华西-非临床-内科-COPD-肺心病-课件教学文案.ppt

单击此处编辑母版标题样式,慢性阻塞性肺疾病,（,chronic obstructive pulmonary disease,COPD),华西医院呼吸内科,肖敏讲师,目的要求,一、熟悉,COPD,的病因、了解其发病机制,二、掌握,COPD,的,临床表现、诊断与防治原则和措施,GOLD,慢性阻塞性肺疾病全球创议（,GOLD,）,由美国国,立心、肺、血液研究所和世界卫生组织于,2001,年,4,月首次发表,每,5,年修订一次，每年进行更新,COPD,定义（,2011GOLD,修订版）,COPD,是一种可以预防、可以治疗的疾病，,以气流受限为特征，气流受限不完全可逆,，并呈,进行性发展,，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,加重期和合并症取决于患者个人的疾病严重程度,概 况,常见病、多发病,老年人多见，男性多于女性,患病率高,2003,统计，,40,岁以上人群的,8.2%,病死率高,WHO,报导、,COPD,死亡率居,所有死因第,4,位,，有逐年,上升趋势,中国呼吸病死亡城市第,4,位（,13.89%,），农村第,1,位（,20.04%,）,肺功能进行性下降，严重影响劳动力、生活质量,慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是引起,COPD,最常见的疾病,慢性支气管炎,是指气管、支气管粘膜及其周围组织的,慢性非特异性炎症,。临床上以,咳嗽、咳痰或伴有喘息,为主要症状，呈反复发作的慢性过程。,随病情进展，常并发阻塞性肺气肿，进而发生肺动脉高压，肺源性心脏病。,2010,年,11,月内科学,常见病因,吸烟 最常见原因,大气污染,呼吸道感染,气候寒冷,机体内在因素,过敏,遗传,年龄,营养因素,自主神经功能失调 副交感神经功能亢进,病理变化,早期,上皮细胞纤毛发生倒伏、脱落、上皮细胞变 性坏死,杯状细胞增多、粘液腺肥大，粘液分泌增多,粘膜及粘膜下炎细胞浸润,晚期,粘膜萎缩、管腔僵硬或塌陷,肺组织结构破坏、肺泡壁纤维组织增生,病理生理,早期 正常,后期,逐渐出现气道狭窄、阻力增加、气流受限,若常规肺功能仪测出气流受限，且不完全可逆，即可诊断,COPD,临床表现,症状,咳嗽,：慢性迁延不瘉，晨起明显、夜间阵咳、排痰，冬春季加重,咳痰,：白色泡沫状或黏液、清晨痰多，急性发作期，痰量增加、脓性痰,喘息,：部分患者，合并支气管痉挛、管腔狭窄时,临床表现,体征,早期无任何体征,急性发作期可有干、湿罗音,并发肺气肿时可有肺气肿体征,分型及分期,分型,单纯型,仅有反复咳嗽、咳痰,喘息型,伴有喘息及哮鸣音,分期,急性发作期,一周内咳嗽、咳痰、喘息任何一项症状明显加重或伴有发热，白细胞增高等急性炎症表现,慢性迁延期,咳嗽、咳痰或喘息迁延不愈达,1,月以上,临床缓解期,症状基本消失，保持,2,月以上,实验室和辅助检查,一、,血常规,急性发作期，白细胞总数及中性粒细胞分类计数增多,二、,胸片,早期正常。随病情反复发作，炎症浸润及纤,维增生，可见双肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状阴影,三、痰液检查,四、,肺功能,小气道气流受阻,诊断,反复咳嗽、咳痰,3,月,/,年,2,年,排除其它原因引起的慢性咳嗽，如支气管扩张，哮喘、肺间质纤维化,若每年,3,月，需有明确的客观检查依据,鉴别诊断,支气管哮喘,发病年龄轻,过敏体质、过敏原、家族史,起病突然、阵发性呼困,以吼喘为主、双肺满布哮鸣音,支气管收缩或支气管舒张实验（,+,）,鉴别诊断,肺结核,青少年为多,结核中毒症状，午低热、乏力、盗汗,痰检：结核分枝杆菌,胸片：多形性改变,鉴别诊断,支气管扩张,除咳嗽、咳痰外，伴有大量脓痰排出,不同程度咯血,体征：肺部单侧常有固定性湿罗音,胸片：肺纹理粗乱呈卷发状。螺旋,CT,支扩改变,鉴别诊断,肺 癌,年龄,40,岁，有吸烟史,多为刺激性干咳、痰少、痰中代血丝、血块,抗生素治疗无效,胸片：有团快影、结节影、阻塞性肺炎,痰细胞学（,+,）、纤支镜（,+,）,治 疗,急性发作期,一、控制感染,二、止咳祛痰,三、解痉平喘,缓解期,避免各种致病因素、加强锻炼、增强体质,阻塞性肺气肿（,Emphysema,）,定义,肺部,终末细支气管远端,组织弹性减退，,过度膨胀，肺容量扩大,，伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。,主要表现为,进行性加重的呼吸困难。,肺气肿,病因,引起慢支炎的各种因素,吸烟是已知的最重要的环境因素,发病机制,弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说,蛋白酶或抗蛋白酶，弹性蛋白酶,分解肺组织弹力纤维,，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。