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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡主题知识讲座,*,消化性溃疡主题知识讲座,2,消化性溃疡主题知识讲座,定 义,胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(Gastric ulcer,GU)和十二指肠溃 疡(Duodenal ulcer DU),吻合口、食道下、空肠溃疡,多归入PUD,溃疡和糜烂(erosion)区别:粘膜破损超过粘膜肌层,旧名溃疡病,3,消化性溃疡主题知识讲座,流 行 病 学,常见病:,在人群中有10%一生中患过本病,发病率:,逐渐上升趋势,50年代达高峰,70年代后有下降。,DU/GU,比例:GU、DU、DU/GU:3/1以上,南方、城市、青壮年、繁忙人群DU好发,4,消化性溃疡主题知识讲座,病因和发病机制(天平学说),侵袭因子 防御因子,胃酸 粘膜屏障,胃蛋白酶 粘液,微生物(HP)HCO,-,3,分泌,胆盐 粘膜血流,乙醇 细胞更新,药物(Nsaids等)前列腺素(PG),其他 表皮生长因子,其他,5,消化性溃疡主题知识讲座,GU和DU发病有别,GU:防御、修复因素减弱,DU:侵袭因素增强,GU和DU,是同类但不是相同的疾病,6,消化性溃疡主题知识讲座,一、Hp感染:主要病因,Helicobacter pylori,长,2.54m,宽,0.5 1.0 m,7,消化性溃疡主题知识讲座,幽门螺杆菌,(Helicobacter pylori Hp),Hp在PUD感染率高:DU90100%,GU8090%健康人群5060%,阳性中1520%发生PUD,根除Hp,促进溃疡愈合:愈合加快,难治变可治,降低溃疡复发率(年)Hp(+)组5070%,Hp(-)组5%,8,消化性溃疡主题知识讲座,胃酸和胃旦白酶,“无酸则无溃疡”(No acid,No ulcer)未改变,胃蛋白酶原 胃蛋白酶,胃酸的测定:基础酸排量(BAO)最大酸排量(MAO),BAO:代表迷走N张力,MAO代表壁细胞总数(PCM)。,DU胃酸可,GU多数正常,MAO正常值10mmol/h,酸,pH4,9,消化性溃疡主题知识讲座,胃肠激素与胃酸分泌的调节,Gastrin,胃泌素-,G细胞,Somatostatin,生长抑素-,D细胞,Histamine,组织胺-,ECL,肥大细胞,Acetylcholine 乙酰胆碱-迷走神经,10,消化性溃疡主题知识讲座,DU高胃酸机制,壁细胞数(PCM)MAO,壁细胞敏感,泌酸反馈机制缺陷,迷走N张力高(BAO),11,消化性溃疡主题知识讲座,Nsaids,和其他药物,长期服用者50%粘膜损伤,530%PUD,机理:直接损伤,抑制环氧合酶(COX)从而减少PG合成,危险性相关因素:遗传、年龄、Hp、吸烟、联用其他药(激素)伴随疾,Nsaids种类、剂量、疗程,12,消化性溃疡主题知识讲座,遗传因素,支持:PUD“家庭聚集”,O血型多发,高胃蛋白酶血症,孪生儿多同发。,反对:上述现象全部可用Hp感染解释,13,消化性溃疡主题知识讲座,胃肠运动异常,DU排空快,令十二指肠酸负荷增大,GU胃运动障碍、胃排空延缓、十二指肠胃反流增加,14,消化性溃疡主题知识讲座,其他因素,吸烟、饮酒,饮食:酒、浓茶、咖啡,病毒感染:单纯疱疹病毒、,巨细胞病毒,15,消化性溃疡主题知识讲座,病 理,好发部位:DU球部前壁,GU,胃角、胃窦小弯侧(窦体交界),数目:一般单个,可多发溃疡和复合溃疡。,形状:圆形(椭圆形),大小:一般DU1cm,GU15mmol/h MAO60mmol/h,23,消化性溃疡主题知识讲座,诊 断,临床症状、体征、病史,胃镜,X线钡餐,确诊,24,消化性溃疡主题知识讲座,X 线,技术:钡餐及气钡双重造影,优点:非侵入性,可见胃外形、,追踪到肠道,缺点:不能直视,无法活检,25,消化性溃疡主题知识讲座,直接征象,间接征象,龛影,局部压痛、痉挛性切迹、,球部激惹、球部畸形,特异性差,仅提示有溃疡,诊断溃疡病的重要依据,26,消化性溃疡主题知识讲座,胃 镜,技术:导光纤维(纤维镜)微摄像头(电子镜),征象:和解剖相同,放大,优点:直视图像清,可活检(病理、Hp)可治疗,缺点:侵入性,27,消化性溃疡主题知识讲座,鉴 别 诊 断,上腹痛的鉴别:影像学溃疡的鉴别,1、功能性消化不良(FD NUD):排除溃疡,2、胆囊炎及胆石症,3、胃癌:依靠内镜(活检)及X钡餐溃疡大形状不规则,基底不平,周围增生胃壁硬,皱壁中断等。,28,消化性溃疡主题知识讲座,4、促胃液素瘤(Zollingez-Ellison,卓艾)综合症:胰腺非细胞瘤,溃疡多发:胃酸增高,血清胃液素增高。