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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢。本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢,临床检验中级,第1页,粪便镜检发觉大吞噬细胞主要见于,p98,A.,肛门痔疮,B.,结肠息肉,C.,阿米巴痢疾,D.,细菌性痢疾,E.,十二指肠溃疡,第2页,【,临床意义,】,：红细胞：有红细胞：下消化道出血：结肠癌、直肠息肉、痔疮等。急性阿米巴痢疾，急性血吸虫病。白细胞：增多：结肠、直肠、小肠细菌性或非细菌性感染，变态反应性肠病或其它原因所致肠病等,第3页,巨噬细胞：有巨噬细胞：细菌性痢疾，溃疡性结肠炎等。脂肪球：大量脂肪球见于胆道感染，胆道阻塞，胰腺功效障碍，结肠炎，乳糜泻等。夏科,-,雷登结晶：有夏科,-,雷登结晶：阿米巴痢疾，溃疡性结肠炎等,.,寄生虫卵：有寄生虫卵：粪便中可发觉：蛔虫卵，勾虫卵，蛲虫卵，姜片虫卵，鞭虫卵，肺吸虫卵，血吸虫卵，肝吸虫卵，条虫卵，人毛滴虫卵，蓝氏贾弟鞭毛虫卵，溶组织阿米巴原虫及包囊，纤毛虫卵等。,第4页,肿瘤细胞：结肠癌、直肠癌可见恶性肿瘤细胞。食物残渣和肌肉纤维：增多：肠蠕动亢进，腹泻，蛋白消化不良，慢性胰腺炎，胰头或乏特壶腹癌等。如见到肌纤维纵横纤维，甚至肌细胞核，表示胰腺外分泌功效严重受损。结缔组织：增多：胃病伴胃蛋白酶缺乏，腹泻等。淀粉颗粒：增多：慢性胰腺炎伴胰腺外分泌功效不全。,第5页,相关荧光素与蛋白质结合比率,(F/P),说法，正确是,A.F/P,越大，说明抗体分子上结合荧光素越少,B.F/P,越大，说明抗体分子上结合荧光素越多,C.,普通用于固定标本荧光抗体以,F/P=2.4,为宜,D.F/P,是,A260,与,A280,之比,E.F/P,不能反应抗体分子上结合荧光素多少,第6页,荧光抗体在使用前应加以判定。判定指标识包含效价及荧光素与蛋白质结合比率。抗体效价能够用琼脂双扩散法进行滴定，效价大于,1,：,16,者较为理想。荧光素与蛋白质结合比率（,F/P,）测定和计算基本方法是：将制备荧光抗体稀释至,A28011.0,，分别测读,A280,（蛋白质特异吸收峰）和标识荧光素特异吸收峰，按公式计算。,第7页,F/P,值越高，说明抗体分子上结合荧光素越多，反之则越少。普通用于固定标本荧光抗体以,F/P=1.5,为宜，用于活细胞染色以,F/P=2.4,为宜。,抗体工作浓度确实定方法类似,ELISA,间接法中酶标抗体滴定。将荧光抗体自,1,：,4,1,：,256,倍比稀释，对切片标本作荧光抗体染色。以能清楚显示特异荧光、且非特异染色弱最高稀释度为荧光抗体工作浓度。,荧光抗体保留应注意预防抗体失活和预防荧光猝灭。最好小量分装，,-20,冻存，这么就可放置,3,4,年。在,4,中普通也可存放,1,2,年。,第8页,非,ST,段抬高性心肌梗死患者进行危险分层首选心脏标志物是（）。,A,cTn,B,Mb,C,CK,D,LD,E,ALT,第9页,【,答案,】A,【,解析,】,心肌肌钙蛋白,分子量小，且它们在血清中含量极微，,AMI,发病后增高显著，升高快速，且可在血中保持较长时间，是早期诊疗,AMI,最好标志物。,cTn,升高者是发展为,AMI,或猝死高危人群，同时也是非,ST,段抬高性心肌梗死进行危险分层首选心脏标志物。