,如,1,抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,肺气肿形成的具体机制,支气管慢性炎症，致,管腔狭窄,，不完全阻塞，,肺泡内残留气体增多,慢性炎症破坏小支气管壁软骨，,呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出,炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致,组织结构破坏,，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。,病理变化,肺泡过度膨胀、弹性、肺体积膨大,。,按累及肺小叶部位分为：,小叶中央型,最多见、囊状扩张的细支气管,位于二级小叶中央,全小叶型,气囊腔较小，遍布于肺小叶内,混合型,两者同时存在一个肺内，多在小叶,中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀,小叶中央型,全小叶型,混合型,病理生理,早期：,病变局限于细小气道闭合容积增大肺顺应性，肺,通气功能明显障碍,最大通气量,晚期：,肺气肿严重大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化肺毛细血管床大量肺泡间血流量,部分肺泡区有通气但无血流灌注生理无效腔增大产生弥散障碍,部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）通气,/,血流比例失调,换气障碍,两者最终缺,O,2,和,CO,2,潴留低,O,2,血症和高碳酸血症,呼吸衰竭,临床表现,症状,原有慢支炎的症状,慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息,进行性加重的呼吸困难,：气短、呼吸费力、逐渐加重的呼困、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短,体征,视,:,桶状胸,、肋间隙增宽、呼吸变浅、,R,、严重缩唇呼吸,触：呼吸动度、语颤,叩：,过清音,、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移,听：,双肺,BS,、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音,辅助检查,一、肺功能检查,TLC,（肺总量），,FRC,（功能残气量）,RV,（残气量）；,VC,（肺活量）、,FEV1,、,FVC,，表明肺过度充气,判断气流受限最重要的客观指标,若,吸入支气管扩张药后，,FEV,1,/FVC70%,，,FEV,1,80%,预计值者,，,可确定为不能完全可逆的气流受限。,可诊断,COPD,。,辅助检查,二、胸部,X,光检查,双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长,三、血气分析,对判断呼衰的类型，有无低,O,2,血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值,四、血常规,正常。合并感染时,WBC,，,N,五、痰培养,并发症,自发性气胸,突发呼困,胸痛、发绀明显,体征、气管移位、叩鼓音、患侧,BS,消失,胸片：有气胸带,慢性呼衰,COPD,加重时，症状明显加重，发生低,O,2,血症和高碳酸血症，同时有相应的临床表现,慢性肺源性心脏病,诊断,结合症状、体征、实验室检查,肺功能和胸部影像学,对诊断肺气肿有重要意义,治疗,对已经形成的肺气肿，目前,尚无有效的治疗办法,治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能,有慢支炎症状者按慢支炎治疗,出现不完全可逆的气流受限，可诊断,COPD,者，按,COPD,治疗（见后）,慢性阻塞性肺疾病（,COPD,）,COPD,定义（,2011GOLD,修订版）,COPD,是一种可以预防、可以治疗的疾病，,以气流受限为特征，气流受限不完全可逆,，并呈,进行性发展,，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,加重期和合并症取决于患者个人的疾病严重程度,若,吸入支气管扩张药后，,FEV,1,80%,预计值,，,FEV,1,/FVC70%,，可确定为不能完全可逆的气流受限。,即可诊断,COPD,慢支炎和肺气肿是导致,COPD,最常见的原因,病理生理,气道阻塞和气流受限是,COPD,最重要的病理生理改变，可引起,阻塞性通气功能障碍。