内科学教学课件：糖尿病酮症酸中毒.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内分泌代谢系统急症,第一节 糖尿病酮症酸中毒,概念：糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒与等一系列改变为主要表现的临床综合症。,DKA,是糖尿病的急性代谢并发症，是急诊常见的急症之一。,型糖尿病比,型更容易发生,DKA,。,诱发因素,感染 是常见诱因约占,28%,，多见于,型糖尿病,胰岛素治疗突然中断,应激情况 外伤、手术、重症疾病,饮食失调 过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒,精神因素 严重的精神创伤、紧张、疲劳,不明原因 部分,DKA,患者没有明显的诱因,病理生理,胰岛素缺乏是,DKA,的基础。胰岛素缺乏时伴随着胰高血糖素持续升高，葡萄糖对其失去抑制能力，胰高血糖素对刺激的分泌反应也增大进一步加剧高血糖，出现酮症酸中毒。其他升糖激素包括肾上腺素、生长激素、糖皮质激素等，在,DKA,发病机制中也起到重要的作用。,1.,酸中毒,当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏细胞线粒体经,b,氧化产生大量乙酰乙酸、,b-,羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。当酮体生成剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮体症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和,b-,羟丁酸是较强的有机酸，大量消耗体内碱储备，若代谢进一步加剧，血酮体继续升高，超过身体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒,ph=7.2,酸中毒大呼吸（,Kussmaul,呼吸）,ph,7.0,时可致呼吸中枢麻痹或严重的肌无力，甚至死亡。,2.,水电解质紊乱,升高的血糖，加重渗透性利尿；大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分。,酸中毒食欲下降,、,厌食、恶心、呕吐等胃肠症状，使体液丢失，水分入量减少,。,渗透性利尿时，使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失；,酮体又被肾小管吸收 以钠钾盐排出,酸中毒时钾离子常从细胞内转移至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出故失钾明显。由于失水甚于失盐，血液浓缩故治疗前血钾浓度可正常。补液后更易缺钾严重时可引起心脏骤停。,3.,周围循环衰竭和肾功能障碍,酸中毒引起的微循环障碍，加之有严重脱水、血容量减少可导致低血容量休克。肾灌注量的减少引起少尿或无尿，严重者可发生肾衰竭。,4.,中枢神经功能障碍,当严重脱水、低血容量休克、血渗透压升高，脑细胞缺氧等综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现意识障碍，嗜睡、昏迷，甚至可发生脑水肿。,临床表现,1.,轻度表现,为酮症酸中毒的早期代偿阶段。,原糖尿病症状加重常仅有肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,2.,中度表现,失代偿性代谢酸中毒,极度口渴 多尿,恶心 呕吐 腹痛（极易诊断为急腹症）,酸中毒大呼吸 烦躁 嗜睡,ph,7.0,呼吸中枢抑制,呼气中因有丙酮，如烂苹果味 面颊潮红 口唇樱红,酸中毒代偿氧解离曲线右移释氧增加治疗治疗中纠正酸中毒过快可致组织缺氧,3.,重度表现,严重失水，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等,低血容量性休克或心,、,肾功能不全,低体温或与感染不相称的,“,正常体温,”,是一重要指标,神经精神状态不一，当病情发展到晚期，各种反射迟钝或消失，终至昏迷。,实验室检查,血糖：升高，一般在,16.7mmol/L33.3mmol/L,。,16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高渗或肾功能不全。