药理学填空题归纳.doc

药理学填空题归纳
《药理学》（药）填空题归纳

1．药理学是研究_药物及机体相互作用及原理_的科学，主要包括药效学_和药动学两方面。
2．药物是指_用于预防、治疗或诊断疾病而对用药者无害的物质。
4．药物作用的基本表现是兴奋和抑制。
5．根据药物作用发生机理和剂量不同可分为_最小有效量、治疗量、最小中毒量和_致死量。
6．药物的安全范围是指95及5之间的距离。
7．部分激动药是指_药物及受体亲和力较强，无内在活性。
8．药物的治疗作用包括对因治疗和对症治疗。
9．药物产生一定效应所需要剂量或浓度称为药物效价。
10．药物被机体吸收利用的程度及速度被称为生物利用度。
11．口服某些药物,在胃肠道吸收后,经门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜_及_肝脏酶_代谢灭活或结合贮存，是进入体循环的药量明显减少,这种现象称作首关消除。
12.药物在体内超出转化能力时其消除方式应是_恒量消除。药物的体内过程包括_吸收、分布、代谢和排泄。
13.临床所用的药物治疗量是指对机体产生明显效应但不引起毒性反应的剂量。
14.某药物经肝转化，其t1/2为5小时，肝功能降低时其t1/2应是大于5小时。
当恒速恒量给药经一定时间后其血药浓度可达到坪值。
15．药物依赖性可分为_身体依赖性和精神依赖性。
16．5050之比值称为治疗指数。
17．最小中毒量是指引起毒性反应的最小剂量。
18．常用给药途径有口服、_注射、舌下给药、_吸入给药、_直肠给药和_局部给药法。
19．_反复用药后机体对该药的反应减弱这种现象称为耐受性。
20．能够传递化学信息的_化学物质叫做递质（介质）。
21．M受体兴奋可引起心脏_抑制，瞳孔_缩小，胃肠平滑肌收缩，腺体分泌增加。
22．常用的H1受体阻断药是_抗组胺药如苯海拉明，H2受体阻断药是胃酸分泌抑制药如西米替丁_ 。
23．常用的胆碱酯酶复活药有碘解磷啶和氯解磷啶。
24．肾上腺素受体分为α受体和β受体。
25．乙酰胆碱主要是在胆碱能神经末梢形成，在胆碱和乙酰化酶的催化下，在乙酰辅酶A的参及下，使胆碱乙酰化而生成。
26．β2受体兴奋可引起支气管平滑肌松弛，冠脉、骨骼肌血管扩张。
27．新斯的明过量中毒可用阿托品和碘解磷啶（胆碱酯酶复活药）对抗；
新斯的明禁用于_机械性肠梗阻和支气管哮喘患者。
28．解救有机磷中毒的两类特异性解毒药分别为碘解磷啶和氯解磷啶。
29．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止虹膜及晶状体粘连。
30．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②_扩瞳作眼底检查。
31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢③_抑制腺体分泌。
32．山莨菪碱的主要用途是治疗感染性休克和_内脏绞痛_；后马托品在临床主要用于散瞳。
33．儿茶酚胺类药包括肾上腺素、去甲肾上腺素、_异丙肾上腺素和多巴胺。
34．作用于α和β受体药物有_肾上腺素、_麻黄碱和多巴胺。
35．毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼，其作用机理是扩瞳降低眼压。
36．阻断α和β受体的药物是_拉贝洛尔。
37．兴奋β2受体使骨骼肌血管和冠脉扩张；使支气管扩张。
38．过敏性休克首选_肾上腺素迅速皮下或肌肉注射。
39．麻黄碱除能直接兴奋α和β受体外，还能促进肾上腺素能纤维]释放去甲肾上腺素。
40．多巴胺除能直接兴奋α和β受体外，还能兴奋受体。
41．多巴酚丁胺禁用于_肥厚性硬化型心肌病、_心房颤动。
42．目前临床上使用的α受体阻断药分两类为_α1受体阻断药和_α2受体阻断药。
43．普萘洛尔的主要适应症是抗高血压、_抗心绞痛和_抗心律失常。
