上消化道出血PPT.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,上消化道出血PPT,*,上消化道出血PPT,部 位：,Treitz,韧带以上的消化道（食管、胃、,十二指肠、胰胆及胃空肠吻合术后的,空肠等）。,临床表现,:,呕血 黑便 急性周围循环衰竭。,一、概念,9/14/2025,2,上消化道出血PPT,上胃肠道疾病 1、食管疾病：,2、胃十二指肠疾病：,、门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉,高压性胃病。,、上胃肠道邻近器官或组织的疾病,、全身性疾病：血管性疾病、血液病、尿毒症、,结缔组织病、急性感染、应激性溃疡、急性胃,黏膜损害（应激、药物、乙醇）胃血管异常,(Dieulafy),病,二、病因,9/14/2025,3,上消化道出血PPT,常见的四大病因：,消化性溃疡,食管胃底静脉曲张破裂,急性胃黏膜病变,胃癌,9/14/2025,4,上消化道出血PPT,取决于病变性质、部位、出血量与速度，与患,者的年龄、心肾功能等全身情况有关。,三、临床表现,呕血、黑便：特征性表现,1、呕血：鲜红或血块幽门以上或出血量大、快,咖啡色（正铁血红素）少、慢,2、黑便：柏油样（硫化铁）,暗红或鲜红出血量大、快,9/14/2025,5,上消化道出血PPT,失血性周围循环衰竭,症状：头昏、心悸、乏力、晕厥、口渴、休克状态,体症：面色、四肢、口唇、呼吸、收缩压80,mmHg,脉压差120次/分,血象变化：,Hb,和,白细胞改变,血红蛋白：3-4,h,后开始下降,网织红细胞：24,h,内升高，4-7天达高峰（5%-15%）,出血未止，可继续升高。,白细胞：2-5,h,达10-20,x10,9,/L，,血止后2-3天恢复正常,肝硬化可不增高,。,9/14/2025,6,上消化道出血PPT,、发热：24,h,内出现低热（5-10,ml,2、,黑便出血量50-100,ml,3、,呕血胃内血量250-300,ml,4、,出现全身症状出血量400-500,ml,5、,出现周围循环衰竭症状出血量1000,m,6、,平卧位改为坐位出现血压下降（15-20,mmHg）,心率加快（10次/分）紧急输血的指征,7、收缩压120次/分已进入休,克状态，需积极抢救,9/14/2025,11,上消化道出血PPT,出血是否停止的判断指标：,1、呕血、黑便次数及颜色，粪质及肠鸣音；,2、补液输血后周围循环衰竭症状的改善情况；,3、血红蛋白浓度、红细胞计数及比容、网织红细胞,计数；,4、补液与尿量足够的情况下，尿素氮的变化。,9/14/2025,12,上消化道出血PPT,再出血的影响因素：,1、,有大量出血史；,2、,本次出血量大及24,h,内反复大出血；,3、,食管胃底静脉曲张破裂出血；,4、,伴有原发性高血压或明显动脉硬化者,。,9/14/2025,13,上消化道出血PPT,2、胃镜：首选，确诊率95%。急诊胃镜：24-48,h,内,优点1、临床与实验室检查提供的线索：,注：肝硬化约1/3为,PU、,急性胃黏膜损害或门脉高压性胃病及其他原因。,：1、提高,出血病因诊断,的准确性；,2、判断是否继续出血或估计再出血的危险性；,3、内镜下止血治疗。,3、,X,线钡餐：有争论，数天后进行，适应于有胃镜,检查禁忌症或不愿意行胃镜检查者。,4、选择性动脉造影：内镜无发现，仍活动性出血者。,9/14/2025,14,上消化道出血PPT,一般急救措施：卧床，监测，加强护理，出血期,禁食，定期复查血常规及,BUN。,五、治疗,积极补充血容量,止血措施：首先考虑非手术治疗,1、食管胃底静脉曲张破裂大出血,2、非曲张静脉上消化道出血,9/14/2025,15,上消化道出血PPT,积极补充血容量为,抢救首位,。,1、输血或血浆代用品：全血（关键）,紧急输血指征：（注：肝硬化用新鲜血）,1、改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快：,2、收缩压90,mmHg（,或较基础压下降25%）,3、,Hb7g/L,或血细胞比容5,min，,应重新注射首剂。,b、,奥曲肽：首剂100,g iv 25-50g/h,维持,（善宁）,9/14/2025,18,上消化道出血PPT,（2）、三腔二囊管压迫止血：暂时止血措施,胃囊压力50-70,mmHg，,食管囊35-45,mmHg,注意点：,a、,持续压迫不能24,h；,b、,并发症多。,9/14/2025,19,上消化道出血PPT,硬化疗法:,通过继发性血栓形成而达到止血目的。在活动性出血期，由于硬化剂的类型、操作者的经验、在血管或血管外注射和随后护理的不同而其结果有很大差异。