缺氧(8版).ppt

*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,缺氧(8版)(1),主要内容,一.氧的供需平衡、缺氧概念、分类,二.反映血氧指标及其影响因素,三.缺氧类型、原因及血氧变化特点,四.缺氧时机体的功能、代谢变化,五.影响机体对缺氧耐受性的因素,六.氧疗及氧中毒,目 标,1.,掌握,缺氧的概念，四类缺氧的病因及其,特点。,2.,熟悉,组织缺氧的发病机制，在此基础上,熟悉,缺氧时机体的机能和代谢变化及,其发生机制。,3.,了解,影响机体对缺氧耐受性的因素。,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,第一节 概 述,氧的摄取和利用,外呼吸(摄氧),血液(携氧),循环(运氧),组织(用氧),供氧,用氧,肺通气,肺换气,O,2,Pi O,2,150,mmHg,PAO,2,100mmHg,P,A,CO,2,40,mm H g,肺泡 外环境,CO,2,外呼吸,肺泡,血液,O,2,CO,2,PaO,2,100,mmHg,PaCO,2,40,mmHg,PvCO,2,45,mmHg,P,V,O,2,40,mmHg,一.概念,组织细胞,供氧不足或用氧障碍,而引起机体的机能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。,外呼吸,血液,循环,组织,二.分类,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,分类:,1.,摄氧障碍 乏氧性缺氧,2.携氧减少 血液性缺氧,3.运氧障碍 循环性缺氧,4.利用障碍 组织性缺氧,三.血氧指标,1.血氧分压,(,Partial pressure of oxygen,PO,2,),为物理溶解于血液的氧所产生的张力。,正常值,：PaO,2,约为 13.3KPa(80-100mmHg),取决于：吸入气体的氧分压和外呼吸功能。,正常值,：PvO,2,约为 5.33KPa(37-40mmHg),反映？,2.血氧容量(Oxygen binding capacity,CO,2,max),100ml血液中Hb为氧,充分饱和时,的,最大携氧量。,正常值:,CO,2,max 20ml/dl.,取决于：血液中的Hb的,质和量.,3.血氧含量,(oxygen content CO,2,),100ml血液,实际的携氧量。,正常值：动脉血氧含量(CaO,2,)约:,19ml/dl,静脉血氧含量(CvO,2,)约:,14ml/dl.,取决于：,氧分压和氧容量。,4.动静脉血氧含量差,(CaO,2 ,CvO,2,),组织从100ml血中摄取并利用的氧量,正常值：平均约为 5ml,(5-8ml),取决于：,PaO,2,-P内O,2,、弥散时间、,细胞利用氧能力,PaO,2,细胞内,PO,2,5.血氧饱和度(Oxygen saturation，SO,2,),指Hb与氧结合的百分数。,血氧含量-溶解的氧量,SO,2,=,100%；,氧 容 量,正常值：SaO,2,约为 95%;SvO,2,约为 75%,取决于：血氧分压,也受Hb与氧亲合力变,化的影响,6.,P,50,指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压,反映Hb与,O,2,的亲合力的指标。,正常值:3.47-3.6 kPa(26-27mmHg)。,PO,2,：,SO,2 ，,CaO,2,Hb 的质和量：,CaO,2，,CO,2,max,低氧血症：,CaO,2,低于正常,组织供氧量,=组织血流量 CaO,2,组织耗氧量,=组织血流量 (CaO,2,CvO,2,),第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,一.