44．β受体阻断药的药理作用有：β受体阻断作用、内在拟交感活性和膜稳定作用。
45．骨骼肌松弛药除极化型的是琥珀胆碱，非除极化型药物是_筒箭毒碱。
46．镇静药可以轻度抑制_中枢神经；催眠药可以较深抑制中枢神经。
47．酚妥拉明的作用有扩血管降血压、_兴奋心脏、和_拟胆碱作用。
48．巴比妥类随剂量由大到小，相继出现_镇静、_催眠、_抗惊厥、和麻醉。
49．苯二氮 类的主要药理作用包括_抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫_、和中枢性肌松作用等。
50．氯丙嗪可及_度冷丁、异丙嗪配合组成冬眠合剂。
51．氯丙嗪有强大的镇吐作用，小量可阻断的受体，大量直接抑制_呕吐中枢；对_刺激前庭_引起的 呕吐无效。
52．氯丙嗪对体温的影响，表现在低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著_降低，而在高温环境中则可使体温显著升高。
53．镇静药能轻度抑制_中枢神经；而催眠药较深抑制_中枢神经。
54．巴比妥类药物包括长效苯巴比妥；中效_戊巴比妥；短效司可巴比妥；超短效_硫喷妥。
55．抗癫痫药是指用于各类型癫痫治疗，使症状得到缓解的药物_。抗惊厥药是_用于缓解多种原因引起的惊厥症状的药物
56．治疗癫痫大发作首选苯妥英钠，痫持续状态宜首选 安定静注
57．抢救吗啡急性中毒可用纳洛酮。
58．吗啡用于心源性哮喘的原因是_镇静消除恐惧不安，抑制呼吸中枢降低对二氧化碳的敏感性，扩血管降低心脏前后负荷。
59．吗啡对中枢神经系统的作用包括镇静镇痛、_抑制呼吸中枢、_镇咳和_催吐缩瞳等作用。
60．阿司匹林具有解热、镇痛、抗炎抗风湿等作用,这些机制均及_抑制合成有关。
61．阿司匹林刺激胃粘膜产生胃肠道不良反应的防治方法_嚼碎药片、_饭后服同服抗酸药或用肠溶片、胃溃疡患者禁用等。
62．高血压危象可选用硝普钠和_硝苯地平治疗。
63．硝苯地平（心痛定）不宜用于劳累型心绞痛。
64．拉贝洛尔通过阻断α、β受体而发挥降压作用。
65．强心苷治疗慢性心功能不全时对伴有心房纤颤和心室律快的心衰疗效最好。
66．地高辛主要通过肾脏消除；其半衰期大约为33—36小时。
67．洋地黄毒苷主要通过_肝脏消除；其半衰期大约为_5—7天；地高辛主要消除途径是肾脏。
68．多巴胺激动心脏的_β1受体，加强心肌收缩力，激动血管的β2 受体，降低外周阻力。
69．利多卡因主要用于室性心律失常，经肝脏代谢时_首关效应明显，故不宜口服给药，常采用静脉点滴方式给药。
70．钙拮抗剂对血管平滑肌的作用主要是平滑肌，这种作用以_硝苯地平作用最强；对 心脏的作用表现在负性肌力、负性频率、负性传导作用。
71．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_和_急慢性心衰_。
硝苯地平不宜用于劳累型心绞痛。
73．伴有心衰的心绞痛患者可选用_硝酸酯类_药物抗心绞痛；伴有心律失常或高血压的稳定性心绞痛患者宜选用β受体阻断药。
74．呋塞米的不良反应是水、电解质紊乱、耳毒性、_高尿酸血症。
75．选择性抑制2的药物是萘丁美酮和美络昔康。
77．具有保钾作用的利尿药是 _安体舒通和氨苯喋啶。
80．麻黄碱的作用特点是_口服有效_、作用缓慢_、_温和持久_和_连续使用易产生快速耐受性。
83．糖皮质激素的短效制剂有氢化可的松和可的松，长效制剂有地塞米松和倍他米松。
84．长期应用糖皮质激素停药过快可致反跳现象和停药症状。
85．磺胺类药物作用机制是及细菌竞争_二氢叶酸合成 酶，喹诺酮类通过抑制回旋_ 酶，从而阻碍细菌复制而产生杀菌作用。
红霉素抗菌作用比青霉素弱，起作用机制通过及细胞核蛋白体50S亚单位_结合，而抑制细菌蛋白质合成，产生抗菌作用。
87．红霉素的不良反应 有_胃肠道反应、肝毒性和过敏反应，氨基甙类的不良反应有_肾毒性_、耳毒性、过敏反应、神经肌肉阻滞等。

