1.3组损二版双语教材.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二节 细胞和组织的,损伤,Cell and Tissue,injury,南通大学医学院,陈 莉,一、,原 因,1,缺氧或低氧,Hypoxia:,低张性缺氧；血液性缺氧；,循环性缺氧；组织性缺氧,2,物理因素,Physical agents,3,化学因素和药物,Chemical agents and drugs,4,生物因素,Biological agents,感染,(infection),5,免疫反应,Immunologic reactions,6,遗传性缺陷,Genetic derangements ,遗传易感性（,genetic predisposition,）,。,7,营养失衡,Nutritional imbalances,8,其他,Others,内分泌因素、衰老、心理、社会因素医学模式,:,生物、心理、社会医学模式（,biopsychosocial medical model,）,心身疾病,(Psychosomatic disease),。,医源性疾病,(iatrogenic disease),。,Cellular and biochemical sites of damage in cell injury,(,二,),细胞损伤的发生机制,Mechanisms of cell injury,二、损伤的形式和形态学变化,Form and Morphology of Cell Injury,可逆性损伤,变性,degeneration,定义：,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。,1,细胞水肿,cellular swelling,（,水变性,hydropic degeneration,）,1,）好发部位：,肝、心、肾等实质细胞的胞浆。,2,）发生机制：,缺氧时线粒体受损伤,ATP,生成减少,细胞膜,Na+-K+,泵功能因而发生障碍，膜通透性增加,胞浆内,Na+,、水增多,肾近曲小管气球样变,2,脂肪变,fatty change,（,脂肪变性,fatty degeneration,）,1,）,定义：,细胞浆内甘油三脂,(,中性脂肪,),的蓄积称为脂肪变,2,）,好发部位：,肝细胞,心肌纤维,肾小管上皮,4,）病理变化,电镜下,，胞浆内脂质小体（,liposome,）进而融合成脂滴。,光镜下,，脂滴表现为大小不等的近圆形空泡,苏丹,（,Sudan,）染成红色。俄酸染成黑色,去除病因后,，蓄积于胞浆内的脂肪可消失。,肝细胞脂肪变性,Fatty change in liver cells,肝细胞脂肪变,肉眼观,：,脂肪肝,镜下,：圆、光、空。,临床：,不引起肝功能障碍。,重度脂变肝细胞可坏死，继发肝硬化。,脂肪肝,(,显著弥漫性肝脂肪变,),H.E 10 10,镜下,肝细胞脂肪变性,病变与病因有一 定关系,长期的肝淤血（缺氧）,-,小叶中央。,妊娠急性脂肪肝,-,小叶中央。,化学药物中毒,-,肝小叶周边。,严重时可累及全部肝细胞。,镜下,肝,细胞,脂肪变性,Sudan,4 10,肝脂肪变的机制,游离脂肪酸进入肝脏过多；,脂肪酸合成增加；,脂肪酸氧化减少；,脂肪酸脂化为甘油三酯增加；,载脂蛋白合成减少（,CCL4,中毒时）；,肝脏脂蛋白分泌减少（酒精，乳清酸的服用）,。,心肌脂肪变性,大体,（,1,）,心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,镜下,脂质空泡较小，成串排列心肌细胞核周围,。,虎斑心,Sudan,10 10,镜下,心肌脂肪变性,心肌脂肪浸润（脂肪心）：,H.E 10 15,镜下,心外膜下和心肌间质中脂肪细胞显著增多,3,透明变性,hyaline change,玻璃样变性,hyaline degeneration,部位,3),细胞内透明变性,2),纤维,结缔组织透明变性,1,),血管壁透明变性,细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，,HE,染色呈现嗜伊红均质状。玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，化学成分、发生机制各异的病变。,1),血管壁透明变性（细动脉硬化）,部位,肾、脑、脾、视网膜细动脉,临床：,高血压；,管壁增厚、均质红染、官腔狭窄，局部缺血、弹性减弱、破裂出血。,“,细动脉硬化,”（,Arteriolosclerosis,）,H.E 10 20,H.E 10 20,镜下,血管壁透明变性（细动脉硬化）,2),纤维,结缔组织透明变性（硬化与疤痕）,是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性和病理增生。,机制,：,胶原蛋白交联或变性使胶原纤维融合，糖蛋白蓄积,H.E 4 10,镜下,皮肤瘢痕,增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构，其中很少纤维细胞和血管,肉眼,：灰白色、均质半透明，较硬韧,大体,脾包膜玻璃样变（糖衣脾）,Azan 10 40,镜下,肾小管上皮细胞内玻璃样小滴,PAS 50 10,高热患者肾小管上皮细胞通过胞饮作用（,pinocytosis,）重吸收原尿中的蛋白质，胞浆内形成粉红色透明小滴。,3),细胞内透明变性（玻璃样变性）,H.E 10 40,镜下,肝细胞,内,Mallory,小体,酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞骨架中间丝,cytoskeletal intermediate filaments,前角蛋白变性，形成,Mallory,小体；,H.E 10 40,镜下,肺组织巨细胞病毒包含体,（,Cytomegalovirus inclusion bodies,）,H.E 10 40,镜下,神经细胞内,Negri,小体,2,）、转移性钙化,metastatic-,伴高钙血症。