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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五节 心脏检查,二、触诊,(一)心尖搏动及心前区搏动,(二)震颤,(三)心包摩擦感,二、触诊,(一)心尖搏动及心前区搏动,左室肥厚-心尖抬举性搏动,心尖搏动范围增大,右室肥厚-胸骨左下缘收缩期抬举性搏动,第五节 心脏检查,(二)震颤(猫喘),机制:狭窄口径、异常方向,形成涡流,,造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动,,传到胸壁。,描述:部位、来源、时相,临床意义,器质性心血管疾病体征,第五节 心脏检查,三、叩诊,浊音界相对浊音界、绝对浊音界,顺序:,先叩左界,再叩右界,由下向上,由外向内,左侧-心尖搏动外,2-3cm,处开始,右侧-肺肝界上一肋间隙,第五节 心脏检查,正常心浊音界,第五节 心脏检查,正常成人心脏相对浊音界,右界(cm)肋间 左界(cm),2-3 2-3,2-3 3.5-4.5,3-4 5-6,7-9,(左锁骨中线距胸骨中线8-10cm),第五节 心脏检查,(四)心浊音界各部组成,第五节 心脏检查,肺动脉段,左心耳,左心室,上腔静脉,右心房,主动脉段,右心室,(五)心浊音界改变及临床意义,1、心脏以外因素,胸部因素:,偏向患侧-胸膜粘连、肺不张、胸膜增厚,偏向健侧-胸腔积液、气胸,腹部因素:,大量腹水、腹腔巨大肿瘤-心界向左增大,第五节 心脏检查,(五)心浊音界改变及临床意义,2、心脏本身病变,(1)左室增大-,靴形心,-主动脉瓣关闭不全,高血压性心脏病,(2)右室增大-肺心病、单纯二尖瓣狭窄,(3)左右心室增大-扩张型心肌病、克山病,(4)左房增大或合并肺动脉段扩大-,梨形心,二尖瓣狭窄,(5)升主动脉瘤或主动脉扩张,(6)心包积液-,烧瓶心,第五节 心脏检查,四、听诊,安静、充分暴露、体位、听诊体件选择,听诊区:心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传至体表最易听清的部位,内容:心率、节律、心音、杂音、,心包摩擦音,第五节 心脏检查,顺序:心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,第五节 心脏检查,一、心 率(heart rate),定 义:每分钟心跳的次数,正常范围:60-100次/分,,3岁的儿童多在100次以上,心动过缓、心动过速,第五节 心脏检查,二、节 律,定义:心脏跳动的节律,窦性心律不齐;,期前收缩(二联律、三联律),心房纤颤,:三个不一致(,心律,绝对不规则;,第一心音,强弱不等;,脉搏短绌,),常见于,二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢,。,第五节 心脏检查,三、心 音,按其在心动周期出现的顺序,命名为第一心音(s,1,)、第二心音(s,2,)、第三心音(s,3,)、第四心音(s,4,),通常情况下只能听到第一心音、第二心音。第三心音可在部分青少年闻及,第四心音如听到多为病理性或40岁以上中年人,第五节 心脏检查,第一心音,提示心脏收缩的开始,约在QRS波群开始后0.02-0.04秒。产生机制主要是瓣膜起源学说,出现在心室等容收缩期,包括四种成分,主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关,第二、第三成分为可听到的部分。由于瓣膜关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。,特点:音调较低钝,强度较响,历时较长,。与心尖搏动同时出现,在,心尖部最响,。,标志心室舒张的开始,产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。出现在心室等容舒张期;也由四种成分组成,第二成分为可听到的部分。特点:,音调较高而脆,强度较弱,历时较短,在心底部最响,,标志心室舒张的开始。,第 二 心 音,S1和S2的区别,:,判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。,)二者的音调、时限和部位不同;,)距离不同;,)心尖、颈动脉搏动与第一心音同步;心底部二者容易区分;,出现在心室舒张早期、快速充盈期末;距第二心音后约0.12-0.18秒。产生原因是心室快速充盈血流冲击室壁,心室肌纤维延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。特点:音调低钝、轻,持续时间短而强度弱,在心尖部及其内上方仰卧位,呼气时可听到,正常情况只在部分儿童和青少年中听到。,第 三 心 音,出现在心室舒张期末,第一心音前0.1s;产生机制与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。