慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病.ppt

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COPD,1,、慢支、慢阻肺（定义）,2,、慢支和慢阻肺的病因,3,、慢支、慢阻肺的临床表现,4,、,慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能）,5,、慢阻肺的分级,重点掌握,重点了解,1,、慢支、慢阻肺等发病机制,2,、慢支和慢阻肺的病理,3,、慢支、慢阻肺的鉴别诊断,4,、,预防,内容：,一、慢性支气管炎,二、慢性阻塞性肺疾病,概念：,气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息。,每年发病持续,3,个月，连续,2,年或,2,年以上，,并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病,病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等,慢性支气管炎,病因与发病机制：,尚未完全明确,1,、外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等,2,、内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,香烟、烟雾、粉尘、刺激气体,损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降,刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加,香烟使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。,有害气体与有害颗粒,吸烟者肺,正常人肺,感染（病毒、细菌、支原体等）,病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等,细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。,感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。,是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一,寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。,老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。,免疫、年龄和气候等,病理：,支气管上皮：,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失，细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生。,粘膜及粘膜下：,杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水肿，浆细胞及淋巴细胞浸润。,病情进展,:,炎症向支气管周围组织扩散，粘膜下平滑肌可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围组织纤维增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺气肿。,正常纤毛组织,纤毛组织萎缩、脱落,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,临床表现：,症状：起病缓、病程长、反复发、早晚重,1,、咳嗽：,晨起明显，睡眠时阵咳或排痰,2,、咳痰：,白色粘液或浆液泡沫痰，偶见带血，晨起及体位改变时明显。,3,、喘息或气急：,（喘息明显时）,喘息型支气管炎,合并支气管哮喘,体征：早期多无异常体征,急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。,分型：,1,、单纯型：咳嗽、咳痰,2,、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）,分期,急性发作期：在,1,周内出现,1),咳嗽加重,2),痰液量增多、色黄、粘稠,3),发热,4),或咳、痰、喘症状中有,1,项明显加重,慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延,1,个月以上,临床缓解期：症状基本消失或明显减轻保持个月以上。,实验室检查：,胸部影像学检查：,早期可无异常，反复发作者纹理增粗，紊乱，网状或条索状、斑点状阴影，双下肺明显。,肺功能检查：,早期正常,有小气道阻塞时可有最大呼气流量,容积曲线在,75%,和50%肺容量时呼气流速下降。,严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%，有阻塞性通气功能障碍，发展为慢阻肺。,血常规检查：有感染时白细胞及或中性粒细胞升高。,痰检查：细菌涂片和培养有助于指导治疗,最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。,临床用途：,(1),、用于检测小气道病变，判断气道阻塞部位。,(2),、鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍,方法：测试时受试者取立位，夹鼻，安置口含管（或称口件），先平静呼吸数次，适应后嘱受试者深吸气到肺总量位，然后立即以最大的力气、最快的速度用力呼气直到残气位，X轴代表肺容积，Y轴代表最大呼气流量。间隔510min后重复1次，至少测3次。选用力肺活量最大、起始用力最大的曲线测算。,由,MEFV,曲线可测得,（,1,）反映小气道功能指标,（,50%,肺活量最大呼气流量）、,25,（,25%,肺活量最大呼气流量）。,（,2,）反映大气道功能的指标：,PEF,（最大呼气流量，又称呼气高峰流量、峰流量）、,75,（,75%,肺活量最大呼气流量）。,（,3,）,FVC,（用力肺活量）：正常参考值及正常预计值公式参考当地正常值。