D.极性升高,E.极性不变,二、药物代谢动力学,药物消除动力学,1.一级消除动力学,：药物在房室或某部位的转化速率与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。（,定比消除,）,二、药物代谢动力学,一级消除动力学特点,按体内药量的,恒定百分比,消除,单位时间内实际消除量随时间递减,消除,半衰期恒定,，与剂量浓度无关,绝大多数药物按一级消除，5个t,1/2,后基本消除,每隔1个t,1/2,给药，5个后达稳态，消除=给药速度,二、药物代谢动力学,零级消除动力学,：,药物自某房室或某部位转运速率与该房室或部位的药量或浓度的零次方成正比。（,定量消除,）,二、药物代谢动力学,零级消除动力学特点,t,1/2,不固定,、随C,0,下降而缩短，血药浓度越高，半衰期越长,体内,药量过大,，,超过,机体,最大消除能力,时。当血药浓度降至最大消除能力时，按一级消除动力学消除,2003,按一级动力学消除的药物特点为,A.药物的半衰期与剂量有关,B.为绝大多数药物的消除方式,C.单位时间内实际消除的药量不变,D.单位时间内实际消除的药量递增,E.体内药物经23个t12后，可基本清除干净,2004,一级消除动力学,的特点为,A.药物的半衰期不是恒定值,B.为一种少数药物的消除方式,C,.,单位时间内实际消除的药量随时间递减,D.为一种恒速消除动力学,E.其消除速度与初始血药浓度高低有关,2006,按,一级动力学消除,的药物有如下特点,A,药物的半衰期随剂量而改变,B,并非为大多数药物的消除方式,C,单位时间内实际消除的药量递减,D,酶学中的,Michaelis-Menten,公式与动力学公式相似,E,以固定的间隔给药，体内血药浓度难以达到稳态,*2000,用药的,间隔时间,主要取决于,A药物与血浆蛋白的结合率,B药物的吸收速度,C药物的排泄速度,D药物的消除速度,E药物的分布速度,三、胆碱受体激动剂,毛果芸香碱,药理作用：,激动M胆碱受体,眼科：,缩瞳,、,降低眼压,、调节痉挛（近视）,腺体：汗腺和唾液腺,分泌增加,临床应用：,青光眼,。对闭角型青光眼疗效较好。对开角型青光眼也有一定疗效。,虹膜炎,（与扩瞳药交替使用）,【ZL】2003,治疗闭角型青光眼应选择 ,A.新斯的明 ,B.去甲肾上腺素 ,C.加兰他敏,D.阿托品 ,E.毛果芸香碱,2002,毛果芸香碱对眼睛的作用为,A.扩瞳、调节麻痹,B.扩瞳、升高眼内压,C.缩瞳、调节痉挛,D.扩瞳、降低眼内压,E.缩瞳、升高眼内压,2001,2005,毛果芸香碱滴眼可引起,A缩瞳，眼内压升高，调节痉挛,B缩瞳，眼内压降低，调节麻痹,C缩瞳，眼内压降低，调节痉挛,D扩瞳，眼内压升高，调节麻痹,E扩瞳，眼内压升高，调节痉挛,2007,毛果芸香碱对眼睛的作用为,A.缩瞳、降压、调节痉挛,B.扩瞳、降压、调节痉挛,C.缩瞳、升压、调节痉挛,D.扩瞳、升压、调节痉挛,E.缩瞳、降压、加重痉挛,四、,抗胆碱酯酶药,和胆碱酯酶复活药,易逆性抗胆碱酯酶药,新斯的明,抑制胆碱酯酶，使突触间,乙酰胆碱,堆积，产生N样、M样作用,药理作用：,1、眼,降低眼压,2、胃肠,胃收缩、胃酸分泌、肠活动增加,3、骨骼肌神经肌肉接头,兴奋,4、腺体,分泌增加,5、支气管、输尿管平滑肌,收缩,新斯的明,的临床应用,重症肌无力,腹胀气和尿潴留,阵发性室上性心动过速,非除极化肌松剂（,筒箭毒碱,）过量解毒,【ZL】2005,新斯的明最强的药理作用是,A.兴奋骨骼肌,B.兴奋胃肠、膀胱平滑肌,C.抑制心脏、减慢心率,D.缩小瞳孔,E.促进腺体分泌,四、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药,难逆性抗胆碱酯酶药,有机磷酸酯类,毒性作用机制,与胆碱酯酶形成,磷酰化,胆碱酯酶,，,Ach堆积,几分钟或几小时，酶老化，形成,单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）,，,活性不能恢复,有机磷酸酯类,急性中毒,M样症状,眼瞳孔缩小、视力模糊、眼痛,腺体流涎、出汗,呼吸系统平滑肌收缩、腺体分泌,胃肠道恶心、呕吐、腹痛、腹泻,泌尿系统逼尿肌收缩，小便失禁,心血管系统心率减慢、血压下降,有机磷酸酯类,急性中毒,N样症状,肌束颤动,（小肌肉,全身）、呼吸肌麻痹,中枢症状：兴奋,抑制,兴奋、不安、谵语、全身肌肉、抑制、昏迷、血压下降、呼吸停止,【ZL】2000,2005,临床上抢救有机磷酸酯类中毒的最合理药物组合是,A.