,第10页,不能判别血管内和血管外溶血试验是,A.,血红蛋白尿,B.,血中游离血红蛋白,C.,含铁血黄素尿,D.,网织红细胞计数,E.,血清结合珠蛋白,第11页,答案：,E,解析：粪胆原和尿胆原都反应是红细胞破坏过多，但它们对于判别血管外还是血管内溶血并无意义，有意义在于血红蛋白尿、含铁血黄素尿、血中是否有血红蛋白、血中是否有高铁血红素白蛋白，而这上述四项指标，血管内溶血都是阳性，而血管外溶血都是阴性,第12页,第13页,尿渗量显著减低见于以下哪种疾病？（）,A,泌尿系感染,B,多囊肾,C,糖尿病,D,尿崩症,E,膀胱癌,第14页,尿渗量测定：渗量代表溶液中一个或各种溶质质点数量，而与质点种类、大小、电荷无关。比如,1mol/L,葡萄糖溶液（,180g,溶于,1kg,水），其渗量为,1Osm,，而,1mol/L,浓度,Na2HP04,因解离为,3,个离子，即,2Na+,和,HPO42-,，其渗量为,3Osm,。一样，,1kg,水中分别溶解等重,NaCl,和（,NH2,）,2CO,（,urea,），二者,SG,靠近，但,NaCl,溶液（解离为,Na+,和,Cl-,）较,urea,溶液渗量大一倍。,第15页,渗量有两种表示方法（单位）：,（,1,）质量渗摩尔：指,1kg,水中含有,1mol,不能电离溶质时，该溶液渗量为,1Osm/kg H20,（,Osm=,渗摩尔）,（,2,）体积渗摩尔：指,1L,水中含有,1mol,不能电离溶质时，其渗量为,1Osm/L,。,第16页,临床意义：,（,1,）远端肾单位浓缩功效减退时尿渗量显著降低，见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸性肾病等慢性间质性肾病。,（,2,）,Uosm,经重复测定约在,300mOsm/kg H2O,时，说明靠近正常,Posm,，为等渗尿,Uosm20mmol/L,；肾功效衰竭时此值,1,；而小球损伤时（如急性肾小球肾炎）此值,1.2,，尿,Na20mmol/L,。,第17页,以下哪项是慢性粒细胞性白血病与粒细胞型类白血病反应含有判别意义？（）,A,嗜酸性细胞增多,B,嗜碱性细胞增多,C,外周血出现幼稚粒细胞,D,白细胞总数升高,E,Ph,染色体阳性,第18页,【答案】,E,解析：类白血病反应是某种原因刺激机体造血组织而引发某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。其分型较多，包含粒细胞型、红白血病型、浆细胞型以及混合细胞型，其中以中性粒细胞型最多见。本病最多见于一些细菌和病毒严重感染，亦常出现于恶性肿瘤广泛播散，急性溶血及一些药品反应。本病以儿童及青少年较多见，男女发病率无差异。其治疗和预后取决于引发该反应基本疾病，假如这些基本病是能够治愈，则类白血病反应也会消失。,第19页,类白血病反应和慢性粒细胞白血病临床判别,:,1,、常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，所以有原发疾病临床表现。,2.,白细胞数极少超出,50109/L,，嗜酸、嗜碱粒细胞普通不增多，中性粒细胞胞浆内常有中毒性颗粒和空泡。,3.,脾大常不如慢粒显著。,4.,中性粒细胞碱性磷酸酶（,NAP,）染色呈强阳性。,5.Ph,染色体阴性。,6.,原发病控制后，类白血病反应消失,。,第20页,不是急性混合细胞白血病特征是,(),。,A,常共同累及髓系和淋巴细胞系,B,依白血病细胞起源和表示不一样分为双表型和双克隆型,C,含有,Ph,染色体成人混合细胞白血病预后差,D,多数患者有,t(4,；,11),染色体易位,E,POX,染色和,PAS,阳性即可诊疗,第21页,【答案】,E,【解析】应用髓系标志如,POX,过氧化酶,染色,，应用淋巴系列标志如,PAS,，同时要用双标识染色检测现有髓系又有淋巴系特征细胞。