低张性缺氧(hypotonic hypoxia),以动脉血氧分压降低,为特征的缺氧,1.,原因,:,(1),吸入气氧分压过低,(,大气性缺氧,),(2),外呼吸功能严重障碍,(,呼吸性缺氧,),(3),静脉血分流入动脉增多,(,先天性心脏,病,).,发病率约占所有先天性心脏病的10%，占紫绀型先心病的50%,室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥厚,。,2.,血氧变化特点与组织缺氧的机制:,(1)PaO,2,，因而SaO,2,，CaO,2,。,(2)血氧容量正常，可增大。,(3)动-静脉氧含量差或接近正常。,(4)患者可出现明显的紫绀。,紫绀概念：,毛细血管中脱氧（还原）血红蛋白含量超过5g/dl时皮肤、粘膜呈青紫色,紫绀与缺氧的关系？,组织缺氧的机制,组织供氧量,=,组织血流量,CaO,2,PaO,2,，CaO,2,细胞内,PO,2,同量的血弥散给组织利用氧,HHb,HbO,2,2.6g/dl,5.0g/dl,毛细血管中脱氧血红蛋白5.0g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),临床表现:,观察发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位(如口唇、鼻尖、面颊和甲床),（1）中心性发绀：,特点是全身性、除四肢及颜面外，也累及躯干的皮肤粘膜,但受累部位的皮肤是温暖,主要见于心肺功能不全疾病,导致Sa02,肺性发绀：即,由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。,常见于各种严重的呼吸系统疾病，如气道阻塞、重症肺炎、阻塞性肺气肿、肺瘀血、肺水肿等。,心性混合性发绀：,由于异常通道分流,，使部分静脉血未通过肺进行氧合作用而直接进入体循环动脉系统。常见于Fallot四联症等。,杵状指,(2)周围性发绀：,此类发绀常由于周围循环血流障碍所致。其特点表现在发绀常出现于肢体的末端与下垂部位，如耳垂、甲床等。,而且该部位皮温低，,但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀可消退，,血液Sa02正常,。,瘀血性周围性发绀：常见于引起体循环瘀血、周围血流缓慢的疾病，如右心衰竭、心包压塞、缩窄性心包炎、下肢静脉曲张等；,缺血性周围性发绀：常见于引起心排出量减少的疾病和局部血流障碍性疾病，如严重休克、暴露于寒冷中和血栓闭塞性脉管炎等。,(3)混合性发绀：,中心性发绀与周围性发绀同时,存在。可见于心力衰竭等,二.血液性缺氧（hemic hypoxia，等张性缺氧，等张性低氧血症）,由于Hb数量减少或性质该改变,使血液携带氧气的能力降低或Hb结合的氧不易释放引起的缺氧。,PaO,2,正常,血氧容量(CO,2,max)降低,使CaO,2,，故又称等张性低氧血症。,1.,原因,:,(1)Hb,数量减少 各种原因引起的严重贫血。,(2)Hb,性质改变,碳氧血红蛋白血症：,见于 CO中毒,CO+Hb-Fe,2+,Hb-Fe,2+,CO,即形成,HbCO,(碳氧血红蛋白),呈樱桃红色。,高铁血红蛋白血症：,亚硝酸盐等中毒。,氧化剂,Hb-Fe,2+,Hb-Fe,3+,OH,即高铁血红蛋白,(,MHb,),形成,呈咖啡色。,血红蛋白与氧的亲和力异常增强,1),输入大量库存血,(2,3-DPG,）,2),输入大量碱性液体,3),血红蛋白病,2.血氧变化的特点与组织缺氧的机制:,CO,2,max下降或不变（CO中毒），CaO,2,下降，,PaO,2,及SaO,2,正常,动-静脉氧含量差下降，？,患者皮肤粘膜可有特殊的颜色改变。,血液性缺氧组织缺氧的机制,PaO,2,正常 PaO,2,逐渐下降,CaO,2,细胞内PO,2,PO,2,降低快,正常人：19-1/20=90%100mmHg63mmHg,贫血：9.5-1/10=85%100mmHg53mmHg,三,.,循环性缺氧,低动力性缺氧,(circulatory,hypoxia,hypokinetic,hypoxia),组织的血流量减少,导致供氧不足,又称低血流性缺氧；可分为,缺血性缺氧和淤血性缺氧。