碘解磷定和毛果芸香碱 ,B.阿托品和毛果芸香碱,C.阿托品和新斯的明 ,D.阿托品和碘解磷定,E.碘解磷定和新斯的明,2002,有机磷酸酯类急性中毒,表现为,A.腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋,B.膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹,C.支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加,D.神经节兴奋、心血管作用复杂,E.脑内乙酰胆碱水平下降、瞳孔扩大,四、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药,胆碱酯酶复活药,碘解磷定的药理作用：,1、能与磷酯化胆碱酯酶结合形成复合物，分解后形成,磷酰化碘解磷定,，使胆碱酯酶游离，,恢复胆碱酯酶活性,，迅速解除,N,2,样症状,；对M样症状效果差。,2、,与游离有机磷酸酯结合,，磷酰化碘解磷定，由尿排出，降低毒性,四、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药,临床应用：,有机磷中毒,内硫磷、马拉硫磷、对硫磷效果好,敌百虫、敌敌畏,效果差,乐果,无效,五、M胆碱受体阻断药,阿托品,：竞争性拮抗Ach对,M受体,的激动,药理作用,1.腺体-,抑制腺体分泌,（唾液、汗）,2.眼-,扩瞳、升眼内压、调节麻痹,（近物模糊）,阿托品,3.平滑肌,松弛,。,胃肠,强，膀胱逼尿肌有效，胆道、输尿管、支气管作用弱,4.心脏心率减慢/加快、房室传导加快,5.血管皮肤血管扩张,6.中枢神经系统,兴奋,。中毒时为抑制,阿托品,临床应用,1、解除,平滑肌痉挛,：胃肠绞痛,2、抑制,腺体分泌,：麻醉前用药,3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、,验光,4、,缓慢性心率失常,：迷走过度兴奋,5、抗休克：,感染性休克,6、,有机磷中毒解救,阿托品,不良反应及中毒,1、0.5mg：心率减慢、口干、盗汗,2、1 mg:口干、心率快、瞳孔轻度扩大,3、2 mg:心悸、明显口干、瞳孔扩大、近物模糊,4、5 mg:+语言不清、烦躁、皮肤干，发热、小便困难、肠蠕动减少,5、10 mg:+脉速、中枢兴奋、呼吸快深、幻觉、惊厥,6、中毒：昏迷、呼吸麻痹,【ZL】2000，2005,阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状,无效,的是,A.瞳孔缩小 ,B.流涎流汗 ,C.腹痛腹泻 ,D.小便失禁 ,E.骨骼肌震颤,六、肾上腺素受体激动剂,去甲肾上腺素,药理作用,1、,血管,：皮肤黏膜、肾血管收缩，冠脉舒张,2、心脏：心率快、传导快、收缩加强,3、,血压,：,收缩压高,4、,血糖上升,临床应用,1、,休克,：神经源性、药物中毒性。早、短,2、,上消化道出血,：稀释后口服,不良反应,1、,局部组织缺血坏死,。,普鲁卡因、酚妥拉明对抗,2、,急性肾衰竭,尿25ml,六、肾上腺素受体激动剂,肾上腺素,药理作用：,激动、,1,、,2,受体,1、,心脏,：正性肌力、频率、传导,2、血管：皮肤黏膜收缩、骨骼肌冠脉舒张,3、血压：收缩压升（小），收缩舒张压均升,4、,支气管,：平滑肌松弛、过敏物质减少、黏膜水肿减轻,5、,代谢,：耗氧量、血糖、游离脂肪酸增加,肾上腺素,临床应用,1、,心脏骤停,：溺水、麻醉、手术、药物、传染病、心脏传导阻滞引起,2、,过敏反应,3、,支气管哮喘,4、配伍局麻药,局部止血、鼻齿龈止血,【ZL】2004,升压作用可被受体阻断药翻转的药物是,A.