,急性混合细胞白血病（,MAL,）是指急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同被累及一组疾病，它诊疗主要依据免疫表型,第22页,过氧化酶染色（,POX,）,（,1,）原理,：血细胞内过氧化酶分解,H,2,O,2,，释出初生态氧，使无色联苯胺氧化成蓝色联苯胺，后者深入变成棕黑色化合物，从容于胞质内。,（,2,）结果判断,：阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。（一）无颗粒。（,）颗粒细小、弥散分布。（,+,）颗粒较粗、局灶分布。（,+,）颗粒粗大、密集、分布较广，占胞质,1/2,2/3,。（,+,）颗粒粗大、成团块，几乎充满胞质。（,+,）颗粒成团块状，充满胞质，并覆盖胞核。,第23页,（,3,）正常血细胞染色反应,1,）粒细胞系统：原始粒细胞大多呈阴性反应，有可出现少许蓝黑色颗粒。自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应，随细胞成熟，阳性反应程度逐步增强。中性分叶核粒细胞为强阳性反应，嗜酸性粒细胞阳性反应程度最强，其阳性颗粒比中性粒细胞粗大，有折光性，嗜碱性粒细胞呈阴性反应。,2,）单核细胞系统：原始单核细胞呈阴性反应，幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应，阳性颗粒少而细小，弥散分布，有也可呈阴性反应。,3,）其它细胞：淋巴细胞、巨核细胞、血小板、幼红细胞、浆细胞和组织细胞均呈阴性反应。有吞噬细胞可呈阳灶反应。,第24页,（,4,）,临床意义,1,）帮助判别急性白血病类型：急性粒细胞白血病时，白血病性原始粒细胞可呈阳性反应，阳性颗粒普通较多，较粗大，常呈不足分布；急性淋巴细胞白血病时，原始淋巴细胞和幼淋巴细胞均呈阴性反应；急性单核细胞白血病时，白血病性原始单核细胞呈阴性反应，有时虽少数可呈弱阳性反应，但阳性颗粒少而细小，常弥散分布。小型原始粒细胞和原始淋巴细胞不易区分，假如小型原始细胞呈过氧化物酶阳性反应，可确定为小型原始粒细胞。急性早幼粒细胞白血病有时须与急性单核细胞白血病判别，假如白血病细胞呈过氧化物酶强阳性反应，应确定为急性早幼粒细胞白血病。急性单核细胞白血病有时须与组织细胞白血病或恶性组织细胞病判别，异常组织细胞过氧化物酶呈阴性反应，而白血病性幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应。,第25页,2,）成熟中性粒细胞过氧化物酶活性改变：活性增高：可见于再生障碍性贫血、感染（尤其是化脓菌感染）、急性淋巴细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。活性减低：可见于急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征、放射病及退化性中性粒细胞。,第26页,氰化物中毒者血液颜色呈,A,、鲜红色,B,、暗红色,C,、褐色,D,、樱红色,E,、紫色,第27页,答案：,D,解析：血液 红色来自红细胞内血红蛋白动脉血鲜红色，静脉血暗红色，高脂膳食呈乳白色，溶血呈红色,第28页,普通急性氰化物中毒表现可分为四期：,前驱期：吸入者有眼和上呼吸道刺激症状，视力含糊；口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。