,29,消化性溃疡主题知识讲座,胃良性和恶性溃疡鉴别,良 性 恶 性,年龄 中青年多 中老年多,病史 长 短,症状 周期性痛,无腹块 痛不规则进行发展,制酸药有效、全身症状轻 消瘦贫血、制酸药效差,胃液分析 正常或低 缺酸,粪隐血 暂时阳性 持续阳性,X线和胃镜 病性小边缘规则 病灶大边缘不规则,30,消化性溃疡主题知识讲座,并 发 症,出血:大、中、小出血及隐性出血,穿孔:穿破腹腔(腹膜炎),穿透实质器官(穿透溃疡),穿透空腔脏器(瘘管)。,幽门梗阻:暂时性(炎症、水肿、充血),持久性(瘢痕),癌变:仅见于GU,31,消化性溃疡主题知识讲座,出血:5-10ml/日(粪便隐血试验阳性),50-100ml/日(黑便),胃内积血量达250-300ml(呕血),400-500ml/次(全身症状),1000ml/短期(周围循环衰竭),并发出血,突发眩晕者,32,消化性溃疡主题知识讲座,持续出血临床指征,反复呕血/黑便,心率加快,血压下降,经补液、输血,循环衰竭征无改善,Hb、RBC持续下降,网织球升高,补液足够,尿量正常而血尿素氮持续高,33,消化性溃疡主题知识讲座,治 疗,消除病因,解除症状,愈合溃疡,防止复发,避免并发症,目的,34,消化性溃疡主题知识讲座,根除Hp药物治疗,目的:促进愈合,预防复发,适应症:Hp阳性溃疡,方案:三联疗法(常用),四联疗法(顽固、耐药者),35,消化性溃疡主题知识讲座,中国HP共识报告,质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素,PPI标准剂量+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0g,PPI标准剂量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4g,PPI标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g,均每日2次 1周,中华消化杂志2000;20:19,36,消化性溃疡主题知识讲座,铋剂+两种抗生素,铋剂标准剂量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g,铋剂标准剂量+四环素0.5g+甲硝唑0.4g,铋剂标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g,均每日2次2周,37,消化性溃疡主题知识讲座,幽门螺杆菌治疗现状,质子泵抑制剂,雷尼替丁枸橼,酸铋(RBC),胶体铋,阿莫西林,克拉霉素,四环素,甲硝唑,呋喃唑酮,两种抗生素,pH对抗生素作用的影响,+,38,消化性溃疡主题知识讲座,抑制胃酸治疗,中和性抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁、小苏打等及复方制剂,H,2,受体持抗(H,2,RA):西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等,质子泵抑制剂(PPI):奥米拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑等。,39,消化性溃疡主题知识讲座,胃粘膜保护药,硫糖铝,枸椽酸铋钾,前列腺素类:米索前列醇,其他:胃加强G、麦滋林S、施维舒等,40,消化性溃疡主题知识讲座,非甾体消炎药(NSAIDs)问题,机制:通过直接损伤和抑制环氧化酶(COX)从而抑制前列腺素生成,长期服用30%胃肠粘膜损伤,510%溃疡,预防:对高危患者应预防,治疗:停用NSAIDs按溃疡治疗,不用或停用者需加强抑酸:PPI,41,消化性溃疡主题知识讲座,溃疡复发问题,复发率:制酸药治愈后,年复发率5080%。,复发原因:Hp、NSAIDs、其他高危因素,预防办法:根除Hp维持治疗,复发后治疗和首发相同,注意Hp耐药,42,消化性溃疡主题知识讲座,外科手术适应症,并发出血 内科(内镜)治疗无效,穿孔,瘢痕性幽门梗阻,癌变,顽固溃疡内科治疗无效,43,消化性溃疡主题知识讲座,治 疗 策 略,Hp(+)根除疗法 追踪,病人 PUD,(GU、DU),Hp(-),制酸药 维持疗法,(PPI H,2,RA)(,有高危因素),粘膜保护剂,制酸药,胃 镜,X线钡餐,44,消化性溃疡主题知识讲座,预 后,良好:近年进步快,死亡率在1%以下,死因:大出血、穿孔等,45,消化性溃疡主题知识讲座,谢谢,46,消化性溃疡主题知识讲座,
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