去甲肾上腺素,B.苯肾上腺素,C.肾上腺素,D.麻黄碱 ,E.多巴胺,2005,使用过量氯丙嗪的精神病患者，如使用肾上腺素后，主要表现为,A升压,B,降压,C血压不变,D心率减慢,E心率不变,六、肾上腺素受体激动剂,多巴胺,药理作用,:,选择地,激动、,1,、,2,、DA受体,，小剂量激动DA受体占优势，大剂量激动受体占优势。,1、,心脏,：收缩力、心输出增加,2、血管血压：收缩压增加,3、,肾脏,：扩张肾血管，增加肾小球滤过率,医学全在线,临床应用,1、,抗休克,：感染性、心源性、出血性休克,2、,急性肾衰竭,：与利尿药合用,3、,急性心功能不全,2001,多巴胺药理作用不包括,A.激动心脏1受体,B.促进去甲肾上腺素的释放,C.激动血管受体,D.激动血管多巴胺受体,E.大剂量可使肾血管舒张,2006,多巴胺,药理作用,不包括,A,减少肾血流量，使尿量减少,B,对血管平滑肌,2,受体作用很弱,C,直接激动心脏,1,受体,D,激动血管平滑肌多巴胺受体,E,间接促进去甲肾上腺素释放,六、肾上腺素受体激动剂,异丙肾上腺素,药理作用,：只,激动,1,、,2,受体,，对受体无激动作用,1、,心脏,：正性肌力、频率，强于肾上腺素,2、血管血压：骨骼肌、肾、肠、冠脉扩张,3、,支气管平滑肌,：松弛、过敏物质减少,4、耗氧量、血糖、游离脂肪酸增加,临床应用,1、,支气管哮喘,：喷雾给药,2、,房室传导阻滞,：舌下、静注,3、,心脏骤停,：与去甲和间羟胺合用心脏注射,4、,感染性休克,：中心静脉压高、心排出量低。注意补液,2000,异丙肾上腺素的作用有,A收缩血管、舒张支气管、增加组织耗氧量,B收缩血管、舒张支气管、降低组织耗氧量,C,舒张血管、舒张支气管、增加组织耗氧量,D舒张血管、舒张支气管、降低组织耗氧量,E舒张血管、收缩支气管、降低组织耗氧量,2001,肾上腺素,与,异丙肾上腺素,共同的适应证是,A.过敏性休克,B.房室传导阻滞,C.与局麻药配伍，延长局麻药作用时间,D.支气管哮喘,E.局部止血,七、肾上腺素受体阻断药,肾上腺素受体阻断药,酚妥拉明,的药理作用：,阻断受体,1、,血管,：,直接扩张血管,，,血压下降,2、,心脏,：兴奋心脏（反射、2阻断）,3、,拟胆碱作用,：胃肠肌兴奋、胃酸分泌增加、皮肤潮红,酚妥拉明,临床应用,1、,外周血管痉挛性疾病,2、去甲肾上腺素外漏,3、,肾上腺嗜铬细胞瘤,4、休克：补足血容量,5、急性心肌梗死、充血性心力衰竭（非首选）：降低外周阻力,2000,2001,哌唑嗪,的不良反应可表现为,A.低血钾,B.消化性溃疡,C.水钠潴留,D.粒细胞减少,E.体位性低血压,肾上腺素受体阻断药,药理作用,1、,受体阻断,心血管,：负性肌力、频率、传导,支气管,：平滑肌收缩，诱发哮喘,代谢：抑制脂肪分解、延缓胰岛素后血糖恢复,肾素,：抑制肾素分泌,2、,内在拟交感活性,：此作用强者其抗交感活性减弱,3、,膜稳定,：无临床意义,4、其他：降低眼内压（减少房水形成），普萘洛尔抗血小板聚集,受体阻断药,临床应用,1、,心率失常,（过速性）,2、,心绞痛和心肌梗死,3、,高血压,4、甲亢、嗜铬细胞瘤、肥厚性心肌病。,普萘洛尔治偏头痛、肌震颤、上消化道出血。噻吗洛尔治青光眼,受体阻断药,不良反应,1、一般：恶心、呕吐、轻度腹泻、皮疹血小板减少,2、严重：急性心力衰竭,3、其他：,诱发支气管哮喘。停药反跳。,禁忌证：严重左心室功能不全、,支气管哮喘、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞,2002,受体阻断药,A可使心率加快、心排出量增加,B有时可诱发或加重哮喘发作,C促进脂肪分解,D促进肾素分泌,E升高眼内压作用,八、局部麻醉药,局麻作用,：阈电位提高、去极化速度减低、传导减慢、延长不应期,作用机制：阻断电压门控性,Na,+,通道,，,阻断Na,+,内流,，产生局麻作用,例题,局麻药引起局麻作用的电生理学机制是,A,促进,Na,+,内流,B,阻止,Na,+,内流,C,促进,Ca,2+,内流,D,阻止,Ca,2+,内流,E,阻止,K,+,外流,八、局部麻醉药,常用局麻药：,普鲁卡因,临床应用：,浸润、传导、蛛网膜下腔、硬膜外麻醉，局部封闭,不良反应：,穿透力弱，,不能用于表面麻醉,。