,呼吸困难期：胸部紧缩感、呼吸困难，并有头痛、心悸、心率增快，皮肤黏膜呈樱桃红色。,惊厥期：随即出现强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，大小便失禁。,麻痹期：若不及时抢救，患者全身肌肉松弛，反射消失，昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停顿而死亡。,第29页,小细胞低色素性贫血时，可见,A.,血红蛋白减低，红细胞计数减低,B,血红蛋白减低，红细胞计数正常,C.,血红蛋白减低，红细胞计数增高,D.,血红蛋白增高，红细胞计数减低,E.,血红蛋白增高，红细胞计数增高,第30页,答案：,B,解析：缺铁性贫血是体内铁不能满足正常红细胞生成需要而发生贫血。铁是造血原料之一，缺铁是血红蛋白生成受影响，形态学表现为小细胞低色素。,第31页,符合大细胞性贫血是,A,全部溶血性贫血,B,缺铁性贫血,C.,珠蛋白生成障碍性贫血,D.,全部再生障碍性贫血,E.,叶酸或维生素,B12,缺乏所致贫血,第32页,巨幼细胞性贫血，规范名称为巨幼细胞贫血，是因为脱氧核糖核酸（,DNA,）合成障碍所引发一个贫血，主要系体内缺乏维生素,B12,和,/,或叶酸所致，亦可因遗传性或药品等取得性,DNA,合成障碍引发。本症特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞系列，而且细胞形态巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至一些增殖性体细胞。该巨幼红细胞易在骨髓内破坏，出现无效性红细胞生成。,第33页,1.,血象,：大细胞正色素性贫血（,MCV,100fl,），血象往往展现全血细胞降低。中性粒细胞及血小板计数均可降低，但比贫血程度为轻。血涂片中可见多数大卵圆形红细胞，中性粒细胞分叶过多，可有,5,叶或,6,叶以上分叶。偶可见到巨大血小板。网织红细胞计数正常或轻度增高。,第34页,2.,骨髓象,：骨髓呈增生活跃，红系细胞增生显著，各系细胞都有巨幼变，以红系细胞最为显著。红系各阶段细胞均较正常大，胞质比胞核发育成熟（核质发育不平衡），核染色质呈分散颗粒状浓缩。类似形态改变亦可见于粒细胞及巨核细胞系，以晚幼和杆状核粒细胞更为显著。,第35页,嗜碱性点彩红细胞是因为,A.,红细胞染色异常而形成,B.,胞浆中,DNA,发生聚集变性而形成,C.,胞浆中存在异常血红蛋白而形成,D.,胞浆中残余,RNA,变性沉淀而形成,E,胞浆中脂蛋白变形而成,第36页,解析：点彩红细胞，是一个较幼稚红细胞。细胞内除含血红蛋白外，还含有嗜碱性物质，经碱性染料染色后形成大量蓝色小颗粒，称为点彩红细胞。与网织红细胞不一样，点彩红细胞用干燥血膜染色显示，因为点彩是在细胞干燥过程中形成。增加：重金属,(,铅、汞、银、铋,),中毒、有机化合物,(,硝基苯、苯胺,),中毒显著增加、溶血性贫血、恶性贫血、白血病、恶性肿瘤、小儿肺炎等亦增加。,第37页,关于中性粒细胞病理性增高，叙述错误是,A.,严重组织损伤引发中性粒细胞反应性增多,B,反应性增多粒细胞以成熟中性分叶核粒细胞为主,C,中性粒细胞增多最常见于急性感染及炎症,D.,一些感染如伤寒等中性粒细胞可降低,E,真性红细胞增多症时中性粒细胞可降低,第38页,E,中性粒细胞病理性增多常见于：急性感染，尤其是化脓性感染时；较严重组织损伤大量血细胞破坏，如较大手术或外伤后,12-36,小时内，急性心肌梗死后一周内；急性中毒，急性化学药品（如铅、汞、安眠药）中毒，代谢中毒（如糖尿病酮症酸中毒、慢性肾炎尿毒症和妊娠中毒症）等；白血病及恶性肿瘤；急性大出血，尤其是内出血时；肾移植术后发生排异现象时。