特点:通常在病理情况下听到,低调、沉浊而弱,在心尖部及其内侧较明显。,第 四 心 音,.心音改变及临床意义,(1)心音强度的改变,(2)心音性质,(3)心音分裂,心音强度的影响因素,心外因素:,肺气含量、胸壁、胸腔疾病,心内因素:,心肌收缩力,与,心室充盈,程度;,瓣膜,结构、位置,的高低及活动性;心包积液,第一心音强度的改变,主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置,a.S1增强:,二尖瓣狭窄,(心室充盈减慢减少 二尖瓣位置低;心室内压上升快,收缩时间短 瓣膜震动幅度大),心肌收缩力增强-高热、贫血、甲亢、完全性房室传导阻滞(大炮音);,b.S1减弱:,二尖瓣关闭不全,(心室过度充盈 二尖瓣,位置高 关闭时瓣膜震动幅度小),心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎;P-,R间期延长、主动脉瓣关闭不全,c.S1强弱不等:,心房纤颤、完全性房室传导阻滞,第一心音强度的改变,第二心音强度的改变,第二心音(S2)有两个主要成分,主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2),其强度主要受体循环或肺循环阻力的大小影响。,通常情况下,青少年A2P2。,a.S2增强:,高血压及主动脉粥样硬化,(亢进的A2向心尖部及肺动脉瓣区传导),肺心病、左心衰竭、左向右分流的先心病(亢进的P2仅向胸骨左缘第三肋间传导);,b.S2减弱:,低血压、主动脉瓣狭窄及关闭不全、肺动脉瓣狭窄及关闭不全;,第二心音强度的改变,心音性质改变,单音律(第一心音及第二心音均减弱、相似)、钟摆律(心率增快时收缩期与舒张期相等所至,又称胎心律),两者均见于严重的心肌病变如,大面积心肌梗死或重症心肌炎。,S1和S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊时闻及其分裂为两个声音即心音分裂。(正常生理条件下,两个房室瓣和两个半月瓣关闭时间并不同步,相距0.03s,人耳不能分辨,听诊为一个声音),心 音 分 裂,S1分裂:常见于心室电活动或机械活动延迟,使三尖瓣关闭延迟于二尖瓣如完全右束支传导阻滞(电活动)右心衰竭、二尖瓣狭窄(机械活动延迟)等,在心尖及胸骨左下缘可以听到,与呼吸不相关。,心 音 分 裂,S2 分 裂,生理性分裂,:深吸气末出现,青少年常见。(胸腔负压增加右心回心血量增加右心排血时间延长肺动脉瓣关闭延迟,通常分裂:最常见,,完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄(右室排血时间延长肺动脉瓣关闭明显延迟);二尖瓣关闭不全、室间隔缺损(左室射血时间缩短主动脉,瓣关闭提前),心 音 分 裂,固定分裂,:分裂不受呼吸影响,分裂的时距较固定。先心病房间隔缺损(左向右分流)。,反常分裂(逆分裂):,是病理性体征;主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽;见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、完全性左束,支传导阻滞。,心 音 分 裂,心右界叩诊时,先叩出 ,然后于其上一肋间开始。,心房颤动的听诊特点有:_,_,_.,心尖区触及舒张期震颤,最常见于:(),A室间隔缺损,B动脉导管未闭,C二尖瓣狭窄,D主动脉瓣狭窄,E肺动脉瓣狭窄,心浊音界呈三角形提示:(),A心包积液,B左、右心室增大,C左、右心房增大,D大量腹腔积液,心脏听诊的规范顺序是:(),A二尖瓣区开始主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区,B三尖瓣区开始主动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区二尖瓣区,C主动脉瓣区开始肺动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区二尖瓣区三尖瓣区,D二尖瓣区开始肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,E 二尖瓣区开始三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区肺动脉瓣区主动脉瓣区,临床上最常见的心音分裂是:(),AS2生理性分裂,BS2通常分裂,CS1分裂,DS2 反常分裂,ES2 固定分裂,S2 固定分裂的常见原因是:(),A房间隔缺损,B主动脉瓣狭窄,C完全性右束支传导阻滞,D完全性左束支传导阻滞,E室间隔缺损,单纯二间瓣狭窄时,第一心音亢进是因为:(),A心脏收缩时,二尖瓣前叶处于低位置,B二尖瓣及腱索增厚,C心肌收缩力提高,D心脏收缩时,二间瓣后叶关闭延迟,E心室收缩时间延长,谢谢,!,
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