糖尿病昏迷防治的进展1.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒,昏迷,糖尿病高渗性非酮症昏迷,糖尿病乳酸酸中毒,昏迷,高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）与高血糖高渗综合征（,HHS,）,1,型和,2,型糖尿病患者即使在,正规治疗中,也可能发生,DKA,和,HHS,随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院,高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的,首发表现,，误诊误治会导致较高的死亡率,流行病学,Dave,J,et,al.,Pract,Diabetes,Int,2004,21:149153.,Wang ZH,et al.,Diabet,Med,2008,25:867870.,Centers for Disease Control and Prevention.National Hospital Discharge Survey(NHDS).,www.cdc.gov/nchs,/about/major/,hdasd/nhds.htm,accessed 1.20.2009.,Fishbein,HA,et,al.National,Institute of Health;1995.p.28391.,陈雪峰,等,.,中国循证医学杂志,2008,7:525-528.,英国和瑞典,1,型糖尿病患者的,DKA,年发生率分别为,13.6,和,14.9/1000,名患者,1,2,，美国因,DKA,的住院率在过去十年内上升了,30%,3,糖尿病住院的患者中约,1%,会并发,HHS,4,在华西医院,1996-2005,年间内分泌科住院糖尿病患者因,急性并发症,入院的具体原因中，,DKA,最常见，占,70.4,5,DKA及HHS的诊断标准,250.600,DKA,HHS,轻度,中度,重度,血糖（mmol/L）,13.9,13.9,13.9,33.3mmol/L,动脉血pH,7.25-7.30,7.007.24,7.30,血清HCO,3,-,（mmol/L）,15-18,1015,18,尿酮,*,阳性,阳性,阳性,微量,血酮,*,阳性,阳性,阳性,微量,血浆有效渗透压,可变的,可变的,可变的,320mmol/L,阴离子间隙,10,12,12,12,精神状态,清醒,清醒/嗜睡,木僵/昏迷,木僵/昏迷,*,硝普盐反应方法,血浆有效渗透压的计算公式：,2,（,Na,+,+K,+,）,（,mmol/L,）,+,血糖（,mmol/L,）,阴离子间隙的计算公式：,Na,+,-Cl,-,+HCO,3,-,（,mmol/L,）,糖尿病酮症酸中毒的进展,(Diabetic ketoacidosis,DKA,),发病机理,DKA的发生原因是,双激素异常,胰岛素水平降低,胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、,抑制分解,的作用,拮抗激素升高,如胰高血糖素、肾上腺素、生长激素及皮质醇水平升高。促进了,体内,分解代谢,、抑制合成；,尤其是引起糖的代谢紊乱，此时能量的来源则主要取之于脂肪和蛋白质,脂肪和蛋白质的分解加速,而,合成受到抑制,，全身代谢紊乱。并引起一系列病理生理改变,酮症酸中毒病理生理,高血糖,胰岛素分泌下降,病理生理 机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,酮症,乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应,酮体,羟丁酸,：酸性，量最大,丙酮：中性，无肾阈，可从,呼吸,道排出,正常30分钟)，高血糖可诱发,线粒体失活,【,临床表现,】,一.发病诱因,任何导致加重,胰岛素绝对或相对不足,的因素，均可成为其诱因。1型有自发DKA倾向，有约1030的患者可无明确诱因而突然发病,许多患者的诱因不是单一的,常见的诱因是：,胰岛素,中断或不适当减量，或胰岛素变质失效；亦有因体内产生胰岛素抗体而发生DKA者,感染,是导致DKA最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最为常见，下肢、会阴部及皮肤感染常易漏诊,饮食不当,，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等,应激,、外伤、手术、麻醉、中风、心肌梗死、肝脏肿瘤、甲亢、妊娠和分娩等；应用皮质激素治疗也可引起DKA,精神因素,，精神创伤、过度激动或劳累等,酮症酸中毒临床表现,轻度：单纯,酮症,中度：有轻、中度,酸中毒,重度：有,昏迷,，或虽无昏迷,但二氧化碳结合力低10mmol/l,血酸碱度：血CO,2,CP）及pH值下降,CO,2,CP pH,mmoll vol/dl,轻度 20 44 7.35,中度 15 33 7.20,重度 10 22 7.05,二.