休克的新进展.ppt

Textmasterformate durch Klicken bearbeiten,Zweite Ebene,Dritte Ebene,Vierte Ebene,Fnfte Ebene,Klicken Sie,um das Titelformat zu bearbeiten,Textmasterformate durch Klicken bearbeiten,Zweite Ebene,Dritte Ebene,Vierte Ebene,Fnfte Ebene,Page,*,Klicken Sie,um das Titelformat zu bearbeiten,Textmasterformate durch Klicken bearbeiten,Zweite Ebene,Dritte Ebene,Vierte Ebene,Fnfte Ebene,Page,*,Klicken Sie,um das Titelformat zu bearbeiten,山 西 医 科 大 学 第 一 医 院,典型病例,患者黄,，男性，,19,岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。,Bp,：,65/50mmHg,；,HR,：,125,次,/,分；,T,：,36,8,。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。,虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是,MODS,的重要始动因素。,前言,大 纲,休克的本质认识,1,休克分期的新进展,2,休克分类的新进展,3,休克治疗目标的进展,4,休克治疗指南的新进展,5,一、休克的本质认识,一、休克的本质认识,休克,是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,休克的本质,是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。,休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的,。,循环应急期,循环应急与细胞代谢障碍并存,组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化,第一期,第二期,第三期,目前多数学者按微循环功能将休克分三期：,二、,休克分期的新进展,三、休,克分类的新进展,既往休克按临床病因分类,失血性休克,失液性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克、败血症休克,过敏性休克,神经源性休克,心源性休克,三、休,克分类的新进展,低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。,休克,低血容量性,分布性休克,心源性休克,作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。,阻塞性休克,心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降,。,各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变,其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减,三、休,克分类的新进展,四、休,克治疗目标的进展,四、休,克治疗目标的进展,MAP65mmHg,HR 80-120bpm,PCWP 13-18mmHg,pHi 7.32,CI,非感染性休克,2.2,L,min/m,2,感染性休克,4.5,L,min/m,2,LA2,mmol/L,UO 50,ml/h,BD-5.0,mmol/L,DO,2,600,ml,min/m,2,VO,2,170,ml,min/m,2,SaO2 90%,SvO2 70%,生命器官的血流灌注和,组织氧的供给和摄取,休克监测,休克的监测,临床判定,超声心动图,静脉血氧饱和度,脉搏形态分析,胸部生物阻抗,经肺稀释技术,肺动脉导管,临床判断,中心静脉压,肺动脉崁压,超声心动图,体格检查和临床判断,乳酸,动脉血气和酸碱,氧传输和氧耗,pHi,舌下二氧化碳分析,心输出量和心肌功能,血管内容积,器官灌注指标,有效循环血量,血压,是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,血压的正常并不等于,CO,正常或充足的组织灌注,氧利用,充足的氧输送,(DO,2,),也不能保证细胞水平,O,2,或底物的利用,脓毒症,氰化物或,CO,中毒,-,细胞毒性缺氧,细胞毒性或细胞病理性休克,四、休,克治疗目标的进展,整体氧耗与氧输送的关系,生理性氧供依赖,(physiological oxygen supply dependency),生理状态下,DO,2,在一定范围内发生变化,VO,2,仍可保持恒定,只有在,DO,2,降至临界水平以下时,VO,2,发生明显改变,产生无氧代谢,病理性氧供依赖,(pathological oxygen supply dependency),当重危病人的,DO,2,处于正常或高于正常时,VO,2,表现为氧供依赖,DO,2,上升或下降时,OER,均保持不变,VO,2,与,DO,2,呈线性关系,五、休,克治疗进展,除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是,有效血容量减少,。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。,对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则,。,五、休,克治疗进展,五、休,克治疗进展,心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗,1,药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂,3,过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素,4,对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。,5,在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。,6,对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。,2,六、休克治疗的争论,严重创伤休克传统的复苏方法是,积极（正压）复苏、,即刻复苏和正温复苏,。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压,。,传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用,限制（低压）复苏,、延迟复苏和低温复苏,可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。,“,湿”,“,干”,vs,六、休克治疗的争论,理由：,对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；,由于血液稀释，使单位容积的,RBC,减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；,大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。,低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34-30）。