,过敏,-用前皮试。改用利多卡因,降低磺胺药效,-不与磺胺合用,【ZL】2005,普鲁卡因穿透力较弱，不宜用于,A.浸润麻醉 ,B.传导麻醉 ,C.蛛网膜下腔麻醉,D.硬膜外麻醉 ,E.表面麻醉,八、局部麻醉药,常用局麻药：,利多卡因,临床应用,1、传导麻醉、硬膜外麻醉,2、,抗心律失常,八、局部麻醉药,常用局麻药：,丁卡因,临床应用：,表面麻醉,不良反应：对黏膜的,穿透力强,，,毒性大,，,不能用于浸润麻醉,【ZL】2002,丁卡因不用于 ,A.表面麻醉 ,B.传导麻醉 ,C.蛛网膜下腔麻醉,D.硬膜外麻醉 ,E.浸润麻醉,【ZL】2006,丁卡因作用特点为,A.亲脂性高,B穿透力弱,C作用时间短,D毒性较小,E作用较弱,2004,主要用于表面麻醉的药物是,A.丁卡因,（,表面麻醉）,B.普鲁卡因 （,浸润麻醉）,C.苯妥英钠 （,抗癫痫、心律失常）,D.利多卡因 （,传导麻醉）,E.奎尼丁 （,抗心律失常）,2006,丁卡因,的作用或应用为,A,可用于浸润麻醉,（毒性大，易中毒）,B,脂溶性低,C,穿透力弱,D,作用较普鲁卡因弱,E,可用于表面麻醉,九、镇静催眠药,苯二氮卓类（西地泮）,药理作用及临床应用,1.,抗焦虑,焦虑症治疗,2.,镇静催眠,缩短睡眠诱导时间,。失眠症,3.,抗惊厥,破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒致惊厥,4.,中枢性肌肉松弛,对脑损伤性肌僵有效,苯二氮卓类,作用机制,“,GABA,A,受体-苯二氮卓受体,-,Cl,-,通道分子,”,增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应,本质：,促进GABA与受体结合，Cl,-,通道开放增加，,Cl,-,内流增加,【ZL】2002,对地西泮错误的叙述是,A.安全范围较大 ,B.对快波睡眠影响小,C.不引起全身麻醉 ,D.醒后无明显不良反应,E.服药后可出现,欣快感,【ZL】2000，2005,对,快动眼睡眠,时相影响小，成瘾性较轻的催眠药是 ,A.哌替啶 ,B.地西泮,C.氯丙嗪 ,D.甲丙氨酯 ,E.苯巴比妥,【ZL】2006,苯二氮卓类(地西泮)药物作用为,A没有明显的抗焦虑作用,B.对快波睡眠影响小,C没有中枢性肌松作用,D可引起全身麻醉,E没有抗癫痫作用,2000,苯二氮卓类药物的催眠作用机制是,A与GABA,A,受体亚单位结合,B,增强GABA能神经传递和突触抑制,C与亚单位苯二氮卓受体结合,D促进GABA的释放,E减慢GABA的降解,2003,苯二氮卓类药物作用特点为,A对快动眼睡眠时相影响大,B没有抗惊厥作用,C没有抗焦虑作用,D停药后代偿性反跳较重,E,可缩短睡眠诱导时间,2004,不属于苯二氮卓类药物作用特点的是,A具有抗焦虑作用,B,具有外周性肌松作用,C具有镇静作用,D具有催眠作用,E用于癫痫持续状态,十、抗癫痫药和抗惊厥药,苯妥英钠,作用机制,：神经元、心肌膜稳定作用。,阻滞Na,+,通道，减少Na,+,内流；,抑制Ca,2+,通道，抑制Ca,2+,内流；,抑制K,+,外流；,增强GABA作用,苯妥英钠,临床应用：,1、,抗癫痫,癫痫大发作和部分发作首选药；对小发作无效,2、,中枢疼痛综合征,：,三叉神经痛,和舌咽神经痛,3、,抗心律失常,2000,能治疗,癫痫,发作而,无镇静催眠作用,的药物是,A.地西泮,B.苯妥英钠,C.苯巴比妥,D.扑米酮,(,体内代谢产生苯巴比妥）,E.以上都不是,卡马西平,药理作用,阻滞Na,+,通道,，减少Na,+,内流,临床应用,1、,大发作和部分性发作,的首选药之一，对复杂性部分发作有良好疗效,。,2、,三叉神经痛和舌咽神经痛,优于苯妥英钠,2007,三叉神经痛,首选,A.氯硝西泮,B.苯妥英钠,C.卡马西平,D.