高血糖症医学知识宣讲讲义.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血糖症医学知识宣讲,患者,，,女,，,21,岁,，,3,个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴,，,尿量明显增多,，,2,周来上述情况不断加重,。,食量较前大增,，,但一周来体重却减轻约,7,公斤,。,化验,：,血,：,FPG 22,mmol/L,，,碳酸氢盐,19,mmol/L,pH,7.29,。,尿,：,葡萄糖,（,+,）,，,酮体,（,+,）,，,尿常规,（,-,）,。,1.,该病人血糖水平是否正常？,2.,该病人可能患什么疾病？,3.,该病人有无酸碱平衡紊乱？,血糖来源和去路,3,血糖,食 物 糖,消化，吸收,肝糖原,分解,非糖物质,糖异生,氧化分解,CO,2,+H,2,O,糖原合成,肝（肌）糖原,磷酸戊糖途径等,其他糖,脂类、氨基酸合成代谢,脂肪、氨基酸,胰高血糖素,糖皮质激素,生长激素,甲状腺素,迷走神经,交感神经,胰岛素,血糖水平的调节,（,Fasting Plasma Glucose,FPG,),空 腹 血 糖,正常值,:3.96.1 mmol/L,高血糖症,：,FPG,水平高于,6.9mmol/L,糖尿病（,Diabetes Mellitus,DM,）,Insulin,产生绝对,/,相对下降或其利用下降,糖，脂，蛋白质代谢紊乱,高血糖症,病因与发病机制,（一）胰岛素分泌障碍,遗传因素,环境因素,自身免疫因素,胰岛,细胞损害,（原发性）（获得性）,遗传易感性 环境因素,（病毒、化学、饮食）,细胞,自身免疫性炎症反应,（细胞免疫为主，自身抗体、凋亡）,IRS,：胰岛素受体底物,胰岛素介导的信号通路,13,PKB,IRS,：胰岛素受体底物,PI-3K,：磷脂酰肌醇,3-,激酶,PKB,：蛋白激酶,B,GLUT,：葡萄糖转运体,(GS),胰岛素抵抗,受体后缺陷,14,PKB,胰岛,细胞的胰岛素抵抗,15,（三）胰高血糖素分泌失调,1.,肝源性高血糖,2.,肾源性高血糖,3.,应激性高血糖,(,应激性胰岛素抵抗,),4.,内分泌性高血糖,5.,妊娠性高血糖,6.,药物性高血糖,（四）其他因素,高血糖对机体功能的影响,17,（一）饮食治疗:,1.血脂,：,2.血糖：,2a.减少细胞负担，使其得以适当恢复,2b.减少降糖药物剂量,（二）运动疗法,1.,LPL,(,脂蛋白脂酶）活性,血脂,2.CA，血糖，外周细胞insulin敏感性,（三）药物治疗,高血糖症防治,（三）药物治疗,1.,刺激,Insulin,分泌：磺,脲类,2.,增加,Insulin,敏感性,:,噻唑烷二酮类,3.,阻肝糖,输出，促糖吸收利用：双胍类,4.,抑制小肠糖吸收：,-,葡萄糖苷抑制剂糖,（四）其他：,高血糖症防治,1.糖尿病患者体内的Insulin水平可很高。,2.脂质代谢紊乱可导致Insulin抵抗的发生。,3.胰岛素受体底物（IRS），磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）蛋白激酶B（PKB），糖原合酶（GS）及/或葡萄糖转运体4（GLUT4）等的表达水平下降均与Insulin抵抗的发生有密切联系。,？,患者,，,女,，,21,岁,，,3,个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴,，,尿量明显增多,，,2,周来上述情况不断加重,。,食量较前大增,，,但一周来体重却减轻约,7,公斤,。,化验,：,血,：,FPG 22,mmol/L,，,碳酸氢盐,19,mmol/L,pH,7.29,。,尿,：,葡萄糖,（,+,）,，,酮体,（,+,）,，,尿常规,（,-,）,。,1.,该病人血糖水平是否正常？,2.,该病人可能患什么疾病？,3.,该病人有无酸碱平衡紊乱？,该病人血糖水平是否正常？,正常,FPG:3.96.1 mmol/L,患者：,22mmol/L,2.,该病人可能患什么疾病？,3.,该病人有无酸碱平衡紊乱？,1,型糖尿病,(,21,岁，首发酮症，三多一少明显,）,失代偿性代谢性酸中毒,（,pH,7.29,碳酸氢盐,19mmol/L,),患者，女，,21,岁，,3,个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴，尿量明显增多，,2,周来上述情况不断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约,7,公斤。,化验：血：,FPG 22mmol/L,，碳酸氢盐,19mmol/L,pH 7.29,，总胆固醇,179mg/dl,。尿：葡萄糖,（,+,）,，酮体,（,+,）,，尿常规,（,-,）,。,