,曲张静脉索带结扎：,索带结扎与硬化治疗比较，可明显减少并发症和提高生存率。索带结扎的止血率为94%，硬化治疗为80%。,其它内镜治疗：,采用组织胶，如腈基丙烯酸酯可以控制约90%病例的出血。再出血率与硬化治疗相仿，有严重的并发症如脑血管意外,。,（3）、内镜治疗：,9/14/2025,20,上消化道出血PPT,（4）、,经颈静脉肝内门-体支架分流术（,TIPSS）：,在处理难以控制的曲张静脉出血，,TIPSS,可使出血得到控制。,（5）、外科手术：,尽量避免,门腔分流（,PCS）,分为选择性和非选择性。,非选择性,PCS,是将门静脉血液分流入体循环，从而减少肝血流。,选择性分流,（远端脾肾静脉分流）是将曲张静脉的血流分流入体循环而不影响肝血流。,分流手术伴有显著较低的再出血率,，,但分流手术后肝性脑病的发生率较硬化疗法显著为高。,9/14/2025,21,上消化道出血PPT,食道曲张静脉出血治疗程序,复苏,地点:能作血流动力学监测的病房。,上胃肠道内镜检查的时间,一旦病人在血流动力学上稳定控制出血。,曲张静脉索带结扎是首选方法。,如果因为继续出血而索带结扎困难或没有作索带结扎的条件，应作内镜下,曲张静脉硬化治疗。,如果无条件作内镜检查，可应用血管收缩剂如奥曲肽或垂体后叶素，或插入三腔二囊管，同时安排确定性治疗。,不能控制活动性出血,应插三腔二囊管直至进一步内镜下治疗、,TIPSS,或手术治疗。,寻求专家帮助，应考虑转诊至专科中心。,治疗方式，手术治疗如食管横断或,TIPSS，,根据患者入住的专科中心是常规应用何种方法。,9/14/2025,22,上消化道出血PPT,9/14/2025,23,上消化道出血PPT,胃底静脉曲张出血,处理：主要有内镜治疗、外科手术、,TIPSS,和放射科治疗，药物治疗没有地位。,内镜硬化治疗,对约70-80%胃曲张静脉出血有效。,气囊填塞止血,可立即控制出血，但可出现再出血。,外科手术,再出血率超过4%，围手术死亡率为40-50%。,放射科治疗,通过颈静脉或股静脉插入气囊导管至胃-肾静脉或胃-上腔静脉。血流被扩张的气囊阻断，通过逆行方式注入5%油酸氨基乙醇,。,能很好地控制出血，再出血的发生率约为10%。,TIPSS,能成功地控制胃曲张静脉活动性出血。死亡率约为1%，被认为是治疗胃曲张静脉出血的有效疗法。,9/14/2025,24,上消化道出血PPT,胃底曲张静脉活动性出血的处理程序,胃-食管曲张静脉,处理同食管曲张静脉。,孤立性胃曲张静脉,起始治疗：注射硬化治疗，用硬化剂、丁基-腈基丙烯酸酯或凝血酶。,如不能控制出血，用三腔二囊管作气囊填塞。,长期控制曲张静脉出血：,TIPSS,或分流手术。,9/14/2025,25,上消化道出血PPT,抑制胃酸分泌药：,基本原则,机理：1、酸性环境可抑制凝血过程及血小板功能；,2、新形成的凝血块易在,PH12,mmHg,是食管曲张静脉发生和出血的必需条件。如果门静脉压力阶差能降至12,mmHg，,不会发生曲张静脉出血（门脉高压药物治疗的目标）。,曲张静脉的大小,：,以内镜检查为准。,曲张静脉壁的张力,：,内镜下表现如“红色征”、“凸出条纹”可预测曲张静脉出血。,肝病严重程度,。,六、预防,9/14/2025,30,上消化道出血PPT,一级预防,外科手术：,门-腔分流术减少曲张静脉出血，但显著增加肝性脑病的危险性和死亡。,药物治疗：,普奈洛尔,是药物预防曲张静脉出血的主要药物，可减低门脉压力阶差，减少奇静脉血流以及曲张静脉压力。荟萃分析显示再出血危险性显著减低。,二硝酸异山梨醇酯,能有效减低门脉压力，其效用和普奈洛尔相似。,-,受体阻滞剂和二硝酸异山醇酯,联合应用,可明显减低出血频率，但对死亡率无显著影响。,9/14/2025,31,上消化道出血PPT,一级预防的最佳方法,应用普奈洛尔的药物治疗是当前最佳的方法。,目的：是减低肝静脉压力阶差至70,mmHg，,及/或不能使脉率减少至20次/分，需要输血2个单位或更多以使血细胞压积27%，或血红蛋白9,g/L。,9/14/2025,39,上消化道出血PPT,9/14/2025,40,上消化道出血PPT,用于计算,Child-Pugh,级别的严重性计分,类型 1 2 3,脑病 0,I/II III/IV,腹水 无 轻-中度 重度,胆红素（,mol/L）51,白蛋白（,g/L）35 28-35 28,INR 1.5,Child-Pugh A,级代表计分6，,B,级计分为7-9，,C,级10。,9/14/2025,41,上消化道出血PPT,曲张静脉严重度的分级,级别 曲张静脉,1 级 曲张静脉在气体吹胀食管时扁瘪,2 级 1级和3级之间的曲张静脉,3 级 曲张静脉大至足以堵塞食管腔,9/14/2025,42,上消化道出血PPT,