氯丙嗪,E.丙咪嗪,B,苯巴比妥、扑米酮,临床应用,苯巴比妥,：,各型癫痫和癫痫持续状态,（除失神小发作外）。不作首选,扑米酮,：,部分性发作和大发作,优于苯巴比妥,乙琥胺,临床应用,小发作,（失神）的首选药，对其他癫痫无效。,不良反应,嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振、恶心、呕吐；嗜酸细胞增多和粒细胞缺乏；,再障,丙戊酸钠,临床应用,对,各型癫痫,均有效，但均不作为首选药,不良反应,肝损害,：转氨酶升高、肝炎、肝功能衰竭,致畸,：脊柱裂,2003,对,各型癫痫,都有一定疗效的药物是,A.乙琥胺,B.苯妥英钠,C.卡马西平,D.丙戊酸钠,（广谱抗癫痫药）,E.苯巴比妥,硫酸镁,药理作用,拮抗钙离子,作用，抑制神经传递，引起,骨骼肌松弛,临床应用,1、,各种惊厥,。过量致呼吸抑制、血压骤降。氯化钙对抗之,2、,口服导泻,。,十一、抗帕金森病药,左旋多巴,体内过程：,大部分在肝、肠等生成多巴胺产生副作用,1%,进入,脑内,生成,多巴胺,起效。,左旋多巴,药理作用及临床应用,（一）,抗帕金森病,1、轻症、年轻有效,2、,肌肉僵直、运动困难好,3、作用慢，2-3周出现，1-6月最大效,4、作用持久,5、,对酚噻嗪类（氯丙嗪）引起无效,左旋多巴,（二）,治疗肝昏迷,左旋多巴转化为,去甲肾上腺素,，短期治疗,*2003,用,左旋多巴,或,M受体阻断剂,治疗震颤麻痹(帕金森病)，,不能缓解,的症状是,A.肌肉强直,B.随意运动减少,C.动作缓慢,D.面部表情呆板,E.静止性震颤,卡比多巴,药理作用及临床应用,卡比多巴:左旋多巴=1:10,不能通过血脑屏障，抑制外周“多巴脱羧酶”，,抑制左旋多巴在外周脱羧生成多巴胺。,既增加左旋多巴的作用，减少其剂量从而减少其不良反应。,苯海索,（安坦）,药理作用及临床应用,阻断中枢胆碱受体,，减少纹状体中Ach作用,抗,精神病药(氯丙嗪)引起的帕金森综合征,有效,抗震颤,效果好，改善过度流涎,*2004,A.抗胆碱药,B.,多巴胺受体激动剂,C.复方左旋多巴,D.,单胺氧化酶B抑制剂,E.儿茶酚-氧-甲基转移酶抑制剂,*丙炔苯丙胺,属于 D,（,左旋多巴增效剂,）,*,溴隐亭,属于 B,十二、抗精神失常药,氯丙嗪,药理作用及临床应用：,阻断DA受体、受体、M受体,中枢神经系统,1、抗精神病：,精神分裂症,（,DA,2,受体阻断,）,2、,镇吐,：催吐化学感受区DA,2,受体阻断,3、,体温调节,：体温调节紊乱。,4、,加强中枢抑制,：加强麻醉、镇静、催眠、镇痛药作用,2003,抗精神病药物的治疗作用与下列通路有关的是,A.结节-漏斗系统通路,(,内分泌影响）,B.黑质-纹状体通路,（锥体外系反应）,C.中脑-边缘系统通路,D.小脑-大脑皮质通路,E.小脑-颞叶系统通路,氯丙嗪,药理作用,自主神经系统,血管扩张、,血压下降,（,受体阻断,）,内分泌系统,催乳素分泌,增加,抑制:促性腺激素、促生长激素、生长激素分泌,氯丙嗪不良反应,一般反应,：嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干、便秘,锥体外系反应,：,1、帕金森症,2、急性肌张力障碍,中枢抗胆碱药,对抗,3、静坐不能,4、,迟发性运动障碍,（,用,抗胆碱药,可加重,）,过敏反应,：皮疹、光敏性皮炎、阻塞性黄疸、急粒缺,【ZL】2000,(共用备选答案),A.,地西泮,B.哌替啶,C.,氯丙嗪,D.普鲁卡因,E.对乙酰氨基酚,在物理降温配合下能使,体温降至正常以下,的药物是 C,治疗,癫痫持续状态,首选 A,【ZL】,氯丙嗪有镇吐作用，可用于多种原因所致呕吐，但须除外下列哪项,A.胃肠炎 ,B.药物 ,C.晕动病,D.恶性肿瘤 ,E.放射病,【ZL】2003,不是氯丙嗪作用的是,A.安定作用 ,B.镇吐作用 ,C.阻断受体,D.抗癫痫作用,E.镇静作用,*【ZL】2004,能加重氯丙嗪所致的,迟发性运动障碍,程度的药物是,A抗躁狂药 ,B.抗癫痫药 ,C.抗胆碱药,D.抗抑郁药 ,E.