症状与体征,前数天,多尿、烦渴、多饮,和,乏力,等症状加重,随后出现,食欲减退,、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，严重者（PH27mmol/L,且下降速度小于,3mmol/L/h,，则须,每小时,监测血酮及血糖；使血酮浓度以,0.5mmol/L/h,的速度降低，持续到酸中毒缓解后,2,天。,若血酮下降速度,0.5mmol/L/h,，,应,增加胰岛素,的剂量（,1U/h,）直至血酮降至正常,血酮值决定DKA的缓解,血酮下降决定了DKA的缓解。,因此，监测血酮值可评估治疗的有效性，若无法监测血酮时则采用尿酮监测。,当血酮值7.3，同时患者可以,进食,，则可转为,皮下胰岛素,治疗。,院外监测血酮可预防DKA,院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，,有助于家庭指导胰岛素治疗，预防,DKA,尤其是对于有自发,DKA,的儿童,1,型糖尿病，在家中经常测定血酮，,是避免发生和早期发现酮症酸中毒的有效措施,注意：,酮症消退时，羟丁酸转化,为乙酰乙酸，酮体可,假性升高,缺氧、乳酸中毒时，乙酰乙酸转化为羟丁酸，酮体可,假性降低,高酮血症在渗透压中所起的作用常常与高血糖症作用接近,计算公式：,1.血渗浓度计算值=1.86 X(Na,+,)+血糖+血尿素氮(,血清,)，(单位为,mosmL,),2.血（,血清）,晶体渗透压计算值,(mosmL),2(Na,+,+K,+,)mmol/L十,血糖18十,BUN2.8(单位为mgd1),血糖：血糖明显升高，,多数为13.933.3mmolL（250,600mg/dL,）,有时可达55.5mmolL(,1000mg/dL,)以上,血清电解质：,血清钠,水平常轻度下降(135mmol/L)，高渗状态将细胞内水吸引到细胞外，导致血钠被稀释,血清钾,水平依脱水和酸中毒的程度不同可以,高、低或正常,，但所有病例均存在严重的总体和细胞内钾减少。由于细胞缓冲机制即,细胞内钾与细胞外氢离子交换,，细胞外钾水平不能反映总体钾的贮存状况,血钾浓度与PH相关关系是：,血PH每改变o.1单位，血钾朝相反方向改o.6mmol/L,尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。血氯常降低，血尿素氮和肌酐常偏高,酸碱失衡：,代偿期,pH值及CO,2,结合率可在正常范围，碱剩余负值增大，缓冲碱(BB)明显减低，标准碳酸氢盐(SB)及实际碳酸氢盐(AB)亦降低,失代偿期,，pH值及CO,2,结合率均可明显降低，,轻者,为13.518.0mmolL,重者,在9.010mmolL以下,HCO,3,降至1510mmol/L以下。PaCO,2,降低，pH16.7 mmol/L，尿糖阳性,血酮升高，出现尿酮,酸中毒,多饮、多尿、乏力、,昏迷,、休 克，呼吸有酮味,仅有和是糖尿病酮症,注意和饥饿性酮症鉴别，注意DKA可与糖尿病高渗综合征、乳酸性酸中毒合并发生,鉴别诊断：,（1）,非酮症高渗性昏迷老年,多见，但血糖常高于33.3mmol/L，血钠高于I55mmol/L，血渗透压高于330mmol/L，,血酮体阴性/弱阳性,（2）,乳酸性酸中毒,起病急，有感染、休克、缺氧、,用药,史，有酸中毒、呼吸深大和脱水表现，但血糖正常或升高，,血乳酸,显著升高高于5 mmol/L，,阴离子间隙,高于I8mmol/L,（3）,乙醇性酸中毒,因剧吐使血,-羟丁酸,升高，血酮体可出现阳性，酷似酮症酸中毒，亦有称之酒精性酮症酸中毒。但在有酸中毒和阴离子间隙增加的同时，其,渗透(间)隙,(Osmolar gaps)常25mmol/L。