,第39页,真性红细胞增多症（,PV,）是一个造血干细胞克隆性慢性骨髓增殖性疾病。,PV,起病隐袭，进展迟缓，通常经历以下两个进展阶段：,增殖期或红细胞增多期,常有红细胞增多；,红细胞增多后期,表现为全血细胞降低、髓外造血、肝脾肿大、脾亢和骨髓纤维化。出血和血栓是,PV,两个主要临床表现，少数患者可进展为急性白血病。,第40页,不一定表示肾实质性病变管型是,A.,透明管型,B,肾小管上皮细胞管型,C.,红细胞管型,D,颗粒细胞管型,E,白细胞管型,第41页,解析：透明管型最为常见，是由肾单位肾小管上皮细胞分泌,Tamm-Horsfall,粘蛋白凝固而形成，还有少许清蛋白和氯化物参加，为无色透明、内部结构均匀圆柱状体，两端钝圆，偶然含有少许颗粒。,第42页,不属于霍乱弧菌生物学特征是,A.,新分离菌株呈弧形,B.,菌体一端有鞭毛,C.,有芽胞,D.,有菌毛,E.,氧化酶阳性,第43页,解析：霍乱弧菌是霍乱病原菌，该病为一个急性烈性肠道传染病，发病急，传染性强，死亡率高。,（,1,）形态染色：,本菌呈弧形或逗点状，无芽胞，有菌毛，有些菌株有荚膜。一端有一根粗而长鞭毛，运动活泼。取患者米泔水样粪便作悬滴观察，可见该菌呈穿梭样或流星状运动。液体培养物滴片染色镜检，可见排列如“鱼群状”革兰阴性弧菌。,（,2,）培养特征：,需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上生长良好。耐碱不耐酸。可在无盐环境生长。,第44页,（,3,）生化反应：,能分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖，产酸不产气。迟缓发酵乳糖，不分解阿拉伯糖。氧化酶、明胶酶试验和,ONPG,试验均阳性。能产生靛基质，霍乱红反应（即亚硝基靛基质试验）阳性。,（,4,）抗原结构与分型：,霍乱弧菌含有耐热特异性,0,抗原和不耐热非特异性,H,抗原。,H,抗原为弧菌属所共有，特异性低。,O,抗原特异性高，含有群特异性和型特异性，是分群和分型基础。,第45页,（,5,）变异性：,有形态变异、菌落变异、溶血性变异和毒力变异。,6,）抵抗力：本属菌对热、干燥、日光、酸、消毒剂很敏感。但耐碱力较强。,第46页,晚幼红细胞脱核成网织红细胞过程完成是在,A,、脾脏,B,、肝脏,C,、血液,D,、骨髓,E,、淋巴管,第47页,答案：,D,解析：人血液中红细胞没有细胞核,它是由骨髓中原始红细胞经过四次细胞有丝分裂发展成。红细胞形成过程是核幼稚红细胞到无核网织红细胞再到成熟红细胞发育过程。发育过程：红系定向干细胞原红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞网织红细胞成熟红细胞。在红细胞发育过程中，胚胎期红细胞最初由卵黄囊壁产生并释放入血液，是有核红细胞。以后这种有核红细胞被肝所产生不一样细胞同工型,无核红细胞代替。在红细胞内，血红蛋白分子从胚胎型、胎儿型到成年型承袭是适应发育过程环境改变及结合、运输氧功效需耍,第48页,父母血型基因型为,BB,和,OO,，则其儿女血型只可能是,A,、,A,型,B,、,B,型,C,、,O,型,D,、,B,型或,O,型,E,、,AB,型,第49页,答案：,B,解析：依据父母基因型，其儿女血型只可能是,BO,，显示为,B,型,第50页,脑脊液在,1,到,2,小时内形成块状凝固见于,A,、蛛网膜下腔梗阻,B,、神经梅毒,C,、结核性脑膜炎,D,、病毒性脑膜炎,E,、化脓性脑膜炎,第51页,E,解析：正常脑脊液放置,12,24h,后不会形成薄膜、凝块或沉淀。