88．氨基苷类主要对_革兰氏阴性_菌作用强，对_革兰氏阳性菌无效，在_碱环境中抗菌作用增强。
89．β-内酰胺类抗生素包括 青霉素类和头孢菌素类。及青霉素G相比较，羧苄青霉素的抗菌谱特点是 对革兰氏阴性菌也有效有效。

90．真菌感染选药的原则应明确是_深部感染还是浅部感染；选择 全身用药，还是_局部用药。
91．四环素对_绿脓杆菌、_伤寒杆菌、_结核杆菌无效。
92．治疗巨幼红细胞性贫血可选用叶酸和维生素B12。
93．肝素用药过量时引起的出血可用鱼精蛋白解救。

１、治疗青光眼首选药毛果芸香碱（普萘洛尔）；
２、术后腹气胀，尿潴留首选药物新斯的明；
３、窦性心动过速常用药 B受体阻断剂或维拉帕米；
４、焦虑性失眠首选药物地西泮；
５、急性化脓性扁桃体炎首选青霉素；
６、过敏性休克首选肾上腺素；
７、心性水肿首选利尿药氢氯噻嗪 ；
８、筒箭毒碱过量可用 新斯的明 解救。
９、癫痫小发作首选 乙琥胺。
10、氯丙嗪引起的急性锥体外系反应应选用 苯海索（安坦）、东莨菪碱抗胆碱药对抗。
11、解救有机磷农药中毒使用 阿托品和碘解磷定。
12、治疗变异型心绞痛宜使用 硝苯地平。
13、急性化脓性扁桃体炎首选 青霉素。
14、精神病患者使用氯丙嗪出现的锥体外系症状时可使用 苯海索（安坦）、东莨菪碱抗胆碱药。
15、抗心绞痛药中不宜用于哮喘病人的是美托洛尔。
16、阿司匹林抑制血栓形成，是由于减少了血小板内 血栓素生成。
17、癫痫大发作首选药 苯巴比妥 。
18、躁狂症适用于 氯丙嗪治疗。
19、阿片受体阻断剂是 纳洛酮。
20、灭活酶有 水解酶和 合成酶，可使β-内酰胺类和氨基甙类2 / 3抗生素失活。
21、 常见的竞争型肌松药是筒箭毒碱。
22、心脏骤停首选药物 肾上腺素。
23、 通常用于预防心绞痛发作的硝酸酯类是 硝酸甘油。
24、 地高辛半衰期为36小时，如按半衰期给药，到达坪值需用 9天。
25、重症肌无力首选药物 新斯的明。
26、伴有醛固酮增高的顽固性水肿首选利尿药螺内酯。
27、急性风湿热首选 阿司匹林。
28、心源性哮喘首选 吗啡。
29、青光眼服用毒扁豆碱治疗。
20、流脑首选药碘胺嘧啶 。
31、抑制纤溶过程的止血药氨甲苯酸。
32、筒箭毒碱过量用 新斯的明 解救。
33、肝素引起的出血自发性出血 。
34、能抑制缓激肽分解的降压药是卡托普利。
35、奎尼丁用于心房纤颤转律，为防止心室率过快，宜合用洋地黄类
药物。
36、治疗洋地黄中毒致心律失常选用苯妥英钠
37、苯胺类及其他的解热镇痛药相比不具有抗炎作用