治疗以,补液和大剂量维生素B,1,为主（每天300mg以上静注）,渗透(间)隙(OG),为,实际测量,与,计算的,血清渗透压值之差，,其计算公式为：,OG=血清渗透压测定值(kgH,2,0)一血清渗透压计算值(mosmL)0.933,正常时，相差不大，范围在,58 mosm(kgHzO),当OG值超过正常范围10 mosm(kgHzO）时，见于,外源性物质,(如甘露醇、乙醇、甘油等),内源性物质,(如乳酸、酮体、,细胞溶质,等)增高,各种代谢紊乱，导致细胞膜及其转运系统损害，细胞内分子漏出细胞外，造成血中,内源性溶质增高,，OG增大可,反映细胞线粒体和溶酶体损害的程度,（4）,饥饿性酮症,因进食不足，脂肪分解，,血、尿酮体呈阳性,，但尿糖阴性，血糖多不高,（5）,低血糖昏迷,有昏睡、昏迷，可曾有进食过少，起病急，但尿糖、尿酮阴性，血糖低；多有过量注射胰岛素或服用过量降糖药（尤其是优降糖）史,（6）,茶碱类药物中毒,可有恶心、呕吐、,血糖升高、血酮阳性，也有酸中毒,，但补液、胰岛素治疗后血糖下降迅速，胰岛素需要量急速减少，以后随访血糖均正常，,无糖尿病存在,若DKA出现以下5项提示,病情危重,：,休克、酸中毒式呼吸和昏迷,血pH小于7.1,血糖高于33.3 mmol/L伴血浆,高渗,现象,有电解质紊乱，如血钾过高或过低,血尿素氮持续增高,【,治疗与预防,】,治疗糖尿病，使病情得到良好控制，及时防治感染等,并发症,和其他,诱因,，是主要的防治措施,对,单纯酮症,，需密切观察病情，按血糖、尿糖测定结果，调整,胰岛素,剂量，给予,输液,；并持续至酮症消失,对,DKA应立即进行抢救,，可根据以下原则结合实际情况灵活运用,一.输 液,常有重度失水，可达体重10以上。只有有效组织灌注，,胰岛素的生物效应,才能充分发挥。当无足够的液体时胰岛素可进一步将,细胞外液移至细胞内,，组织灌注更显不足,遵照“,先快后慢，先盐后糖,”的原则,通常先使用生理盐水，补液总量可先按原体重10%估计。如无心力衰竭，开始较快，在,2小时内输入10002000m1,，以后根据血压、心率、尿量、末梢循环以及中心静脉压，决定输液量和速度,在,第2至第6小时再输入约10002000m1,。第1个24小时输液总量约40005000m1,严重失水者可达60008000m1,如治疗前已有,低血压或休克,，快速输液不能有效升高血压，应输入,胶体溶液,并采用其他,抗休克措施,对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在,中心静脉压监护,下调节输液速度及输液量,开始治疗时因,血糖过高,，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmoL(,250mg/dL,)左右时方改输,5葡萄糖液,，并在葡萄糖液内加入胰岛素,可同时,胃肠道补液,：不能主动饮水者，可由胃管输液，开始可补充温开水，以后可参考血钾、钠情况，补入带电解质,胃肠道补液的速度在,头2小时约5001000m1,，后按病情调整。胃肠道补液量占总输入量的,1312,。考虑输液总量时，应包括静脉和胃肠道补液的总和,若有呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血者，则不宜采取胃肠道补液,补液量,10002000ml/前4小时内,40005000ml/24小时内,注意观查尿量,二.胰岛素治疗,小剂量(,短效,)胰岛素静脉滴注,(,每小时每公斤体重0.1U,)，具有简便、有效、安全，较少引起,脑水肿、低血糖、低血钾,优点,血清胰岛素浓度可恒定达到,100Uml以上,。这一浓度已有,抑制脂肪分解和酮体生成,的最大效应，并促进肌肉和脂肪细胞摄取和利用葡萄糖，且有相当强的,降低血糖效应，,而,促进钾离子运转的作用较弱,（以前的,大剂量,，降糖过快，促进钾进入细胞内，易引起上述的并发症）,亦有采用,间歇静注,或,间歇肌注,，剂量同上,以上3种方案均可加用首次负荷量，即静脉注射普通胰岛素1020U（,点火,）,血糖下降速度,一般以每小时约降低,3.96.1mmolL,(70110mgd1)为宜,如开始治疗后24小时血糖无肯定下降(下降幅度,小于注射前的30%),，说明存在,胰岛素抵抗，,胰岛素用量应加倍，但一般不超过10U/h,对于极少数需,更大剂量胰岛素,者，可考虑用,浓缩,胰岛素或,肾上腺皮质激素,治疗,Elamin A.Insulin therapy for diabetis ketoacidosis J.,Saudi Med J,2002;23(1):117,血糖低于,13.9 mmol/L(250mgdL)后,，应立即停用生理盐水，改输5葡萄糖液，可按,胰岛素:葡萄糖=1:(26),给药，即500 ml，5%葡萄糖液中加人胰岛素412U，使血糖控制在11.1 