脑脊液形成凝块或薄膜与其所含蛋白质，尤其是与纤维蛋白原含量相关，当脑脊液蛋白质含量超出,10g,L,时，可出现薄膜、凝块或沉淀。化脓性脑膜炎脑脊液在,1,2h,内呈块状凝固；结核性脑膜炎脑脊液在,12,24h,内呈薄膜或纤细凝块；神经梅毒脑脊液可有小絮状凝块；蛛网膜下腔梗阻脑脊液呈黄色胶样凝固。脑脊液同时存在胶样凝固、黄变症和蛋白质,-,细胞分离（蛋白质显著增高，细胞正常或轻度增高），称为,Froin-Nonne,综合征，这是蛛网膜下腔梗阻脑脊液特点。,第52页,痛风患者关节腔积液中可见,A,、胆固醇结晶,B,、草酸钙结晶,C,、类固醇结晶,D,、尿酸盐结晶,E,、焦磷酸结晶,第53页,答案：,D,解析：痛风是因为嘌呤代谢异常所造成，长久痛风会造成大关节病变以及关节腔积液。关节腔积液过多，出现肿胀疼痛情况下，能够酌情抽液，高尿酸血症，血尿酸升高到达饱和状态，可在关节腔中沉积形成不溶性尿酸盐结晶,第54页,1.,尿酸盐结晶：见于尿酸盐引发痛风。,2.,焦磷酸钙结晶：见于软骨石灰从容病。,3.,滑石粉结晶：见于滑石粉引发慢性关节炎。,4.,类固醇结晶：见于类固醇制剂引发急性滑膜炎。,5.,胆固醇结晶：见于结核性、类风湿性关节炎。,9,、类风湿因子,(RF),测定,阴性。,类风湿性关节炎时，关节液,RF,阳性率可达,80%-90%,，且在血清阳性之前出现。,第55页,关节腔积液检验,检验提醒,1.,红色：见于穿刺损伤或血友病病理出血，如血友病色素性绒毛结节性滑膜炎等。,2.,乳白色：见于结核性关节炎、急性痛风性关节炎或红斑狼疮病。,3.,绿色：见于化脓性关节炎、慢性类风湿性关节炎、痛风。,2,、关节液透明度,清楚透明。,炎症性关节病变时呈不一样程度混浊，甚至呈脓样；非炎症性病变可清楚或微混。,第56页,关于试验敏感性和特异性叙述正确是,A,、敏感性等于阴性结果总数,/,未感染患者数,B,、敏感性越高，假阳性越少,C,、敏感性等于全部阳性结果总数,/,全部感染患者数,D,、特异性越低，假阳性就越少,E,、敏感性和特异性无关,第57页,答案：,C,解析：依据敏感性等于全部阳性结果总数,/,全部感染患者数可知，敏感性越高特异性就越低。,第58页,关于脑膜炎奈瑟菌叙述错误是,A,、氧化酶试验阴性,B,、革兰染色呈阴性球菌,C,、营养要求高,D,、是引发流脑病原体,E,、常存在于鼻咽部，借飞沫空气传输,第59页,答案：,A,解析：脑膜炎奈瑟菌为革兰染色阴性，常呈双排列，直径约为,0.8m,双球菌。单个菌体呈肾形。成双排列时，两个凹专性需氧。营养要求高。最惯用培养基是巧克力色培养基。即将血液加热,80,后制成血琼脂培养基。面相对。无鞭毛，不形成芽胞。有菌毛，新分离菌株有荚膜。分解糖类产酸不产气。氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌可产生自溶酶，人工培养时若不及时移种，数日后菌体自溶。,第60页,抗原结构及分类,1,荚膜多糖抗原（,capsular polysaccharides antigen,）含有群特异性。依据此抗原性不一样，可将脑膜炎奈瑟菌分为最少,13,个血清群。与人类疾病关系亲密主要是,A,、,B,、,C,、,Y,及,W-135,群。,A,群及,C,群是引发脑膜炎流行主要血清群。,2,外膜蛋白（,outer membrane protein,）含有型特异性。