,当,PEF,、,75,、,50,、,25,实测值,/,预计值,70%,为异常，,69%,55%,为轻度降低，,54%,40%,为中度降低，,40%,为重度降低。,当,FVC,实测值,/,预计值,80%,为异常，,79%,60%,为轻度降低，,59%,40%,为中度降低，,40%,为重度降低。,MEFV,曲线操作简单，重复性好，曲线前半部分与用力有关，反映大气道功能及呼吸肌力大小，后半部分与用力无关，反映小气道功能及肺泡弹性回缩力状况。,咳、痰或伴喘息，,每年发病持续,3,个月，连续,2,年或以上，,并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。,诊断标准：,鉴别诊断：,哮喘,（家族、过敏史，支气管激发试验阳性）,嗜酸细胞性支气管炎,(,痰中找见嗜酸粒细胞比例增高,),肺结核,（症状鉴别、痰找抗酸杆菌）,支气管肺癌,（病理）,肺间质纤维化,（爆裂音，CT，血气分析提示低氧血症）,支气管扩张（多咯血就诊，胸部CT可确诊）,广州呼吸疾病研究所，,n=228,治疗：,急性加重期：,控制感染,镇咳祛痰,平喘,缓解期治疗：,戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入,增强体质与预防感冒,免疫调节剂及中医中药,预后：,部分可控制，不影响工作与生活,部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等,COPD,是常见病和多发病,严重影响患者劳动力和生活质量,发病率：,92,年调查：中国中部和北部地区成人：,3%,近年来我国,7,个地区调查：,40,岁以上人群：,8.2%,WHO,资料,:,死亡率占所有疾病的第,4,位，且呈逐年增加趋势：美国从,1965,年,-1998,年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降,59%,和,64%,，,COPD,却增加,163%,。,世行,/WHO:,至,2020,年,COPD,将成为世界疾病经济负担的第五位。,COPD,的定义：,以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，,气流受限呈进行性发展。,与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。,坚定医患信心,采取更积极地态度,确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。,病因和发病机制,：,病因和发病机制,：,确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。,一、吸烟：,使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高,2-8,倍，烟龄越长，烟量越大，,COPD,发病率越高,纤毛变短，不规则，运动减弱,粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱,肺泡吞噬细胞功能减弱,慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛,氧自由基增多诱导中型粒细胞,释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶,系统,焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,吸烟,二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似,三、大气污染：,有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件,四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。,五、蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡：,蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿,继发于吸烟等。,六、氧化应激：,许多研究表明,COPD,患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；,引起蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡；,促进炎症反应。,自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与,COPD,的发生与发展,8,、其他：,发病机制,有害气体、颗粒,等,肺、气道炎症细胞聚集,与炎性介质的释放,COPD,的病理变化,氧化应激,抗氧化物,蛋白酶,机体修复机制,抗蛋白酶,病理改变,：,主要表现为慢支和肺气肿的改变,1,、慢性支气管炎改变：,支气管黏膜上皮层：,上皮细胞,+,纤毛的改变,杯状细胞的改变,缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成,纤毛的改变、杯状细胞的改变,支气管壁：,各种炎性细胞的浸润,腺体增生肥大：腺体,/,支气管壁,0.55-0.79,（正常,0.4,）受累，平滑肌束断裂萎缩,基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄,反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄,2,、肺气肿的改变：,大体标本：,肺过度膨胀，失去弹性,呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡,显微镜下：,肺泡壁：,a,、变薄、膨大、破裂或形成大泡；,b,、血供减少；,c,、弹性纤维网破坏,肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多,肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,支气管壁：,a,、炎性细胞侵润；,b,、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；,c,、纤毛减少、上皮受损,支气管管腔：,纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留,细支气管血管：,内膜增厚或管腔闭塞,显微镜下,肺气肿改变,：,肺气肿病理分型：,1,、小叶中央型：,终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少,特点：,囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央,2,、全小叶型：,呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。