,1,）、营养不良性钙化,dystrophic-,钙磷代谢正常,类型,7,、病理性钙化,（,pathological calcification,）,心肌营养不良性钙化,淋巴结钙化,大体,胆囊结石,膀胱结石,形态,大体,结石,有时钙化呈同心圆状似砂砾，称为砂砾体（,psammoma bodies,）,不可逆性损伤 细胞死亡,cell death,细胞死亡 的形式,坏死与 凋亡,(1),基本病变,：,细胞核的改变,：,核固缩,核溶解,核碎裂,细胞桨的改变,：嗜，均质；,间质改变,：细胞外基质崩解液化，融合成片状模糊的无结构物质。,H.E 10 20,镜下,坏死组织的细胞核固缩、碎裂,心肌细胞坏死,H.E 10 10,镜下,坏死细胞周围炎症反应,失活组织（,devitalized tissue,）,:,组织坏死后失去原有的光泽，颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无搏动，切割无新鲜血液流出，临床上谓之应予及时切除。,心肌梗死时的血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高；,肝细胞坏死时的血液转氨酶升高,；,胰腺坏死时的血液淀粉酶升高等。,(2),类型：凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死,1),凝固性坏死,(cogulative necrosis),：,蛋白质变性占优势。,好发部位：心肌、肝、脾、肾等。,基本病变,脾凝固性坏死,/,梗死,肾,凝固性坏死,大体,脑液化性坏死,2,）液化性坏死,（,liquefaction necrosis,）,机制：酶解优势，自溶和异溶明显。,部位：脑组织、脓肿,3),特殊类型的坏死,（,1,）,干酪样坏死,（,caseous necrosis,）,结核病的特征。,肺淋巴结干酪样坏死,大体,呈嗜酸性，颗粒状，无定形，又称无结构性坏死。,镜下,干酪样坏死,H.E 10 10,（,2),纤维素样坏死（,fibrinoid necrosis,）,纤维蛋白样变性,(,纤维素样变性,),机制：由于血管渗出的纤维蛋白原，在组织的促凝血酶原激酶的作用下，转化成纤维蛋白并在组织中的沉积。,H.E 10 40,镜下,（,3,）,脂肪坏死,(fat necrosis),酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎（,acute pancreatic necrosis,）时细胞释放胰酶分解脂肪酸（,fatty acids,）。,创伤性脂肪坏死：乳房创伤时脂肪细胞破裂，或肠系膜损伤时脂肪细胞破裂等,急性胰腺炎,坏死的脂肪细胞中的甘油三酯被胰脂酶水解成脂肪酸和甘油。脂肪酸随后与钙、镁、钠离子结合形成钙皂。当其中的钙和镁浓度增加时，沉积物变得更加坚硬，为白色的斑点或斑块如白粉笔。,胰腺脂肪坏死,组织学上，坏死的脂肪细胞的轮廓模糊，胞浆内充满无定形的、弱嗜碱性物质（钙皂）,（,4,）坏疽,(gangrene),大块组织坏死伴腐败菌感染。,坏疽的类型,：,干性坏疽,(dry-,）冻伤和烫伤中,湿性坏疽,(moist-),与外界相通的器官 气性坏疽,(gas-),发生于战场上的刀伤或枪伤之后。,湿性坏疽和气性坏疽可伴发全身性严重的中毒。,干性坏疽,(dry gangrene,）,(3),坏死的结局,1,）溶解吸收,Dissolved and absorption,，囊腔,(cyst),。,2,）分离排出,Separation and discharge,糜烂,(erosion),、溃疡,(ulcer),、,窦道,(sinus),、瘘管,(fistula),、空洞,(cavity),3,）机化,Organization,包裹,(encapisulation),、,瘢痕形成,。,包裹与钙化,Encapsulation and calcification,(,营养不良性钙化,),。,H.E 4 10,镜下,肠壁坏死,镜下,肠壁溃疡,H.E 4 10,(4),坏死的后果,Consequences of necrosis,坏死对机体的影响，取决于坏死的范围、大小、类型也取决于坏死累及的部位与下列因素有关,：,坏死细胞的生理重要性,Physiologic importance,坏死细胞的数量,The volume of necrositic cells,坏死细胞所在器官的再生能力,Regeneration capacity,发生坏死器官的贮备代偿能力,Store cell and tissue for compensatory,。,2,凋亡,(apoptosis),是由基因控制的个别细胞发生的程序性细胞死亡（,programmed cell death,PCD,）的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，是细胞内遗传信息程序性调控的结果。,可发生于生理和病理状态。,英国的西德尼,布伦纳、美国的,H,罗伯特,霍维茨和英国的约翰,E,苏尔斯顿获得了,2002,年的诺贝尔医学或生理学奖。,死亡范围,形态特征,生化特征,DNA,电泳,周围反应,机制,发生条件,凋亡在形态和生化特征上都有别于坏死,2,）凋亡的形态学特征,Morthology,of,apoptosis,复习,变性,degeneration,、,“细动脉硬化”（,Arteriolosclerosis,）病理性钙化、砂砾体（,psammoma bodies,）、窦道,(sinus),、瘘管,(fistula),、失活组织（,devitalized tissue,）,、,坏疽,(gangrene),肝脂肪变的机制,透明变性 的好发部位,坏死时细胞的基本改变,坏死的结局,心外膜下和心肌间质中脂肪细胞显著增多称为心肌脂肪变性（错）,下次课,再见,