,血酮、尿酮：血酮正常值小于,0.6mmol/L,，血酮升高,1mmol/L,，,5mmol/L(50mg/dl),时有诊断意义。,尿糖：尿酮体强阳性。可有蛋白尿管型尿,尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。,血钠：一般,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在,DKA,的恢复期。,血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水严重可升高。酸中毒纠正后可低。,动脉血气分析 提示,CO,2,结合力降低，轻者,13.518.0mmol,L,重者小于,9.0mmol,L,，,PaCO,2,降低,ph,小于,7.35,碱剩余负值增大,血淀粉酶,4075%,可升高,23,天正常,血白细胞升高可达,15,109/L,中性增高为主,X,胸片心电图 辅助诊断,诊断,典型的病例易诊断关键是要早期正确的诊断 对原因不明的昏迷 失水 酸中毒 休克患者要想到,DKA,早期诊断依据：,1.,糖尿病症状加重 脱水征明显,2.,血糖,16.7mmol,L,血渗透压不高,3.,血,ph,小于,7.35,4.,血尿酮体阳性或强阳性,鉴别诊断：昏迷的鉴别 低血糖的昏迷 脑血管意外的昏迷有神经系统定位体征 尿酮体阳性酸中毒鉴别 乳酸酸中毒其他原因的酮症酸中毒 饥饿性或乙醇性酮症酸中毒血糖一般小于,13.9mmol,L,静脉补充葡萄糖盐水后较轻易恢复。急腹症 急性胰腺炎 胆囊炎,治疗,1.,补液 是抢救糖尿病酮症酸中毒的关键措施，不仅能纠正失水还有助于降低血糖和酮体的清除。,补液总量按原体重的,10%,估计,首选生理盐水或复方氯化钠溶液，前四小时输液失水总量的,1,3,最初,12,（,24,）小时内快速的补液,10002000ml,第一日总量一般补液,30005000ml,或,40006000ml,血糖下降至,13.9mmol,L,（,250mg,d,）才开始补糖,24g,糖加入,1u,胰岛素,如补液不能升高血压可用胶体液纠正休克,2.,小剂量胰岛素治疗,快速的补充胰岛素是治疗的关键 最常用的是小剂量的胰岛素连续静脉滴注法，每小时,0.1U,kg,胰岛素加入生理盐水中持续滴注，每,2,个小时测一次血糖，维持血糖下降速度,3.95.6mmol,L,可维持原滴速，每小时血糖下降大于,5.6mmol,L,时要减慢滴速或加大生理盐水的量。若血糖浓度,5.6mmol/L,或有低血糖反应更换胰岛素为单纯生理盐水或,5%,葡萄糖加胰岛素即可，无需注射高糖因胰岛素在血中半衰期很短仅,35,分钟可很快清除。,当血糖下降至,14.0mmol/L,转为第二阶段的治疗,5%,葡萄糖或,5%,葡萄糖加胰岛素（,500ml+612u,）持续静滴（糖：胰岛素,=24g,：,1u,）当停止注射胰岛素时皮下注射短效的胰岛素一次,8u,预防血糖的回升 如,DKA,诱因未去除皮下注射胰岛素持续一定时间避免,DKA,反复,3.,纠正电解质紊乱,通过补充生理盐水低钠,低氯一般可以纠正,低钾时第一日可补,68,克钾,24,小时补钾不超过,89g,补钾时应注意对血镁,血磷的补充,治疗时应监测血电解质,心电图。高钾血症或少尿无尿的应暂停补钾,神志清楚的应尽量口服补钾减少静脉补钾,4.,纠正酸中毒,当血,ph,7.1,或二氧化碳的结合力降至,4.56.7mmol/L,给予碳酸氢钠,50mmol/L,（约为,5%,碳酸氢钠,84ml,）,用注射水稀释成,1.25%,等渗溶液静脉滴注,当,ph,升至,7.2,或二氧化碳的结合力升至,11.213.5mmol/L,或碳酸氢根,10mmol/L,时应停止补碱,血,ph,低至,7.07.1,时可抑制呼吸中枢和中枢神经功能容易诱发心律失常应给与治疗,过多过快的补碱产生不良的影响：快速的补碱：,a.,加重昏迷 二氧化碳弥散中枢碳酸氢根引起脑细胞中毒,b.,加重缺氧,ph,升高氧亲和力加强,c.,加重低钾血症 钾向细胞内转移,故补碱应十分的慎重,5.,诱发病和并发症的治疗,氧疗,纠正休克,抗感染 感染是常见原因,高龄合并冠心病心肌梗死者输液过多过快可致心衰,肺水肿 应积极处理心衰和心律失常,防治肾功能衰竭,缺氧补碱过快 血糖下降过快可诱发脑水肿,注意,脑水肿的防治 应用脱水剂 激素,急性胃扩张,1.25%,碳酸氢钠溶液洗胃,鼻脑毛霉菌病 罕见十分严重应积极治疗,监测血钾过低过高引起的心律失常,