依据外膜蛋白不一样将脑膜炎奈瑟菌分为,20,个血清型。,2,型和,15,型与流行性脑脊髓膜炎相关。外膜蛋白功效是在细菌细胞壁上形成孔隙，有利于营养物质进入细胞内。,3,脂多糖抗原（,lipopolysaccharide antigen,，,LPS,）此抗原与大肠杆菌有共同抗原存在。脂多糖是脑膜炎奈瑟菌主要致病物质,第61页,脂酶试验主要用于判别,A,、肠杆菌科细菌,B,、葡萄球菌属细菌,C,、厌氧芽孢梭菌属细菌,D,、弧菌科细菌,E,、非发酵菌,第62页,C,解析：,（,1,）脂酶试验原理：,有细菌产生脂酶，可分解脂肪成游离脂肪酸。从而使培养基中与脂肪结合形成无色化合物维多利亚蓝释放出来，展现深蓝色。,（,2,）培养基：,脂酶培养基（含维多利亚蓝）。,（,3,）方法：,将被检菌接种于上述培养基中，于,37,培养,24h.,（,4,）结果：,培养基变为蓝色为阳性，阴性为粉红色或无色。,（,5,）应用：,主要用于厌氧菌判别。类杆菌属中中间类杆菌产生脂酶，其它类杆菌则阴性；芽胞梭菌属中产芽胞梭菌、肉毒梭菌和诺维梭菌也有此酶，而其它梭菌阴性。,第63页,ICSH,将网织红细胞分型等级不再作为指标是,AO,型,有核红细胞,BI,型,丝球型,C,型,花冠型或网型,D.,型,破网型,E,型,颗粒型,第64页,解析：,0,型，有核红细胞胞质内含网状物，见于骨髓。,1,型（丝球型），红细胞充满网状物，见于骨髓。,2,型（网型），红细胞网状物结构涣散，见于骨髓。,3,型（破网型），红细胞网状结构稀少，呈不规则枝点状排列，见于外周血。,4,型（点粒型），红细胞内为分散，细颗粒，短丝状网状物，见于外周血。,ICSH,分为,1-4,型，不包含,0,型。,型：致密丝团状,型：涣散,型：枝点状,型：细颗粒状：,第65页,以下不符合血细胞从原始到成熟发育过程中形态演变规律是,A,胞体由大到小,B,核染色质由粗糙到细致,C,核仁从有到无,D,颗粒从无到有,E,核浆百分比由大到小,第66页,第67页,与免疫原混合后可提升免疫应答物质是,A.,载体,B.,催化剂,C.,激活剂,D.,抑制剂,E.,免疫佐剂,第68页,答案,:E,解析,:,免疫佐剂是指能够增强免疫应答或改变免疫应答类型物质，应用时可与抗原同时或预先注入机体。,第69页,作用机制,（,1,），延缓抗原降解和排除，从而延长抗原在体内滞留时间，防止频繁注射从而,更有效地刺激免疫系统,（,2,）刺激单核,-,吞噬细胞系统，增强其处理和提呈抗原能力,（,3,）刺激淋巴细胞增生和分化，可提升机体首次和再次免疫应答抗体滴度,（,4,）改变抗体产生类型以及产生迟发型变态反应,第70页,以下几项正常人参考值，哪一项显然是错误,A.,钙,2.25,2.75mmol/L,B.,钾,3.8,5.6mmol/L,C.,尿素氮,1.80,6.78mmol/L,D.,葡萄糖,3.92,6.16mmol/L,E.,总蛋白,6.0,8.0g/L,答案,:,？,第71页,胰岛素释放试验,第72页,胰岛素释放试验（,Ins,）就是令病人空腹时定量口服葡萄糖（或馒头），使血糖升高刺激胰岛,细胞释放胰岛素，经过测定空腹及服糖后,0.5,小时,.1,小时、,2,小时、,3,小时血浆胰岛素水平，来了解胰,细胞贮备功效，也有利于糖尿病分型及指导治疗。,第73页,试验,口服,75g,无水葡萄糖（或,100g,标准面粉制作馒头）后，血浆胰岛素在,3060,分钟后上升至高峰，高峰为基础值,5,10,倍，,34,小时应恢复到基础水平,。,第74页,概述,胰岛素一个降低血糖激素，血糖升高时分泌以促进糖利用而降低血糖。