抗焦虑药,2000,氯丙嗪临床不用于,A.甲状腺危象的辅助治疗,B.精神分裂症或躁狂症,C.晕动病引起呕吐,D.加强镇痛药的作用,E.人工冬眠疗法,2000,2005,使用过量氯丙嗪的精神病患者，如使用,肾上腺素,后，主要表现为,A.升压,B.降压,C.血压不变,D.心率减慢,E.心率不变,2001,下列对,氯丙嗪,叙述,错误,的是,A.对刺激前庭引起的呕吐有效,B.可使正常人体温下降,C.可加强苯二氮卓类药物的催眠作用,D.可阻断脑内多巴胺受体,E.可抑制,促皮质激素,的分泌,2006,下列,不属于氯丙嗪不良反应,的是,A,帕金森综合征,B,抑制体内催乳素分泌,C,急性肌张力障碍,D,患者出现坐立不安,E,迟发性运动障碍,丙米嗪,-,抗抑郁,药理作用,1.抑制突触前膜对,去甲肾上腺素和,5-HT再摄取,，促进突触传递功能，,抗抑郁,2.,阻断M胆碱受体,3.减低血压，,奎尼丁样作用,临床应用,各型抑郁症,（内源性、反应性、更年期性）,*精神分裂症的抑郁症效果差,碳酸锂,-抗躁狂,药理作用,抑制脑内NA、DA释放,，,促进其再摄取,，使突触间NA水平下降，,抗躁狂,不良反应,小剂量：,恶心、呕吐、腹泻,、疲倦、肌无力、肢体震颤、口干、多尿、甲状腺功能低下,大剂量：意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、,共济失调,、震颤、癫痫发生,*2001,A.,酚噻嗪类,药物,B.,抑制5-HT再摄取,的药物,C.苯二氮卓类药物,D.锂盐,E.卡马西平,多用于,精神分裂症,的药物是A,多用于,抑郁症,的药物是 B,2002,A.阻断D1、D2受体,B.使突触间隙的NA浓度下降,C.阻断N胆碱受体,D.对心肌,有奎尼丁样,作用,E.,阻断中枢5-HT受体,氯丙嗪：A,丙米嗪,：D,碳酸锂：B,2003,碳酸锂中毒,的早期症状为,A.厌食、恶心、呕吐等胃肠道反应,B.震颤、共济失调,C.发热、定向障碍,D.癫痫大发作,E.下肢水肿、多尿,2005,(共用备选答案),A,对心肌有奎尼丁样作用,B,使突触间隙的NA浓度下降,C阻断N胆碱受体,D,阻断D1、D2受体,E阻断中枢5-HT受体,氯丙嗪作用机制为D,丙米嗪,作用特点为 A,碳酸锂,作用机制为B,十三、镇痛药,吗啡,药理作用,中枢,1、,镇痛,镇静,2、,抑制呼吸,3、,镇咳,4、缩瞳,吗啡,药理作用,消化道,：胃排空延缓、抑制消化液分泌、,兴奋胆道括约肌致胆绞痛,心血管,：,体位性低血压,、颅内压升高,膀胱：尿潴留,吗啡,临床应用,1、,镇痛,2、,心源性哮喘,：减轻心脏负荷、消除焦虑、缓解呼吸紧张。,禁用于,：,休克、昏迷、严重肺功能不全,3、,止泻,【ZL】2003,吗啡的适应证是,A肺心病,B支气管哮喘,C心源性哮喘,D分娩止痛,E颅脑损伤颅内高压,吗啡,不良反应,1、治疗量：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、呼吸抑制、嗜睡,2、连续应用产生,耐受和成瘾,。,戒断症状：兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、虚脱、意识丧失。,（蓝斑核放电加速，出现戒断症状）,2001,某一急性药物中毒病人，表现为，昏迷、,瞳孔极度缩小,，呼吸深度抑制，血压降低，出现上述中毒症状的药物，是,A.苯巴比妥,B.吗啡,C.地西泮,D.氯丙嗪,2004,A.可引起瞳孔扩大,B.可引起呼吸抑制,C.可引起共济失调,D.可引起急性心力衰竭,E.可引起再生障碍性贫血,吗啡 B,碳酸锂 C,乙琥胺 E,2005,吗啡,用于治疗的,适应证,为,A、颅脑外伤疼痛 B、诊断未明急腹症疼痛 C、哺乳期妇女止痛 D、分娩止痛,E、急性严重创伤、烧伤所致疼痛,哌替啶,药理作用,1、,镇痛,、镇静、抑制呼吸,2、提高平滑肌、括约肌张力，弱于吗啡,3、体位性低血压、颅压升高,临床应用,1、,镇痛,。2、,麻醉前给药及人工冬眠,不良反应：与吗啡相似，轻；,也成瘾,【ZL】2000,限制哌替啶应用的主要不良反应是,A.眩晕 ,B.