mmol/L左右，血酮阴性,避免,继发高钠、高氯血症,；同时可避免血糖过快下降,糖也是消除酮体代谢的必需物质,在输液及胰岛素治疗过程中，需,每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮,等,如胰岛素治疗有效，一般在,710h,内纠正DKA,若,治疗前血钠偏高,，胰岛素用量可加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量，但血糖下降速度不宜过快,尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射普通胰岛素1次；然后逐渐恢复平时的治疗,胰岛素,泵,(持续皮下注射胰岛素)治疗,：若,不存在低血压或有效循环血量不足时,可用。使严重高血糖控制于安全范围内，避免严重的血糖波动。注意有发生,泵失灵、感染和低血糖,等并发症的风险,Zinman B.Insulin pump therapy and rapid acting insulin:,what have we learnedJ.Int J Clin,Suppl,2001;(123),:,47,要保证每日糖及必需热量的供给,：,所需热量按,每日每千克体重20KcaL,，,糖和（或）,碳水化合物,按150-200g/d给予,当病人有,心肾功能不全,时，补液速度受限，按单位时间内输入热量固定，输入糖的克数固定的原则，,每小时输入糖的速度限定在8g左右,，可提高静脉补液糖的浓度为,10%、15%、20%，,同时静点胰岛素,神经科昏迷,病人，可将总热量及成分固定后，进行鼻饲，每日34 次皮下注射胰岛素,三.纠正电解质及酸碱平衡失调,轻症,酸中毒患者经输液和注射胰岛素后，随DKA的治疗，酸中毒可逐渐纠正，,不必补碱,严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，降低胰岛素敏感性,严重酸中毒需补碱，,指征为：,pH小于7.10,或碳酸氢盐小于5.3 mmol/L,血钾高于6.5 mmol/L,的严重高钾血症,对输液无反应的,低血压,治疗中出现严重的,高氯,性酸中毒,如血pH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmolL(相当于C0,2,结合力4.56.7mmolL)时，,给予碳酸氢钠50mmolL，相当于,5碳酸氢钠（NaHCO,3,）100m1,，用3倍注射用水稀释成1.25溶液，静脉滴注,如血,pH7.1,或碳酸氢根,10mmo1,L(,相当于,C0,2,结合力,11.2,13.5mmol,L),，,无明显酸中毒大呼吸者，可,暂不予补碱,。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正,慎重补碱的原因：,二氧化碳透过,血脑屏障,的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而,脑脊液pH尚为酸性，,引起,脑细胞酸中毒,，加重昏迷,又因回升的pH和保持低浓度2,3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，,不利于氧的释放向组织供氧,，有诱发或加重脑水肿的危险,促进,钾离子,向,细胞内转移,和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重,DKA患者体内有不同程度缺钾，但由于,失水量失盐量,及酸中毒，治疗前的血钾水平,不能真实反映,体内缺钾程度,在DKA初期由于呕吐等原因使摄人量不足，而多尿增加电解质丢失，常已有,低血钾,当患者有,肾功能不全、无尿或血钾高于5.0,mmol/L,此时,暂不补钾,否则均应积极补钾，并遵循“见尿补钾”的原则,而治疗中由于以下原因低钾会进一步加重：,补液时稀释作用 胰岛素介导钾离子内流入细胞,酸中毒的纠正 补液后肾功能的改善会增加排钾，,故应监测血钾，使血钾维持在45 mmol/L,头24小时通过静脉输液每小时补钾约,1320mmolL,(相当于氯化钾,1.01.5g,)，或用氯化钾和,磷酸钾,缓冲液各一半，防止治疗过程中高氯血症，并可加快红细胞2,3-DPG含量恢复,如,治疗前血钾正常,，每小时尿量在,50ml以上,，亦可在输液和胰岛素治疗的同时即,开始补钾,若每小时尿量,少于30ml，宜暂缓补钾,，待尿量增加后再补,如治疗前,血钾,水平,高于正常,，,暂不补钾,治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，尿量，调整补钾量和速度；病情恢复后仍应继续,口服钾盐一周以上,通常不需补充磷、镁、钙等电解质，,但若血镁1.8mmol/L可给予,硫酸镁5g,加入生理盐水500 