,肺气肿导致肺毛细血管大量减少，,V/Q,比例失调，,换气功能障碍,通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳储留，最终导致,呼吸衰竭,，继发慢性,肺源性心脏病,。,临床表现,COPD,的标志性症状是,进行性加重的气短或呼吸困难,体征：主要是,肺气肿的体征,实验室检查,肺功能,TLC,（肺总量），,FRC,（功能残气量），,RV,（残气量）；,VC,（肺活量）、,FEV1,、,FVC,，,吸入支气管扩张药后，,FEV,1,/FVC70%,胸片 肺气肿的征象,血气分析 低氧血症、高碳酸血症，呼吸性酸中毒,COPD,诊断,吸烟等,高危因素史,+,临床症状,+,体征,+,肺功能,不完全可逆的气流受限是,COPD,诊断的必备条件,无临床症状，仅有肺功能检查,FEV,1,/FVC90%,指征,PaO,2,55mmg,，或,SaO,2,88%,伴或不伴,PCO,2,PaO,2,55-60mm mg,，,SaO,2,15h/d,终生,预 防,戒烟，避免发病的高危因素，诱发因素,增强机体免疫功能，营养支持，适当锻炼，恰当采用免疫增强剂（胸腺肽、多抗甲素、斯奇康）,在季节交替时，可注射流感疫苗，肺炎链球菌疫苗以防,COPD,反复感染,对,COPD,高危因素的人群，定期进行肺功能监测，早期发现及干预,加强对婴幼儿及少年儿童呼吸道感染的防治工作,慢性肺源性心脏病,四川大学华西医院呼吸科,肖敏 讲师,定 义,肺心病是指由于肺、胸廓或肺动脉的,慢性病变,引起,肺组织结构和功能异常,，产生,肺血管阻力增加,，,肺动脉压力增高,，致使,右心肥大、扩张，伴或不伴右心衰竭,的心脏病。,临床表现,肺、心功能代偿期（缓解期）,*,主要是慢支、肺气肿等原发病的表现,*,肺气肿体征以及肺部干、湿罗音,*,P,2,亢进，提示有肺动脉高压,*,三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，提示有右心室肥厚与扩大,肺心功能失代偿期（急性加重期）,呼吸衰竭,右心衰竭,右侧心力衰竭,颈静脉怒张,肝肿大和压痛,肝,颈静脉回流征阳性,下肢水肿,严重者出现全身性水肿,明显腹水提示有心原性肝硬化的存在,三尖瓣区收缩期杂音，,舒张期奔马律,超声心动图检查,右心室流出道内径增大,右心室内径增大,肺动脉干增大,右心房增大等,诊 断,患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变等,肺部基础疾病,有肺动脉高压与,右心室增大,的征象,有,右心功能不全,的临床表现,具备以上,、,两项者即可诊断为肺心病，若同时具备三项则已为肺心病失代偿期,1,、控制感染,2,、通畅呼吸道，改善呼吸功能,3,、纠正缺氧和高碳酸血症,4,、控制呼吸和心力衰竭,治 疗,纠正心力衰竭,适当限制液体入量,必要时使用血管扩张剂、利尿剂、洋地黄类药物,呼吸衰竭,Respiratory Failure,定 义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺,通气和,（或）换气功能严重障碍,，以致不能进,行有效的气体交换，导致,缺氧和（或）,二氧化碳潴留,，引起一系列生理功能和,代谢紊乱的,临床综合征,。,分类,I,型呼衰：缺,O,2,无,CO,2,潴留,II,型呼衰：缺,O,2,伴,CO,2,潴留,诊 断,静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压：,PaO,2,6.65kPa(50mmHg),呼吸衰竭的病因诊断,治 疗,处理原则：,在保持气道通畅的条件下，改,善和纠正缺,O,2,、,CO,2,潴留以及代谢功能紊,乱，为治疗基础疾病争取时间和创造条件,1,、建立通畅的气道,吸痰,雾化、水化,扩张支气管,祛痰药物,激素吸入疗法,经纤支镜吸痰,经口、鼻气管插管或气道切开建立人工气道,2,、氧疗,高浓度氧疗（,FiO,2,50%,）适用于,I,型呼衰,低浓度氧疗（,FiO,2,35%,）适用于,II,型呼衰,3,、呼吸兴奋剂和机械通气,增加通气量，减少,CO,2,潴留,4,、抗感染治疗,5,、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,6,、,防治并发症,防治消化道出血,防治休克,防治,DIC,7,、对症支持治疗,什么叫,COPD,？,COPD,急性发作的处理原则,?,思考题,参考文献,Goldman,Bennett,（美国）总主编,王贤才总译,希氏内科学,第,21,版,.,西安,:,世界图书出版社,2003,王吉耀主编,.,七年制规划教材,-,内科学,.,北京,:,人民 卫生出版社,2001,Thanks!,