成瘾性,C.抑制呼吸,D.恶心，呕吐 ,E.体位性低血压,#,十四、解热镇痛抗炎药,阿司匹林,的药理作用、临床应用,1、,解热镇痛抗风湿,：各种疼痛、急性风湿热、类风湿关节炎,2、,影响血栓形成,：,小剂量抑制血栓形成-,抑制PG合成酶,，TXA,2,减少,大剂量促进血栓形成-抑制PG合成酶，PGI,2,减少,TXA2和PGI2拮抗。用于缺血性心脏病（心绞痛、心机梗死）,阿司匹林,不良反应,1、,胃肠道,：上腹不适、恶心、呕吐,2、,凝血障碍,：延长出血时间、凝血酶原时间。,维生素K可预防,3、,过敏,：荨麻疹、血管神经性水肿、休克,4、,水杨酸反应,：,剂量过大,时出现。头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退,【ZL】2000,治疗类风湿性关节炎疼痛选用,A.吗啡 ,B.哌替啶 ,C.山莨菪碱,D.阿司匹林,E.对乙酰氨基酚,2003,短暂性脑缺血,发作应用,阿司匹林,治疗的目的是,A.改善神经功能的缺失,B.保护脑细胞,C.增加再灌注,D.预防复发,E.扩张血管,2003,非甾体抗炎药,引起,急性胃炎,的主要机制是,A.激活磷脂酶A,B.抑制前弹性蛋白酶,C.抑制前列腺素合成,D.促进胃泌素合成,E.抑制脂肪酶,对乙酰氨基酚,药理作用：,解热镇痛,临床应用：,感冒发热、各种神经痛、头痛,不良反应：过量可致,肝坏死,【ZL】2000,有解热镇痛作用而抗炎作用很弱的药物为,A.阿司匹林 ,B.对乙酰氨基酚,C.氢化可的松,D.哌替啶 ,E.氯丙嗪,布洛芬,药理作用,抗炎、解热、镇痛,临床应用,风湿性关节炎、类风湿性关节炎,2000,解热镇痛药的,解热,作用机制是,A,抑制中枢PG合成,B抑制外周PG合成,C抑制中枢PG降解,D抑制外周PG降解,E增加中枢PG释放,十五、钙拮抗药,分类及药名,选择性,：,1、,苯烷胺类,：,维拉帕米、加洛帕米,2、二氢吡啶类：,硝苯地平、尼莫地平,3、地尔硫卓类：地尔硫卓,非选择性：,1、二苯哌嗪类：氟桂利嗪、桂利嗪,2、普尼拉明类：普尼拉明,3、其他：哌克昔林,2003,下列属于苯烷胺类选择性钙拮抗药的是,A硝苯地平,B,维拉帕米,C普尼拉明,D派克昔林,E氟桂利嗪,钙拮抗药的药理作用,心肌,1、负性肌力、频率、传导,2、心肌缺血保护：减轻心肌钙超载,血管,扩张血管，增加冠脉流量,平滑肌,松弛支气管、胃肠,、输尿管子宫平滑肌,钙拮抗药的药理作用,改善组织血流,1、抑制血小板聚集,2、增加红细胞变形能力,抗动脉粥样硬化,抑制垂体前叶和后叶激素分泌、抑制胰岛素、醛固酮分泌,钙拮抗药临床应用,心绞痛,变异、稳定、,不稳定心绞痛,心律失常,：心动过速,高血压,：各种程度,肥厚性心肌病,：维拉帕米好,脑血管疾病,：,尼莫地平、氟桂利嗪,其他：雷诺病、支哮、喷门失驰缓、胃肠痉挛、早产、痛经,特点,对,心脏的抑制作用,由强至弱依次为,维拉帕米地尔硫卓硝苯地平。,对,血管的扩张作用,由强至弱依次为,硝苯地平地尔硫卓维拉帕米。,*2004,对脑血管具有较强扩张作用的钙拮抗药是,A维拉帕米,B硝苯地平,C,尼莫地平,D地尔硫卓,E加洛帕米,*2005,下列钙拮抗药中，主要用于治疗脑血管病的药物是,A维拉帕米,B硝苯地平,C地尔硫卓,D普尼拉明,E,尼莫地平,十六、抗心律失常药,抗心律失常药的分类,I类 钠通道阻滞药,IA：适度-奎尼丁、普鲁卡因胺,IB：轻度-利多卡因、苯妥英钠、美西律,IC,：明显-氟卡因、,普罗帕酮,II类 肾上腺素受体阻断药,：普奈洛尔,III类 选择性延长复极的药物：,胺碘酮,IV类 钙拮抗药,:维拉帕米,*2003,属于IC类的抗心律失常药物是,A奎尼丁,B利多卡因,C,普罗帕酮,D胺碘酮,E维拉帕米,利多卡因,-,IB,药理作用,：,抑制Na,+,内流,降低自律性、减慢传导、缩短不应期,临床应用,室性心律失常。,心肌梗死、强心苷引起的室性心律失常,2001,下列对,心房颤动,无治疗作用的药物是,A.强心苷(甙),B.奎尼丁,C.利多卡因,D.维拉帕米,E.