mL缓慢滴注(5小时以上),出现有症状的低血钙时,补,10-20mL 10%葡萄糖酸钙,近来有人主张DKA时可适当补磷，予1升生理盐水中加,磷酸钾2ml,6h内输完为宜,四.,奥曲肽,（,生长抑素类似物）,治疗,常规治疗没有针对,胰岛素拮抗激素增加的因素,所以经常会遇到患者病情反复,生长抑素主要分布于胃肠道、神经系统及胰腺等器官,奥曲肽具有与生长抑素类似的很强,抑制,胰升血糖素和生长激素,药理特性,临床研究发现奥曲肽治疗DKA在血糖、血酮改善上较对照组有明显作用,可能与,减轻游离脂肪酸分解为酮体,等有关,对严重或病情反复患者,常规治疗不能及时有效缓解病情时,可加用,奥曲肽50g/8h,肌注,杨兵全,孙子林,钟历勇,.,奥曲肽在糖尿病酮症酸中毒,治疗中的应用研究,J.,临床荟萃,2005,20,(,17,):961,五.处理诱发病和防治并发症,（一）,休克,如休克严重且不易纠正，应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死；如PaO,2,80mmHg应给氧,（二）,严重感染,是本症的常见诱因，亦可继发于本症之后。因DKA可引起,低体温和血白细胞升高，,故此时不能以有无发热或血象改变来判断,感染,，应积极处理，给予敏感的抗生素,（三）,心力衰竭、心律失常,急性心梗、心衰、肺水肿均应注意预防。可根据血压、心率、尿量、心电图、中心静脉压监测等情况调整输液量和速度，应用利尿药和正性肌力药。及时处理血钾失衡，预防严重心律失常,（四）,脑水肿,病死率甚高，脑水肿常与脑缺氧,、补碱过早,、过多、过快，,血糖下降过快,、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关,脑水肿的征象,：,经治后，血糖下降，酸中毒改善，但,昏迷反而加重,一度清醒，但烦躁、心率快、血压高、,肌张力增高,可采用,甘露醇、呋塞米,以及,地塞米松,等,Hale PM,Rezvani I,Braunstein AW,et al.Factors predicting,cerebral edema in young children with diabetic ketoacidosis,and new onset type I diabetesJ .Acta Paediatr1997;86:626,（五）,肾衰竭,是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调预防和及时处理,（六）,胃肠道表现,呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克,应激溃疡和胃炎,：初治即使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液,胰腺炎,：血淀粉酶持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值，,20%,DKA可合并胰腺炎，应及时处理并注意调整DKA的补液计划,六.,监测与护理,应定期作实验室检查，如血气分析，血尿酮体、肾功能、监测中心静脉压等。治疗中每h测血糖，每4h测电解质、肾功，测血气分析等,正确诊断及时有效处理是影响预后的主要因素。,良好的护理,是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染；去除诱因，加强护理,密切观察症状、体征、生命征、尿量、神志等病情变化。准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、,出入水量,等,昏迷病人要保持,气道通畅,病 例,患者,男，24岁.,主诉,：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。,现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。确诊为型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。,四天前开始出现食量明显下降，,伴有咽痛、发热,，一天前,突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力,。