38、 咖啡因是作用于外周部位的中枢兴奋药
39、碘可以抑制甲状腺激素分泌，使甲状腺变硬，减少手术出血。 3 / 3
40、易引起乳酸血症的降血糖药是苯乙双胍。
41、胆绞痛可选用药物哌替啶和阿托品。
42、口服对胃粘膜有刺激作用的镇静催眠药是水合氯醛_。
43、大叶肺炎首选抗菌药物为青霉素。
44、胰岛素引起的低血糖静脉注射葡萄糖液解救。
45、及安定中枢作用有关的受体是。
46、精神分裂症首选药氯丙嗪_。
47、急性化脓性中耳炎首选抗菌素青霉素。
48、急性充血性心力衰竭常选用毒毛花苷K。
49、癫痫大发作持续状态首选地西泮
50、具有明显耳毒性的利尿药呋塞米。
51、躁狂症适用于碳酸锂治疗。
52、 氯丙嗪对内分泌系统的影响及阻断_黑质纹状体通路有关 。
53、β-内酰胺类药物作用机理是抑制细菌细胞壁的粘肽合成。
54、伤寒、副伤寒首选药氯霉素。
55、治疗青光眼首选药物拟胆碱药卡巴胆碱。
56、晕动症可选用药物苯海拉明和茶苯海明。
57、变异型心绞痛首选硝苯地平。
58、强心甙中毒引起的房室传导阻滞可选用阿托品。
59、治疗肝素过量引起的自发性出血宜选用硫酸鱼精蛋白。

药理学（）：研究药物及机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药物（）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（ ）:药物及机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因]
药理效应（ ）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果]
按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱
选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
不良反应（ ）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。（包括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。）
副作用（ ）药物在治疗剂量引起的及治疗目的无关的作用。
毒性反应（ ）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（ ）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（ ）药物引起的免疫反应，反应性质及药物原有性质无关。
停药反应（ ）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
继发反应（ ）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。
质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 治疗指数（ ）:以药物50及50的比值来表示药物的安全性。一般值大于3称药物安全。
最大效应（）/效能（）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限 效应。
激动药（）:既有亲和力又有内在活性的药物。及受体结合并激动受体产生效应。吗啡，，
完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的＞＞ ，足量使完全转为 ，产生；α＝1；
部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到；
拮抗药（）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，及受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。
竞争性拮抗药:可逆性地及激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可及拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:及受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
生物利用度（）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反应吸收速率和程度）
半衰期（1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
抗菌药（ ）：对细菌有抑制或杀灭作用的药物包括抗生素和人工合成药物（磺胺类，喹诺酮类
抗生素（）：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质，分为天然及人工半合成。
抗菌谱（ ）：抗菌药物的抗菌范围，分为广谱（对多种病原微生物有效地抗菌药）及窄谱（仅对一种细菌或局限于某种细菌有抗菌作用的药物）。
抑菌药（ ）；是指能抑制抑菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺类。
杀菌药（ ）：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。
最低抑菌浓度( )：是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标，指在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
最低杀菌浓度（ ）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标，能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为～。
化疗指数（ ）是评价化学治疗药物有效性及安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量50及治疗感染动物的半数有效量50之比来表示：5050，或用5%的致死量5及95%的有效量95之比来表示：595，指数越大，毒性越小，临床应用价值越高。
抗菌后效应( )：指细菌及抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于或消失后，细菌生长仍受到持续抑制效应。
首次接触效应（ ）:是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续及细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间以后，才会再起作用，氨基糖苷类抗生素有明显的首次接触效应。

总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁
有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药
降低房室传导阻滞：阿托品、 ；加重的是普萘洛尔、
感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、
神经性休克：去甲肾上腺素
过敏性休克：肾上腺素
首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡

分类：
Ⅰ类药——钠通道阻滞药
ⅠＡ类 适度阻钠 奎尼丁、普鲁卡因胺等
ⅠＢ类 轻度阻钠 利多卡因、苯妥英钠等
ⅠＣ类 重度阻钠 氟卡尼、普罗帕酮等
Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断 普萘洛尔
Ⅲ类药——选择性延长动作电位时程药 胺碘酮
Ⅳ类药——钙拮抗药 维拉帕米 其他类药：腺苷
基本作用：1.降低自律性
①减慢4相自动除极速度 ②上移阈电位 ③增大最大舒张电④延长动 作电位时程
2.减少后除极和自发活动
①减少早后除极，2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除 极，细胞内2+过多和短暂内流钙拮抗药通道阻滞药
3改变膜反应性性，终止或取消折返激动
4改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：
⑴延长动作电位时程（）和有效 不应期（）而延长更为明显，绝对延长⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著，相对延长；⑶使相邻细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一化。
苯妥英钠 治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常的首选药。相对延长有效不应期 普茶洛尔 治疗窦性心动过速的首选药。延长房室结的；高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳现象 维拉帕米 治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应
①氯丙嗪阻断受体，产生以下作用：
a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；
b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；
c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；
d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；
②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；
③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。
2． 氯丙嗪的降温作用及阿司匹林的解热作用有何不同？
①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。
而阿司匹林则是通过抑制中枢合成酶，减少的合成而发挥作用的；
②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；
在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。
3. 氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：
抗精神病作用；
镇吐；、
调节体温作用；
增强中枢抑制药的作用。
临床应用：
精神分裂症；
呕吐和顽固性呃逆；
低温麻醉及人工冬眠。
主要不良反应：
中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。
4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？
不能。
氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，
而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。