普萘洛尔,普萘洛尔,-II,药理作用：,降低自律性、减慢传导、缩短APD、延长ERP,临床应用：,1、,室上性,快速型,心律失常,2、,室性,心律失常,：运动、情绪、甲亢、嗜铬细胞瘤引起的有效,2001,具有,抗心律失常,、,抗高血压,及,抗心绞痛,作用的药物是,A.可乐定,B.普萘洛尔,C.利多卡因,D.硝酸甘油,E.氢氯噻嗪,胺碘酮,-III,药理作用：,阻滞Na、Ca、K通道,，,、受体,阻断,降低自律性、减慢传导、延长不应期,临床应用：,广谱抗心律失常药,。各种室上性、室性心动过速、房颤、室颤,【ZL】2006,胺碘酮延长不应期作用是通过阻滞,A.0相Na,+,内流,B.3相K,+,外流,C0相Ca,2+,内流,D.4相Na,+,内流,E.4相Ca,2+,内流,2002,胺碘酮,A.延长APD，阻滞Na+内流,B.缩短APD，阻滞Na+内流,C.延长ERP，促进K+外流,D.缩短APD，阻断受体,E.缩短ERP，阻断受体,*2005,与,胺碘酮,延长心室肌,APD,作用机制有关的主要 离子通道是,A、Na,+,通道,B、Ca,2+,通道,C、Mg,2+,通道,D、C1-通道,E、K,+,通道,（Na内流-K外流-钙内流-K外流-Na内流）,0 1 2 3 4,维拉帕米,-IV,临床应用,（房室结折返引起的）,阵发性,室上性,心动过速,的首选药。,房颤、房扑,。,不与,受体阻滞药,合用,医学全在线,2003,(共用备选答案)下列疾病时宜选择的治疗药物为,A,地尔硫卓,(硫氮卓酮),B洋地黄,C阿托品,D,利多卡因,E,胺碘酮,急性前壁,心肌梗死,并发加速性,室性,自主律 D,预激综合征合并快速心房颤动 E,肥厚型梗阻性,心肌病,A,前壁,心肌梗死,并发短阵,室速,D,十七.治疗充血性心力衰竭药,(一)强心苷类,地高辛,的,药理作用,1、正性肌力、负性频率,2、降低窦房结自律性、,减慢房室结传导,、缩短心房、普氏纤维有效不应期,3、T波减小、压低、S-T鱼钩状降低、P-R延长、Q-T缩短,地高辛,临床应用,1、,慢性或充血性心力衰竭,瓣膜病、高血压、先天性心脏病,引起有效,二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎,引起的无效,2、,心律失常,房颤、房扑,治疗,2000,强心甙,治疗心房纤颤,的机制主要是,A.缩短心房有效不应期,B.减慢房室传导,C.抑制窦房结,D.直接抑制心房纤颤,E.延长心房不应期,2001,某心源性水肿患者，用,地高辛,和,氢氯噻嗪,治疗，2周后患者出现多源性室性早搏，其主要原因是,A.低血钾,B.低血钙,C.低血钠,D.高血镁,E.低氯碱血症,2005,强心苷（甙）对下列哪种原因所致的慢性心功能不全,疗效较好,A甲状腺功能亢进,B维生素B,1,缺乏,C严重二尖瓣狭窄,D,先天性心脏病,E缩窄性心包炎,(,二)血管紧张素转化酶抑制药,抗心衰的作用机制,1、抑制,血管紧张素转换酶,活性,，使,AT II,下降；,提高缓激肽含量,；降低儿茶酚胺、加压素含量,2、降低血管阻力,3、,抑制心肌、血管肥厚和增生,医 学 全 在 线 ,2000,治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是,A强心甙,B哌唑嗪,C硝酸甘油,D酚妥拉明,E,卡托普利,十八、抗心绞痛药,(一),硝酸甘油,药理作用,1、血管：,扩张动、静脉,2、心脏：,心肌耗氧量下降,作用机制,1、降低室壁肌张力及心肌耗氧量,2、扩张心外膜及冠状血管,3、冠状血流重新分布，改善缺血区血流,2000,硝酸甘油为临床常用抗心绞痛药物，常与受体阻断剂合用，其重要理由为,A二者均可使心率减慢,B在心室压力改变方面可相互拮抗,C二者均可使心室容积减小,D二者均可使心肌收缩减弱,E,二者均可使心肌耗氧量下降，有协同作用,*2004,不属于硝酸甘油作用机制的是,A降低室壁肌张力,B降低心肌氧耗量,C扩张心外膜血管,D降低左心室舒张末压,E,降低交感神经活性,(二),肾上腺素受体阻断药,药理作用,1、降低心肌耗氧量,2、降低心脏后负荷,3、改善缺血区血流</p>