第2章-水、电解质代谢紊乱.doc

二、简答题
1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。
④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。
2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。
②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿
③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。
④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
答：①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。
②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？
答: ①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。
②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。
③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。
5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？
答：β受体阻滞剂通过抑制Na+-K+-ATP酶活性，使细胞摄钾减少。
6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？
答：①.利尿剂引起远端流速增加。
②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。
③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。
7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．
答：①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。
②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。
③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。
④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。
8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？
答：①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。
9. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？
答：低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
10. 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？
答：其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。
①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。
②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。
11. 充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？
答：①.摄入不足。
②.肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。
③利尿剂的使用，肾排镁增加。
④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。
12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？
答：①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。
②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。
③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。
13． 慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显，为什么？
答：①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸收减少。
②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。
三、讨论题
1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。
答：①Mg2+竞争性抑制Ca2+进入轴突的作用减弱，Ach释放增多。
②Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用减弱。
③减弱了Mg2+对神经-肌肉应激性的抑制作用。
④能量代谢障碍。
⑤ Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。
2．试述低镁血症引起血压升高的机制。
答：①低镁血症时，离子泵失活，细胞内Na+和Ca2+升高，K+降低。
②内皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。
③出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。
④增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺生成增加，扩血管的PGI2产生减少。
3．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。
答：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-κB、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增加。
②内皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。
③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OX-LDL，并释放PDGF和IL-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。