自由基损伤组织细胞图释.docx

诺新康作用一
大量的自由基
一系列脂质过氧化反应

诺新康作用四
3Ca2+ +2HPO42+ →Ca3(PO4)2↓+2H+
诺新康作用三
诺新康作用二
炎性介质
白细胞被激活
花生四烯酸释放
产生游离的脂肪酸和溶解磷脂
释放大量H+
导致
磷脂酶和蛋白酶
胞内成分如酶、肌红蛋白等释放
细胞膜破坏
过量的Ca2+
激活
释放
趋化吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮
代谢产物白三烯增加
线粒体摄钙增多
恶性循环
大量Ca2+内流进入细胞
胞浆膜产生新的通道，细胞膜通透性增加
ATP → ADP + Pi + H+
导致ATP消耗
激活Ca2+-ATP酶
心肌细胞挛缩

上图是有自由基引发的一些列生物反应，最终导致的结果是组织损伤。在这一连串的反应中，诺新康在各个环节起到的作用如图所示。

诺新康作用一：提高SOD活性，清除自由基，减轻氧自由基对心肌细胞膜的脂质过氧化反应，保护缺血再灌注心肌。
诺新康作用二：抑制钙离子内流，降低心肌组织蛋白释放和钙摄取量。
诺新康作用三：降低缺血/再灌注后血管内皮细胞表面表达ICAM-1 和E-selectin，减少中性粒细胞在缺血区脑组织浸润，减少炎性介质的释放。
诺新康作用四：抑制脑缺血再灌注损伤引起的线粒体呼吸酶——NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,，升高脑组织内SOD酶活性及ATP水平, 降低MAD的含量。