,六、休克治疗的争论,学术观点,临床医疗处理思路,晶 体,Crystalloid,胶 体,Colloid,六、休克治疗的争论,Morgan GE.Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002,当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果,补充与胶体在血管内相同容量效果，需要,3-4,倍的晶体溶液,绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失,大量快速的使用晶体溶液,4-5L,常常导致明显的组织水肿,研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（,DVT,）的危险，其机制与,AT-III,稀释有关,Ruttmann TG.,Anesth Inten Care 2001;29:489-493,六、休克治疗的争论,晶体液的不足：,在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉,130/0.4,组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。,Anesth Analg.2005 Dec;101(6):1785-91.,不同人工胶体的性质对比,Indian J Anaesth.,2009 October;53(5):592607.,Copyright Indian Journal of Anaesthesia,白蛋白、贺斯、万汶的对比,Indian J Anaesth.,2009 October;53(5):592607.,使用聚乙二醇标记的人白蛋白（,PEG-Alb,）和羟乙基淀粉（,HES,）制作仓鼠血液稀释模型时，前者在休克,60,分钟后生存率仍为,100%,，后者在血液稀释进程一半（丢失容积的,60%,）时生存率为零。,Crit Care.,2008;12(2):R54.Published online 2008 April 18.doi:10.1186/cc6874.,聚乙二醇标记的人白蛋白（,PEG-Alb,）性质与羟乙基淀粉比较,联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅,.,晶体液首推,7.5%,生理盐水；胶体液首推,HES,；晶胶体混合液,HSD(7.5%,生理盐水,+5%,右旋糖酐,),六、休克治疗的争论,七、休克治疗指南的新进展,1,2,3,4,感染性休克治疗指南,(2008),SSC,委员会,围术期输血和辅助治疗指南,（,2006,）,ASA,低血容量休克复苏指南,(2007),中华医学会重症医学分会,围术期液体治疗指南,（,2008,）,中华医学会麻醉学分会,七、休克治疗指南的新进展,研究课题分级,标 准,推荐级别,标 准,大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低,A,至少有,2,项,级研究结果支持,小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和,(,或,),假阴性的错误较高,B,仅有,1,项,级研究结果支持,非随机、同期控制研究,C,仅有,级研究结果支持,非随机、历史控制和专家意见,D,至少有,1,项,级研究结果支持,病例报道,非控制研究和专家意见,E,仅有,级或,研究结果支持,Delphi,分级系统标准,SSC,委员会,“,拯救脓毒症战役,”（,surviving sepsis campaign,，,SSC,）：由欧洲危重病学会（,ESICM,）、美国危重病学会（,SCCM,）和国际脓毒症论坛（,ISF,）发起，多国专家组织参与的行动。,SSC,于,2003.10,首次推出指南，对感染性休克治疗具有指导意义，后几经补充完善，,2007.12,公布最新指南，其内容集中在对,ICU,脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍,2003,版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。,1.,感染性休克治疗指南,(2003),感染性休克治疗指南,(2003),对脓毒症休克的复苏要在确诊后,6h,内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度,0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（,B,级）。,在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（,E,级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（,D,级）；,小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用（,B,级）。,不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（,A,级）。,不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（,B,级）。,严格控制危重患者血糖在生理范围内（,D,级）。,对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血,pH,（,pHa,）,7.15,（,C,级）。,美国麻醉医师协会（,ASA,）,2006,年更新了围术期输血和辅助治疗的工作指南。新指南是,10,年来第一次修订，它不仅再次确认,1995,年版指南的输血指征，而且取得了更多的证据支持和广泛的共识。,新指南在循证输血（,evidence-based transfusion medicine,）和输血指征研究的指导下，对资料和推荐意见在方法学上更具有科学性和程序性。,2.,围术期输血和辅助治疗指南（,ASA2006,）,围术期输血和辅助治疗指南（,ASA2006,）,FFP,不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。,4,5,个浓缩血小板相当于,1,单位份人血浆分离的血小板，或,1,单位新鲜全血的血小板，即可提供与,1,个单位,FFP,相同数量的凝血因子。,每单位,FFP,包含相当于,2,个单位冷沉淀的纤维蛋白原量,FFP,输注指征,当,PT,大于正常值,1.5,倍或,INR,大于,2.0,或,aPTT,大于正常值,2,倍时，纠正大量微血管出血（即凝血障碍）；,输血超过,70ml/kg,时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到,INR,和,aPTT,数值时的大量微血管出血；,紧急拮抗华法林治疗；,纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；,需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶,缺乏）。,纤维蛋白原缺乏的病人。,围术期输血和辅助治疗指南（,ASA2006,）,血小板输注,血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血管出血者,大量失血时低于,5010,9,/l,。,冷沉淀输注,出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维蛋白原浓度高于,150mg/dl,不必输注冷沉淀。