神经系统感染性疾病的病理改变.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经系统感染性疾病的病理改变,脑脊液细胞学,Cerebrospinal Fluid Cytology,脑脊液细胞学检查可视为对蛛网膜下腔的组织学活检。,部分中枢神经系统疾病的病理生理改变，只反映在脑脊液中。,脑脊液细胞学检查是诊断中枢神经系统的肿瘤及其他部位肿瘤脑膜转移可靠的诊断方法。阳性率,70,-95,常见脑脊液细胞,血源性,脑室源性,脑脊液细胞,脑脊液细胞,红细胞,白细胞,淋巴细胞,单核细胞,浆细胞,吞噬细胞,嗜中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞,脉络丛室管膜细胞,肿瘤细胞,各种细胞增多的临床意义,红细胞,颅内出血,腰穿损伤,急性时需临床病史、,CT,、磁共振等鉴别,白细胞总数增加的分级及意义,分级,白细胞总数（个,/,ul,）,临床意义,成人,儿童,可疑增高,10-15,15-20,CNS,感染早期、腰穿或气脑检查后以及脑肿瘤,轻度增高,16-50,20-50,中度增高,50-200,CNS,病毒、结核、霉菌感染,高度增高,200-500,CNS,细菌、结核感染，脑和脊髓脓肿，部分病毒感染,显著增高,500,化脓性脑膜炎、脑室积脓,白细胞分类,淋巴细胞,病毒感染、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、变态反应性疾病,中性粒细胞,急性感染或慢性感染的急性发作期。化脓性、结核性、霉菌性脑膜炎，脑脓肿、硬膜下积脓等。病毒感染早期。,浆细胞,结核性脑膜炎、各种脑炎的慢性期或恢复期。神经梅毒及多发性硬化。,单核细胞,慢性感染，脑膜炎慢性期，脓肿后期，脑膜癌。,嗜酸性细胞,寄生虫、原虫感染。,巨噬细胞,中枢神经系统出血，可吞噬红细胞。细菌感染亦可见。,病毒性脑膜炎,脑脊液常规,外观无色透明或微混，,蛋白质轻度增高或正常，,糖正常或偏高，,氯化物正常。,细胞学特点,白细胞总数,20-500/ul,之间，,少数可达,1000/ul,以上。,第,1,日,中性粒细胞,%,高于淋巴细胞,第,2,日以后,中性粒细胞迅速下降，,淋巴细胞数上升，占,60-90%,，大淋巴细胞较多。,单核吞噬细胞占,10-30%,，,浆细胞,1%,白细胞分类变化,由于患者常在发病数天后到医院就诊，故中性升高期少见。多数情况为：,淋巴细胞,%,单核吞噬细胞,%,中性粒细胞,%,。,脑脊液恢复慢于临床，常为,1,月左右。,病毒性脑膜炎淋巴细胞反应,(,瑞吉染色,1000),细菌性脑膜炎,脑脊液常规,外观 早期可清亮，重时混浊或脓性（米汤样）；,蛋白质含量增高；,糖、氯化物减少，严重者减少明显。,渗出期：,发病后,1-2,天,细胞数,1000-10000,个,/ul,。,中性粒细胞,90%,以上，出现中毒性改变，有中毒颗粒、空泡、崩解。,单核高于淋巴，单核细胞高度激活，核粗大，核浆比增高。,淋巴细胞为转化性（中、大淋巴细胞）。可见少量嗜酸性粒细胞。可见细菌。,表现：中性粒细胞,%,单核细胞,%,淋巴细胞,%,。,增殖期,:,发病后,3,-,6,天,细胞总数迅速下降,中性粒细胞下降明显。,单核,-,吞噬细胞反应，数量增加，,35-85%,，能见浆细胞。,淋巴上升。但单核,-,吞噬细胞,%,仍淋巴细胞,%,。,表现：中性粒细胞,%,单核,-,吞噬细胞,%,淋巴细胞,%,。,恢复期：,第,10,-,15,天,中性粒细胞消失，至转至正常，中性消失为痊愈标志,单核吞噬细胞持续增高，,生化的恢复常先于细胞学,表现：单核,-,吞噬细胞,%,淋巴细胞,%,。,病理,化脓性脑膜炎增殖期,嗜中性粒细胞数量减少，且核分叶增多，有激活单核细胞出现。图中央见浆细胞和激活淋巴细胞各一个。,淋巴细胞,浆细胞,疗效判断：,疗效好,:,细胞总数、中性粒细胞数,%,下降快，单核,-,吞噬细胞,%,增高，,45,%,；,疗效差：细胞总数、中性粒细胞数,%,下降慢，单核,-,吞噬细胞,%,增高，,30%,结核性脑膜炎,脑脊液常规,外观亮透明或淡黄色，置放,6,小时可形成一层薄膜（纤维蛋白渗出所致），,脑脊液压力正常或增高，蛋白质含量增高明显，可达数百毫克，,糖、氯化物减少。,细胞学特点,细胞总数：,100-1000/ul,或,1000/ul,。,细胞分类：中性粒细胞、淋巴细胞,(,激活淋巴细胞,),、单核细胞、浆细胞。细胞比例相差悬殊不大，细胞呈混合细胞反应,。,未治疗前,嗜中性粒细胞为主，甚至可达,90,以上，,或呈嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞为主的混合细胞学反应。这种混合细胞反应持续时间较长,表现为：中性粒细胞,%,淋巴细胞,%,单核,-,吞噬细胞,%,。,有效治疗,1,个月后,嗜中性粒细胞开始下降，,激活单核细胞出现吞噬完成免疫功能的白细胞，使细胞总数在数天内急剧减少，,淋巴细胞和单核细胞逐步正常化。