,特点：气囊腔较小，遍布全小叶。,3,、混合型：,两型同时存在一个肺内,早期：,病变局限于细小气道,：,最大呼气中段流速下降,病情进展：,出现大气道通气功能障碍,：,FEV1,，,FEV1/FVC,（用力肺活量）,及分钟通气量下降,晚期：,肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生,：肺泡回缩障碍，,RV,（残气量）、,RV/TLC,（肺总量=肺活量+残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。,病理生理,：,毛细血管受压数,量减少和管壁炎,使阻力增加,缺氧和,CO,2,潴留,使血管痉挛,血容量和粘度使,血流阻力增加,肺动脉阻,力增加，,肺动脉压,力增加,右心负荷,增加，右,室肥厚,右,室,衰,竭,一、症状：,慢性咳嗽、咳痰：,早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰,气短或呼吸困难：,逐渐加重，,COPD,标志性症状,喘息和胸闷：,重度患者、急性加重时的表现,其他：,晚期体重下降和食欲减退,临床表现,：,二、体征：,早期无异常体征，病情进展出现肺气肿的体征：,视诊与触诊：,桶状胸、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸、语颤减弱,叩诊：,过清音、心界缩小、肺界及肝界下移,听诊：,呼吸音减弱、呼气延长、干湿性罗音,实验室及肺功能检查,：,一、肺功能检查：,判断气流受限的主要客观指标，对,COPD,的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要价值。,肺总量,=,肺活量（潮气量,+,补吸气量,+,补呼气量）,+,残气量,潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。,FEV,1,/FVC:,气流受限的敏感指标,FEV1%,预计值,:,估计,COPD,严重程度的可靠指标,变异小、易操作,吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC70%,及,FEV180%,预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限,1,、,FEV1/FVC,及,FEV1%,预计值,二、胸部,X,线检查：,早期无异常变化,肺纹理增粗、紊乱,肺气肿表现,三、胸部,CT,检查：,不做常规检查，对疑诊病例有鉴别诊断价值,肋间隙增宽、,肋骨平行、,膈降低且变平，,两肺透亮度增加，,心影狭长,四、血气分析检查：,判断有无呼吸衰竭及其类型,有无酸碱平衡失调,五、其他：,血常规,痰培养及药物敏感性试验,诊断：,综合分析,:,病史、症状、体征及肺功能,不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后,FEV,1,/FVC70%,及,FEV,1,80%,预计值可确定为不完全可逆性气流受限,无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时,FEV,1,/FVC70%,，,FEV,1,80%,预计值，在除外其他疾病后也可诊断,健康体检,诊断与严重程度分级,COPD,的诊断以患者的症状为基础,以不完全可逆的气流受限为诊断的必备条件,分 类,FEV1/FVC,70%50%FEV180%,预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,FEV1/FVC,70%FEV180%,预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳嗽,）,级：重度,COPD,FEV1/FVC70%30%FEV150%,预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,FEV1/FVC,70%FEV1,30%,预计值,或,FEV1,50%,预计值，慢性呼吸衰竭,O,期：高危期,级：轻度,COPD,级：中度,COPD,级：极重度,COPD,分级标准,有,COPD,的高危因素 肺功能正常,有慢性症状（咳嗽、咳痰）,COPD,病程分期：,急性加重期：,是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础,COPD,的常规用药者。通常疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和,/,或喘息加重、痰量增多，成脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状,稳定期：,指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（,2007,年修订版）,一、支气管哮喘,二、支气管扩张,三、肺结核,四、肺癌,五、弥漫性泛细支气管炎,六、其他原因所致的呼吸气腔扩大,鉴别诊断,：,阻塞性肺气肿,Obstructive pulmonary emphysema,指,终末细支气管远端气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）,出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,而无明显的肺纤维化,破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成成分的正常形态破坏或丧失,相关名词：,实际上为一病理名词,扩张,+,破坏，缺一不可,一、当慢性支气管炎和,/,或肺气肿出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断,COPD,。