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。,既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。,个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。,家族史：否认家族中有类似病史。,体格检查,：T 37.5、R 12次/分、,P161次/分,、BP 145/80mmHg.,嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥,，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D3MM,对光反射迟钝,。口唇,舌体干枯,。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。,辅助检查,GLU,23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,CO2CP 1.8mmol/L,血常规：WBC 22.3X109L，,血气分析,PH 6.92,、PCO2 14 PO2 132。,尿常规 GLU 2+,KET 2+,初步诊断,糖尿病酮症酸中毒,急诊处理,1.半卧位，吸氧。,2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为 NS 250ml+,RI,30u,以每小时40滴静脉滴注，一管为 NS 500ml，第三管为林格氏液。,3.启用 胰岛素泵 NS30ML+,RI,30U,以每小时4ml 泵入。,4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。,5.第一小时补液达,1500ml,以上。,6.1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气,PH 7.12,。,7.第二小时开始，患者,意识逐渐转清,，对答切题，反复诉口干。复查电解质：,K4.6,MMOL/L,GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。,8.,第三个小时,，估计液体总入量达,3500,以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，,尿量增多,，心率逐渐下降至,110次,/分。,开始给予补钾,。,9.复测血气 PH 7.23.症状明显改善。血糖下降至,12MMOL/L时,，开始给予补,5%GS,+RI+10%氯化钾。,10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。,转 归,经急诊处理：,T.37.6 P110次|分 BP 136|82HHmg 血气 PH 7.23,GLU12mmol/L,病情基本稳定,继续内分泌治疗。,糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题,（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。,（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于渗透压晶体的改变，出现远视或近视，使视力在12周内视物不清。,（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。,预 后,平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,【,预后,】,早期和积极的抢救已使DKA的死亡率降至,5%,以下（一般人群为1%左右），但老年人和已有严重慢性并发症者的死亡率仍然很高,DKA 预后不良的因素是：,老年 血压低 严重昏迷,合并感染、心肌梗死、肾功衰竭,老年DKA 预后尤差,与年龄、延误诊断、并发多脏器功能损害及衰竭、感染不易控制等密切相关，而与高血糖及酸中毒程度无直接关联（协和医院,早期报道,154例死亡53例,21.4,%),目前死亡的主要原因,为心肌梗死、肠坏死、休克和心、肾功能衰竭,【,预防,】,去除诱因,是防治DKA的重要环节，不仅贯穿于治疗的始终，而且是预防DKA发生或复发的关键,提高糖尿病患者对,DKA的认识,，正确使用胰岛素，合理饮食，预防和积极治疗各种感染，尽可能减少或避免各种应激情况，消除各种诱因均可起到预防DKA作用,谢谢！,