,慢性期,持续混合细胞反应,治疗有效,中性粒细胞,%,下降快，,淋巴细胞,%,上升，,单核吞噬细胞,%,也上升，但常,30%,；,临床好转早于细胞学，体温下降、头痛消失，可认为病情得到控制。,治疗不当,中性粒细胞,%,下降迟，,单核吞噬细胞,%,上升不明显。,病情出现反复时，伴中性粒细胞,%,回升,脑脊液改良抗酸染色阳性,(,抗酸染色,1000,),新型隐球菌性脑膜炎,脑脊液常规,外观 清亮透明，,脑脊液压力增高，一般在,200-400mmHg,，慢性者可在正常范围，,蛋白质增高，,糖、氯化物减少，尤其是糖含量明显降低。,细胞学特点,在脑脊液中找到隐球菌可以确诊。,白细胞总数：一般,500/ul,，在三周内达高峰，以后不论是否治疗细胞数均可下降。,隐球菌在体外无荚膜，而进入组织内的隐球菌很快就被荚膜包裹，呈圆形或卵圆形，直径为420,m,。,带荚膜的隐球菌有致病力，侵入体内的隐球菌是否致病与隐球菌的致病因子及人体的免疫功能有直接关系。,细胞核增大，,10,m,；,核,-,浆比增大；,染色体染色增深；,染色质颗粒粗糙丛集；,核膜增厚且不规范；,核仁体积及数量增加；,多核或多叶核；,有丝分裂活跃；,胞核和胞浆形态、体积多变。,肿瘤细胞,脑膜癌、免疫性炎症、其它类疾病呈混合细胞反应并不常见，细胞学表现为细胞总数和中性粒细胞比例都较低，这是与中枢神经系统感染最明显的区别。,组织病理学,神经系统脑膜结构,蛛网膜,蛛网膜下腔,软脑膜,神经系统的细胞及其基本病变,神经元,神经胶质细胞,大胶质细胞,星形胶质细胞,少突胶质细胞,小胶质细胞、室管膜细胞、脉络丛上皮细胞,纤维性星形胶质细胞,原浆性星形胶质细胞,神经元及神经元基本病变,神经元形态,神经元基本病变,神经元急性坏死（红色神经元）,单纯性神经元萎缩,中央性,Nissl,小体溶解和轴突反应,神经元胞质内包含体形成,细胞结构蛋白异常,软化灶形成,大脑锥体细胞,核大而圆，核仁明显；核周胞浆有,Nissl,小体,受酶性分解，坏死后的细胞溶解和消失，但细胞轮廓隐约可见。,鬼影细胞,单纯性神经元萎缩,(,S,imple neuronal Atrophy),性质,:,慢性进行性变性,-,死亡,表现,:,神经元胞体及胞核固缩,消失,无炎症反应,早期难以发现,晚期出现胶质细胞增生,常累及一个和多个功能相关的系统,中央型,Nissl,小体溶解,(,Central chromatolysis,),神经元肿胀、变圆、核偏位,胞质中央,Nissl,小体消失，细胞周边有残余早期具代偿意义,包涵体形成,包涵体形成,脂褐素,病毒性包涵体,胞质内,核内和胞质内,病毒包涵体（狂犬病的,Negri,小体）,软化灶形成,神经元空泡变性,海绵状脑病,神经元周围卫星现象,神经元胞体被,5,个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构,噬神经元现象,Neuronophagia,坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬,格子细胞,(,泡沫细胞,),Gitter cell,小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现大量小脂滴，,HE,染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应。,小胶质结节,病毒性脑炎,光镜变化,脑血管变化和炎症反应,血管扩张充血，内皮细胞损伤脱落,V-R,间隙增宽，炎性细胞浸润，形成血管周围淋巴套,神经细胞变性坏死：,神经细胞卫星现象,噬神经细胞现象,软化灶形成,灶状神经组织坏死、液化,分布广泛，灰白交界处常见,镂空筛网状，边界清楚,胶质细胞增生,小胶质细胞形成小胶质结节、格子细胞,少突胶质细胞增生,星性胶质细胞增生形成胶质瘢痕,流行性乙型脑炎,绿色：疏松的软化灶。红色：血管周围的淋巴细胞。,流行性乙型脑炎,绿色：卫星现象（神经元细胞被围绕）,流行性乙型脑炎,红色：软化灶。,绿色：以淋巴细胞为主的渗出环绕脑组织血管周围呈袖套状外观。,化脓性脑膜炎,肉眼,基本改变：软脑膜炎、脑膜血管充血、炎性细胞浸润。,软脑膜及大脑表浅血管充血，蛛网膜下腔内充满脓性渗出物，覆盖于脑表面，并沉积于脑沟和基底池。,蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽，大量嗜中性粒细胞、纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润,脑实质一般不受累，小血管周围炎性细胞浸润,脑脓肿,典型脓肿壁在病理上分5个带：,中心坏死带,含巨噬细胞和纤维细胞的炎性增生带,胶原包膜带,新生血管和成纤维细胞炎性增生带,反应性星形胶质细胞增生及脑水肿带,病理,纤维脓性渗出物填塞于充血的血管之间，血管周围有急性炎性细胞渗出,颅内结核菌感染,脑底视交叉有灰白色斑块状渗出物。脚间池脑膜混浊，脑血管扩张,结核瘤,：,右小脑半球内可见直径,2,cm,大,的结核球，中心有干酪样坏死。,a:,颅底脚间池大量脓性分泌物渗出,b:,双侧基底节缺血性脑梗死,c:,结核瘤,