若无气流受限，则不能诊断,COPD,COPD,与相关疾病的关系：,-,而是为,COPD,的高危人群,二、支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于,COPD,三、当慢性支气管炎和并支气管哮喘，或支气管哮喘和并慢性支气管炎时可表现为气流受限不完全可逆，两者难以区分,COPD,与相关疾病的关系：,一、慢性呼衰,二、自发性气胸,三、慢性肺源性心脏病,并发症,：,一、稳定期治疗：,1,、教育和劝导患者戒烟,2,、支气管扩张药,3,、祛痰药,4,、糖皮质激素,5,、长期家庭氧疗（,LTOT,）,治疗,：,指征：,1,、,PaO,2,55mmHg,或,SaO,2,88%,有或没有高碳酸血症,2,、,PaO,2,：,55-60mmHg,或,SaO,2,15h/d,，使静息状态下,PaO,2,60mmHg,或是,SaO,2,90mmHg,-,可提高生活质量与生存率,长期家庭氧疗（,LTOT,）,糖皮质激素与长效,2,激动剂联合吸入,药物新的治疗理念：,规律吸入抗胆碱药,给药途径,:,吸入,（,COPD,级与,级）,支气管扩张剂：,2,受体激动剂：,短效：,沙丁胺醇、特布他林等，数分钟内开始起效，,15,30min,达到峰值，持续疗效,4,5 h,，每次剂量,100,200g(,每喷,100g),，,24h,内不超过,8,12,喷。按需使用,。,长效：,福莫特罗,(formoterol),等：作用持续,12 h,以上，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后,1,3 min,起效，常用剂量为,4.5,9g,，每日,2,次。,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（,2007,年修订版）,支气管扩张剂：,(2),抗胆碱药：,异丙托溴铵,(ipratropium),气雾剂，可阻断,M,胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效,2,受体激动剂慢，但持续时间长，,30,90min,达最大效果。维持,6,8h,，剂量为,40,80g(,每喷,20g),，每天,3,4,次。该药不良反应小，长期吸入可改善,COPD,患者健康状况。,噻托溴铵,(tiotropium),吸入剂，选择性作用于,M3,和,M1,受体，为长效抗胆碱药，作用长达,24 h,以上，吸入剂量为,18g,，每天,1,次。长期吸入可增加深吸气量,(IC),，减低呼气末肺容积,(EELV),，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（,2007,年修订版）,支气管扩张剂：,(3),茶碱类药物：,可解除气道平滑肌痉挛。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（,2007,年修订版）,(3),茶碱类药物：,缓释型或控释型茶碱每天,1,次或,2,次口服可达稳定的血浆浓度，对,COPD,有一定效果。,茶碱血浓度监测。血茶碱浓度,5 mg,L,即有治疗作用；,15 mg,L,时不良反应明显增加。,吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物,(,红霉素等,),、氟喹诺酮类药物,(,环丙沙星等,),和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。,支气管扩张剂：,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（,2007,年修订版）,对重度及极重度患者，长期吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性发作频率提高生活质量，甚至有些患者肺功能得到改善,常用剂型有：沙美特罗联合氟替卡松、福莫特罗加布地奈德,糖皮质激素：,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（,2007,年修订版）,稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案,分级,特征,推荐治疗方案,I,级,FEV1,FVC70,，,FEV1,比,80,避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂,级,FEV1,FVC70,，,50,FEV180,在上一级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗,级,FEV1,FVC70,，,30,FEV150,在上一级治疗的基础上，反复急性发作，,可吸人糖皮质激素,IV,级,FEV1,FVC70,，,FEV130,，或伴有慢性呼吸衰竭,在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭长期氧疗，可考虑外科治疗,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（,2007,年修订版）,二、急性加重期治疗：,1,、确定急性加重的病因及病情严重程度,2,、据病情严重程度决定门诊或住院治疗,3,、支气管扩张药的应用：,病情严重时可给予,2,受体激动剂雾化吸入治疗,4,、控制性吸氧,吸入氧浓度（,%,）,=21+4,氧流量,（,L/min,）,5,、抗菌药物,6,、糖皮质激素：考虑口服和静脉用药,7,、祛痰药物,预 后,肺部代偿能力较大，其预后与,FEV1,值相关,FEV11.2L,生存年限为,10,年，,FEV11.0L,生存年限为,5,年，,700ml,生存年限为,2,年,避免高危因素：戒烟、减少有害气体和颗粒的吸入,避免急性加重的因素：主要是感染,防治幼儿与儿童的呼吸系统感染,流感与肺炎疫苗,体育锻炼、增强体质,高危人群的肺功能检测,预防,：,谢 谢！,