1. 阿斯匹林及氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？
阿司匹林：
1. 机制：抑制下丘脑合成。
2. 作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程
3. 应用：感冒等发热。
氯丙嗪：
1. 抑制下丘脑体温调节中枢
2. 使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程
3. 人工冬眠
2． 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？
解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：、
1. 镇痛强度 中等（强）
2. 作用部位：外周（中枢）
3. 机制：抑制合成（激动阿片受体）
4. 成瘾性无（有）
5. 呼吸抑制无（有）
6. 应用：慢性钝痛（急性剧痛）
3． 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？
抑制合成酶，以至血小板中血栓烷A2（2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。
临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。
1. 简述新斯的明的药理作用及临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？
过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
2. 简述多巴胺的临床应用
⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵及利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用：
⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
1. 苯二氮卓类作用机制？
苯二氮卓类能增强能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类及其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进及受体结合，使通道开放频率增加，使更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
2. 地西泮有哪些作用和用途？
⑴ 抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。
⑵ 镇静催眠，用于各种失眠。
⑶ 抗惊厥、抗癫痫，用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。
⑷ 中枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起的肌肉僵直。
4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。
①扩张外周血管，降低外周阻力；
②镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减轻；
③降低呼吸中枢对2的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸。

1． 维拉帕米及β受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用，能否合用？为什么？
答： 维拉帕米及β受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用，但不能合用。
因为维拉帕米及β受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。
2． 简述长期使用利尿药的降压作用机制？
长期使用利尿药的降压作用机制：长期应用时，血容量及心排血量已逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低，这时因排钠而降低动脉壁细胞内的含量，导致胞内2+量减少，从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低，血管扩张，血压下降。
3. 抗高血压药物的应用原则？
①根据高血压程度和并发症选用药物；
②保护靶器官；
③平稳降压；
④个体化治疗；
⑤联合用药。
4. 卡托普利的降压特点？
及其他降压药相比，有以下特点：
①在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了Ⅱ对交感神经传递的易化作用所致；
②能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构；
③增加肾的血流量，保护肾脏。
1. 简述地高辛正性肌力作用的机制？
机制：目前认为，强心苷能抑制心肌细胞膜上酶，使细胞内泵出减少，导致细胞内含量增加，从而使2+交换增加，促进细胞2+内流，使胞浆内2+增多，收缩力增强。
2. 简述治疗的作用机制？
(1) 抑制活性：抑制循环和局部组织中Ⅰ转化为Ⅱ，使Ⅱ含量减少，因而减弱了Ⅱ的收缩血管、促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用，还能抑制缓激肽的降解，使缓激肽增加，发挥扩血管、降负荷作用。
（2） 抑制心肌及血管重构：通过减少Ⅱ和醛固酮的生成，防止和逆转心肌及血管重
（3） 改善心功能：通过降低外周血管阻力及肾血管阻力，增加心排血量和肾血流量，另外，通过降低室壁肌张力，改善心脏舒张功能。 久用仍有效。
（4） 抑制交感活性：Ⅱ可促进释放，从而增强交感神经的功能。
3. 硝酸甘油扩血管的作用机制？