,1.,原因（,Causes,）,:,(1),全身性循环,障碍,:,休克、心衰 等、,(2),局部血液循环障碍,:,动脉粥样硬化,静脉栓塞,静脉血栓,2.,血氧变化特点与组织缺氧的机制,:,CaO,2,、,CO,2,max,、,SaO,2,、,PaO,2,均,正常,.,血流减慢,流经毛细血管时间延长,PvO,2,、,SvO,2,及,CvO,2,动,静脉氧含量差。,患者有明显的紫绀。,动,静脉氧含量差,组织为何缺氧？,四组织性缺氧(histogenous hypoxia),在供养正常情况下，由于,组织、细胞利用氧异常,所引起的缺氧称为组织性缺氧,。,1.,原因,:,(1),药物对线粒体氧化磷酸化抑制或解偶联,CN,-,Cytaa,3,-Fe,3+,Cytaa,3,-Fe,3+,-CN,-,Cytaa,3,-Fe,2+,+e,2.,血氧变化特点,:,(1),CO,2,max,CaO,2,PaO,2,SaO,2,均正常,.,(2),由于组织自血液中摄取、利用的氧,量下降,CvO,2,动,-,静脉血氧含量差,。,(2)线立体损伤,(3)呼吸酶合成障碍 见于VitB,1,、VitPP、VitB,2,等缺乏.,各型缺氧的血氧变化,PaO,2,SaO,2,CO,2max,CaO,2,CaO,2,-CvO,2,低张性缺氧,N或 或N,血液性缺氧 N,N,或N,循环性缺氧 N,N N N,组织性缺氧 N,N N N,*N:正常,1.容量为20mldL，PaO2为50mmHg见于,A.外呼吸功能障碍,B.右心衰竭,C.休克,D.一氧化碳中毒,E.氰化物中毒,2.血氧容量为20mldL，PaO2为 100mmHg，动-静脉氧含量差10mldL见于(),A.外呼吸功能障碍,B.右心衰竭,C.贫血,D.一氧化碳中毒,E.氰化物中毒,第三节 缺氧时机体的功能代谢变化,一.呼吸系统的变化,代偿反应,呼吸运动增强（PaO,2,60mmHg),肺泡通气增加,静脉回流增加,利于氧的摄,取和运输,功能障碍,严重缺氧,（30mmHg),中枢抑制,呼吸频率异常,呼吸节律异常,急性肺水肿（高原肺水肿）,二.循环系统变化,静脉回流增加,1.心输出量增加,交感神经兴奋,胸廓运动增加,心率加快,心收缩性增强,代偿反应,2.全身血液重分布,心,脑血流量,外周,腹腔,内脏血流量,机制,？,1.器官血管受体密度不同,2.器官物质代谢,不同,3.器官血管反应性不同,缺氧,肺动脉平滑肌K,v,去极化,（-）,收缩,心、脑血管平滑肌,Kca+、K,ATP,超极化,（+）,舒张,维持肺泡,V/Q,比值,1)代偿意义,V=4L,Q=5L,V/Q=0.8,V,Q,肺血管收缩,缺氧,血液充分动脉化,3.肺血管收缩,机制:,Kv,介导的细胞内钙升高,活性氧产生增多抑制,Kv,体液因素作用,:,缺氧,局部血管活,性物质失平衡,缩血管物质,交感神经作用,:,交感系统兴奋 肺,血管平滑肌,-,受体,肺血管收缩,急,、,慢性缺氧,肺动脉平滑肌K,v,K,+,外流,（-）,膜去极化,电压依赖性钙通道开放,Ca,2+,肺,血管收缩,4.毛细血管增生,循环系统功能障碍,肺动脉高压,心肌的收缩与舒张功能降低,右心室肥厚,心律失常,三.血液系统,1.红细胞增多,2.,2,3-DPG,主要见于慢性缺氧,1.组织、细胞利用氧的能力增强,2.无氧酵解增强,能量不足,3.载氧蛋白增加（肌红蛋白、脑红蛋白）,4.低代谢状态,适应性变化:,五.组织细胞的变化,损伤性变化:,严重缺氧ATP,酸中毒,膜通透性细胞水肿。亚细胞结构损伤。,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,一.代谢耗氧率,二.机体的代偿能力,一,.,氧疗：,低张性缺氧效果最好。,对血液性缺氧和组织性缺氧可使用高压,氧吸入。,二,.,氧中毒,吸入气氧分压过高引起的临床综合征,称氧中毒。,第五节 氧疗与氧中毒,THANK YOU!,