,输注冷沉淀指征,：,用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维蛋白原浓度者；,有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于,80,100mg/dl,者；,先天性纤维蛋白原缺乏的病人。,3.,低血容量休克复苏指南,(2007),中华医学会重症医学分会,提高其救治成功率的关键在于尽早去除,休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。,低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度,(svO,2,),、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。,传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标,(D,级,),。,应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧,(E,级,),。,低血容量休克复苏指南,(2007),传统指标,血乳酸和,碱缺失,对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间,(C,级,),。,动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标,(C,级,),碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测,(B,级,),纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠,(D,级,),中华医学会麻醉学分会,为我国第一部,液体治疗指南,。由吴新民、于布为、薛张纲、刘进、徐建国、岳云、叶铁虎、熊利泽、黄文起 等国内著名专家学者于,2007,年,12,月制定，,2008,年,1,月正式颁布。,该,指南,的出台标志着我国麻醉领域液体治疗从此迈上了一个新台阶！,4.,围术期液体治疗指南（,2008,）,围术期液体治疗指南（,2008,）,晶体液,围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液（,C,级）,围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（,E,级）,胶体液,围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（,C,级）,术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（,D,级）,重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（,C,级）,其他,肺部手术病人的输液应采用“干”策略，限制入量（,D,级）,重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药（,E,级）,休克治疗歌诀,休克病理分三期，心源性者最紧急。,患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。,除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。,血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。,纠酸化淤药效显，且能解除心脏抑。,激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。,各型休克辩仔细，重在病因要除去。,典型病例,1,过敏性休克,一男性患者，,56,岁，因阵发性头昏、眼花,1,年多入院。诊断为原发性高血压、脑动脉硬化症。,入院后低分子右旋糖酐,0.1ml,皮试阴性。次日静滴低分子右旋糖酐,250ml,，输入约,20ml,，患者突然面色苍白、视力模糊、呼吸急促、大汗淋漓，血压,75/30mmHg,，心率,50,次,/,分。,立即以,5,葡萄糖,20ml,加地塞米松,5mg,静注，吸氧，肌注非那根,25mg,，阿托品,0.5mg,，后改用,5,葡萄糖,200ml,加地塞米松,5mg,静滴，,2,小时后症状缓解。后用复方丹参静滴未见过敏反应。,病例分析,右旋糖酐,40,可引起过敏性休克，且多发生在首次输入数滴至数毫升时。,提醒广大医务人员严格掌握适应症，初次滴注时，应严密观察，加强监护，防止严重不良反应的发生。,避免同复方丹参等中药注射剂联合使用。,典型病例,2,过敏性休克,女，,45,岁。既往体健，否认过敏史；术前心电图正常；入室后血压,110/70mmHg,；窦性心律，律齐，,84,次,/min,；呼吸,20,次,/min,；拟在气管内插管静吸全麻下施乳腺癌改良根治术。,全麻诱导给药，静注东莨菪碱,0.3mg,、咪唑安定,5mg,、芬太尼,0.2mg;,患者刚入睡，尚未插管，突然心电图显示室上速，,150,次,/min,，继之出现室颤，血压骤降至,80,60/40,20mmHg,；查体：双瞳孔等大等圆，对光反射不灵敏，直径约,1mm,。,初步诊断,(1),静脉麻醉药致严重过敏性休克；,(2),心源性休克。,典型病例,2,过敏性休克,立即气管内插管，机控呼吸；,1%,异氟醚吸入，以使患者耐受气管导管对喉、气管的刺激。,突然心脏停搏！立即静注付肾,1mg,，心跳恢复，心电图示：室速波型，率速约,150,次,/min,，律齐。,给予,2%,利多卡因,100mg,，麻黄素,30mg,；多巴胺,8mg,、间羟胺,4mg,、,5%GS 100ml,快速滴入，继之以多巴胺,4g/(kgh),泵入使血压维持至,110/70mmHg,。,给予：地塞米松、速尿、甘露醇、维生素,C,、白蛋白、血定安,平衡液补充血容量，心率降至,110,120,次,/min,；听诊心音尚有力，杂音减轻，闻及,1,级收缩期杂音；两肺呼吸音渐清晰，仅于两肺底闻及细小罗音。,停吸异氟醚，间断静滴异丙酚镇静。头枕冰帽以保护脑,典型病例,2,过敏性休克,约,20min,后，两肺布满了湿罗音、喘鸣音，从气管导管溢出白色泡沫状分泌液，吸引出略带浅粉红色液约,10ml,。,此时诊断：,(1),严重过敏性休克、心源性休克；（,2,）再灌注后肺损伤、肺水肿；（,3,）成人呼吸窘迫综合征,(ARDS),；（,4,）脑水肿：,立即给予吗啡,5mg,，加大速尿剂量，监测血气。继之又给予氨茶碱、地塞米松、西地兰。,待患者完全清醒后带气管导管送入,ICU,，又经,19h,治疗后顺利拔除气管导管,。,典型病例,3,失血性休克,周某，男，,49,岁。间断呕血,3,天，急诊入消化内科。入院诊断：上消化道大出血，失血性休克，肝硬化。,入院体检：,T:38.9,P:116,次,/,分,窦性、律齐,;R:22,次,/,分,;Bp:40/20mmHg,。昏迷，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。腹平软，上腹腹壁静脉曲张。,实验室检查：,Hb 42g/L;BUN 8.16mmol/L;Cr 182.6 umol/L;,钙,1.88mmol/L;,阴离子间隙,27.36mmol/L;CO,2,结合力,6.88mmol/L;PT 42.4,秒,;INR 4.9;APTT 56.2,秒。,消化内科给予生长抑素、垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉唑、,Vit,K,1,、阿托莫兰等治疗。,23:30,患者再次呕血总量约,1000ml,急转普外科，欲在全麻下行胃大部切除术。,带心电监护、氧气急送手术室。入室后患者烦躁、叹气样呼吸，随后自主呼吸停止，紧急气管插管控制呼吸，血压测不到，瞳孔散大，心率室性,50-60,次,/,分。立即给予心肺复苏，,1,小时后抢救无效死亡。,谢谢，再见！,