硝酸甘油在平滑肌细胞内，经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出。可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使的含量，使依赖性蛋白激酶激活，进而减少细胞内2+释放和外2+内流，使细胞内2+水平下降而松弛血管平滑肌。
4. 简述硝苯地平治疗心绞痛的作用及机制？
（1） 降低心肌耗氧量：抑制2+内流，使细胞内2+下降，而抑制心肌收缩力，减慢心率，舒张血管，降低血压，使心肌的耗氧量下降。
（2） 舒张冠状血管：舒张冠状及侧支血管，解除冠脉痉挛和增加侧支循环，增加缺血区的血液灌注。
（3） 保护缺血心肌：对抗心肌缺血时2+超负荷引起的代谢紊乱和细胞损伤，保护缺血的心肌细胞。
（4） 抑制血小板粘聚集：降低血小板内2+浓度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脉栓塞。
1. 试述地高辛的不良反应及防治措施。
（一） ①胃肠道反应；②中枢神经系统反应和视觉障碍；③心脏反应，为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。
（三） 防治措施： ①避免诱发强心苷中毒的各种因素，如肝肾功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药；②警惕中毒先兆：如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓。一旦发现，及时减量或停药。
（二） 解救： ①对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注；
②控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因
③对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；
④地高辛抗体的片断解救严重中毒。
1. 比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点？
①肝素：体内、体外抗凝；激活Ⅲ，加速凝血因子的灭活，抗凝作用及其带负电荷有关；需注射给药，显效迅速，但持续时间短；过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救。
②香豆素类：仅体内有效；仅能对抗维生素K参及的4种凝血因子的合成，使凝血因子合成减少；口服有效，显效慢，持续时间长，适于预防血栓形成；过量中毒用解救。
2. 简述甲状腺激素的药理作用及临床应用？
①维持正常生长发育；②促进代谢和产热；③提高机体交感-肾上腺系统的感受性。
临床应用：①呆小病；②粘液性水肿；③单纯性甲状腺肿；④T3 抑制试验。
3. 口服降糖药有哪几大类？简述二甲双胍的临床应用？
磺酰脲类. 双胍类. α-葡萄糖苷酶抑制药. 胰岛素增敏药.
其他新型的非磺酰脲类口服降血糖药。
主要对单用饮食控制无效的轻中度性糖尿病患者，特别是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰岛素合用，以减少磺酰脲类或胰岛素的用量。
2. 磺酰脲类降糖药的降血糖作用机制及临床应用？
作用机制：
①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；β细胞膜含有磺酰脲受体，当磺酰脲类药物及受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，钙内流，胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放；
②降低血清糖原水平；
③增加胰岛素及靶组织及受体的结合能力等。临床应用：用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者，氯磺丙腺可用于尿崩症。
1. 头孢菌素类抗菌药分为四代，试述各代的主要特点。
一代：
对菌作用强，对菌作用弱（抗菌谱及广谱青霉素相似。
对铜绿假单胞菌、厌氧菌、耐药肠杆菌无效。
耐青霉素酶，但可被菌产生的β内酰胺酶破坏。
大剂量有肾毒性。
二代：
对菌作用及第一代相仿或稍逊，对多数菌作用明显增强，对部分厌氧菌有高效。
对铜绿假单胞菌无效。
对多种β内酰胺酶较稳定。
肾毒性较小。
三代：
对菌作用较一、二代弱，对菌作用更强。
对铜绿假单胞菌和厌氧菌作用较强。
对各种β内酰胺酶较稳定。
基本无肾毒性。
四代：
抗菌谱比第三代更宽
对、菌均有高效。
对β内酰胺酶高度亲和、高度稳定。
几乎无肾毒性。
2. 为何青霉素对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱？
因为革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成，故革兰阳性菌对青霉素敏感；革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少，外层又具有青霉素不易透过的大量脂蛋白，故对青霉素不敏感。

3氟喹酮类药物的共同特性？
(1) 抗菌谱广：(绿脓)(金菌),结核,支原体,衣原体,厌氧菌
(2) 无交叉耐药性(自身和及其它)
(3) 口服吸收良好,体内分布广组织浓度高,半衰期长,血浆蛋白结合率低,尿中浓度高
(4) 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、关节、软组织感染
(5) 不良反应少:

4. 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应?
①对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害。
②肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿。
③变态反应：可见药热.皮疹等过敏反应，偶见过敏性休克。
④神经肌肉阻滞：可出现四肢无力甚至呼吸抑制。
⑤面部、口唇发麻，周围神经炎。