胰岛素是由胰岛,细胞合成其前体胰岛素原，经生化过程形成胰岛素：由,51,个氨基酸组成,、,两条肽链，经过两个二硫键连接在一起，分子量为,5734D,。胰岛素是促进合成激素，主要作用是促进葡萄糖转化和糖原生成，抑制糖原异生，从而维持血糖恒定。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，可超出肾糖阈，发生胰岛素依赖型。血清或血浆胰岛素定量测定，主要用于胰岛,细胞分泌功效和糖尿病研究，确定糖尿病类型，对于诊疗，探讨机理，研究一些药品对糖代谢影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定意义和价值。,第75页,临床意义,本试验反应基础和葡萄糖介导胰岛素释放功效。,第76页,正常值,成年人空腹基础胰岛素参考正常值：,5,20U/ml,餐后正常人血清胰岛素峰值约为空腹时,5-10,倍，峰值普通出现在餐后,3060,分钟,(,与进食种类相关：饮用葡萄糖峰值出现快，食用馒头则峰值出现慢,)3,小时后靠近空腹值。,第77页,临床意义,糖尿病患者胰岛素释放试验曲线可分以下,3,种类型：,（,1,）胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功效衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终生胰岛素治疗。,（,2,）胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在,2,小时或,3,小时，多数在,2,小时到达高峰，其峰值显著高于正常值，提醒胰岛素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。该型患者经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或服用降血糖药品，常可取得良好控制。,（,3,）胰岛素释放障碍型：空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型消瘦或正常糖尿病患者。该型患者应用磺脲类药品治疗有效。,第78页,糖尿病时，不论空腹还是胰岛素释放试验分泌曲线均较常人有显著不一样，一是胰岛素分泌降低，空腹胰岛素水平降低,;,二是胰岛素分泌迟缓，高峰后移。其中,1,型糖尿病与,2,型糖尿病，在胰岛素分泌曲线和空腹胰岛素水平上也有显著不一样，而各自含有不一样特点。,第79页,1,型糖尿病患者空腹血浆胰岛素水平显著低于正常，其基值普通在,5mu/L,以下，服糖刺激后其胰岛素释放也不能随血糖升高而上升。常呈无高峰低平曲线，有些病人甚至不能测得。,2,型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常，或稍低于正常，但往往高峰出现时间延迟，如在服糖后,2,小时或,3,小时出现，呈分泌延迟高峰后移。,(,而你是在,30-60,分钟胰岛素分泌是高峰,),其中尤其是肥胖糖尿病病人，血浆胰岛素释放曲线显著高于正常，但低于同体重非糖尿病病人释放曲线。,胰岛素瘤患者，肿瘤分泌不受血糖浓度调整，血浆胰岛素水平显著高于正常人，正常血糖生理调整反应改变，胰岛素分泌过多。,第80页,2,型糖尿病胰岛素释放试验曲线是（）。,A.,低平,B.,延迟,C.,高水平,D.,提前,E.,平坦,【,答案,】?,第81页,
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