2. 试述磺胺类及甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制。
磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶，二者合用阻碍细菌四氢叶酸合成的两个重要步骤，抗茵作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。
两药半衰期相近，血药浓度峰值相近，药动学上有协同效应。

1． 呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应？
作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短。
作用机制：是特异性抑制分布在袢升支肾小管上皮细胞管腔侧2共同转运子，因而抑制的重吸收，使此段髓质不能维持高渗，当尿液流经集合管时，水的重吸收减少，排尿增多。
主要不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症和其他如胃肠道反应等。
2． 噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用？

作用特点:利尿作用温和、持久。其作用机制是远曲小管近端共转运子，抑制的重吸收。由于转运至远曲小管远端增加，促进了交换。尿上的排泄也增多，长期服用可引起低血钾。临床应用于各种原因引起的水肿、高血压和尿崩症。
3．的降压机制？
血管紧张素I转化酶抑制药，以卡托普利为代表。
降压机制：
①抑制整体的Ⅱ形成；
②抑制血管局部的Ⅱ形成；
③减少缓激肽降解，缓激肽是血管内皮精氨酸途径的重要激活剂，可发挥强大的扩血管效应，此外，缓激肽还可剌激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（），促进前列腺素合成，增强扩血管效应；
④减少肾脏组织中Ⅱ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。
同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。
4. 比较及1受体阻断药在降压作用方面的异同？
相同点：
①机制上均为抑制药；
②均能在降压的同时，逆转和防止心血管的重构。
不同点：
①降压机制：
抑制药抑制活性，减少整体Ⅱ的形成；抑制活性，减少局部Ⅱ的形成；减少缓激肽的降解。
1受体阻断药在受提水平阻断，作用选择性更强。
②1受体阻断药不抑制，不引起刺激性干咳。
③抑制药可致高血钾，而1受体阻断药对血钾影响小。
④1受体阻断药缺乏抑制药的缓激肽途径的心血管保护作用。
⑤1受体阻断药无增敏胰岛素的作用

论述题：
1. 试述吗啡的药理作用及应用。
（一） 中枢神经系统：
①镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。
②镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症，表现为满足感和飘然欲仙等。这也是吗啡镇痛效果良好的重要因素，同时也是造成强迫用药的重要原因。
③抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，以呼吸频率减慢尤为突出。
④镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。
⑤其他中枢作用：兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小。
作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高。引起恶心和呕吐。
（二） 平滑肌：
①胃肠道平滑肌：吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射，易引起便秘。
②胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。
③其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。
（三） 心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。
（四） 其他：对免疫系统有抑制作用，此外，吗啡可扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红，及促组胺释放有关
应用：急性锐痛；心源性哮喘；消耗性腹泻。

2. 试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症？
（一） 药理作用：
①抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎症早期可缓解红、肿、热、痛等症状，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和粘连，但同时也影响伤口愈合；
②免疫抑制及抗过敏：对免疫过程的许多环节都有抑制作用：
③抗休克：是抗炎、抗免疫的结果，此外还能提高心脏、血管对儿茶酚胺的敏感性，扩张痉挛的血管，减少心肌抑制因子的形成等；
④影响血液及造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞.白细胞.血小板增加；
⑤其他作用有退热、中枢兴奋、促进消化等。
（二） 临床应用：
①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)：适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后；
②严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，应及足量有效的抗菌药物合用；
③休克：大剂量糖皮质激素，须同时采用综合性治疗措施；
④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症、
⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；
⑥血液病；
⑦皮肤病，眼科疾病。
（三） 不良反应：
①类肾上腺皮质功能亢进症，是长期大量应用激素的结果；
②诱发或加重感染，是抑制免疫的结果：
②消化系统并发症，及刺激胃酸.胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有关；
④骨质疏松、延缓伤口愈合；
⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎：
⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全；
⑦反跳现象；
⑧神经精神异常，个别病人可诱发精神病或癫痫，儿童大量应用可致惊厥：
⑦白内障、青光眼。
（四） 禁忌症：严重精神病和癫痫、活动性消化性溃疡及结核、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质功能亢进、 严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染、充血性心力衰竭、角膜溃疡