第三章---病理学基本病理.doc

第三章 病理学基本病理
第三章 病理学基本病理
第一节 循环障碍
一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍：
全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍：
1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。
按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。
（1）动脉性充血：
从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。
<1> 类型：生理性充血、病理性充血
a> 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。
b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。
<2> 发病表现：
神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血
b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血
<3> 病理变化
由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、 局部代谢旺盛功能增强。
<4> 意义和对机体的影响
a> 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。
b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。
（2）静脉性充血：
静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。
<1> 类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压
<2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。
<3> 对机体影响 一般较动脉性充血为严重。
a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退
b> 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。
（1）原因：
<1> 动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2> 动脉阻塞性：(a)管壁增厚
(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞
<3> 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
（2）病理变化和对机体的影响。
<1> 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2> 血流完全断绝：该组织坏死。
3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。
外出血：血液流出体外，称外出血。
内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
（1）出血的类型
<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2> 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。
（2）引起的原因：
① 严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。
② 维生素缺乏时，影响血管完整性→出血
③ 血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。
（3）病理变化和结局
动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。
腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。
结局： 少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。
（4）对机体的影响：
<1> 心脏和大动脉大出血，→死亡
<2> 少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。
<3> 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。
4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。
（1）血栓形成的条件和机理：
<1> 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。
① 释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积
② 胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子
内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2> 血液状态改变
正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成（边流）
血小板不及内膜接触，不易形成血栓
不正常时：(血流缓慢，不规则停止)
① 轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集
② 粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。
③ 血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3> 血液凝过性增加
血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。
（2）血栓形成过程和类型：
首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。越来越长。
（3）血栓形成的特点：
<1> 白色血栓——血栓的头部
主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。较牢固地粘连在血管壁上。多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。
<2> 混合血检——血栓的体部
成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。外观红白相间，较多的发生于静脉。
<3> 红色血栓——血栓尾部
主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。如常引起栓塞。多见于静脉中。
（4）血栓的结局
<1> 血栓的渗解，吸收和软化
① 纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化
② 白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞
<2> 血栓的软化和再通
血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过
<3> 血栓的钙化
如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。
<4> 血栓对机体的影响——引起血液循环障碍
① 阻断血液
若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死
阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死
② 造成栓塞
血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。
③ 形成瓣膜病
心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍
有利面：① 血管破，血栓有止血作用
② 病原菌蔓延扩散作用
5[附] 弥散性血管内凝血
血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。
形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血
1 病因和发病机理
⑴ 组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。
⑵ 大量表面带 电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。
⑶ 肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。
⑷ 促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶
2 病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血
⑴ 出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑
⑵ 梗死 由于局部血流停止，使组织缺氧坏死
（1）梗死的类型
<1> 贫血性梗死
是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。梗死区及正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分
a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认
b外围：胞核浓缩及碎装较为明显，并有炎症反应
c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。
<2> 出血性梗死
出现严重出血，外观呈红色。形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。常发生在肺，肠等器官。
<3> 败血性梗死
梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。
（2）对机体影响
<1> 小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象
<2> 较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍
<3> 病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重
<4> 心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍→死亡
6 栓塞
血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：栓子：空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果
（1）血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，
（2）气体栓塞
<1>水中气体过饱和进入机体，血液中
<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来
<1><2>堵塞血管→呼吸困难→突然大量死亡
（3）脂肪栓塞
进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分解而消失 大量脂肪栓→可致死
（4）组织性栓塞
组织外伤和坏死，组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞→血和淋巴管→栓塞→肿瘤细胞转移
（5）细菌性栓塞
病原菌团，或及坏死组织和血栓相混杂，进入血流→细菌性栓塞→细菌扩散→脓 败血症
（6）寄生虫性栓塞
虫体或卵在血中成为栓子→栓塞
二 组织液循环障碍
—组织液来向血液
—组织液循环 交换 静脉端毛细血管→血液
从动脉端毛细血管→组织内
交换 淋巴管系统
—组织液增多和回流障碍→组织液循环障碍
—主要表现形式：
水肿：组织间液在组织间隙内常#增多
积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多
⒈ 发病机理
（1）血管内外的体液交换障碍
<1> 毛细血管壁通透性增加
毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过，原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等→通透性增高→血浆蛋白→组织→组织液胶体渗透压升高→血浆中大量液体成份渗透组织间液→水肿。
（2）组织渗透压升高
<1> 毛细血管壁道透性升高→ 血浆蛋白渗出增高
<2>缺氧及炎症时组织分解代谢增强→大分子化合物分解为小分子化合物→分子浓度升高。
（3）血浆胶体渗透压降低
渗透压主要由血浆中蛋白质，特别是白蛋白来维持。
引起的原因：
<1> 长期饲料不足，旦白质摄如减少
<2> 慢性消化道疾病，旦白质吸收障碍
<3> 慢性传染病引起旦白质大量消耗
<4> 肝功能不全时，血浆旦白合成减少
<5> 肾机能不全时，排出过多。
导致水分从血管内滤出增多，而组织间液回到减少→水肿。
（4）静脉压升高
淤血时产生，水分从毛细血管动脉端滤出增多，而返回到血管的量减少→水肿。
（5）淋巴管回流受阻
组织液一部分还从淋巴管回流入血，所以它的阻塞→水肿。
2 病理变化
漏出液：水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固称~
如肾性水肿和恶病质性水肿液。
渗出液：水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，称~
如炎性水肿液和血管壁通透性增高→水肿。
病变：
皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化和坏死。浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂肪变性→坏死
3 结局及对机体影响
水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可恢复正常。长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。
7．黏液样变性
病变叶组织内出现黏液样物质，它是糖旦白质的混合物，呈弱酸性，木精伊红染色呈淡兰色此变性长期存在→纤维组织增生→硬化
上皮细胞分泌的粘液
粘液 病变时，黏液积聚
结缔组织细胞产生的类黏液
8．淀粉样变
组织中出现淀粉样物质，它是一种及少量糖结合的蛋白质，及淀粉毫无关系，H&E中，呈红色云朵样结构。和碘反应的淀粉相似，病因：见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程中，严重时，在肝脏 肝脏破裂
9．色素沉着
过多色素存在于组织内，称为色素沉着。
<1> 含铁血黄素：一种金黄色或棕黄色的颗粒结晶。
在吞噬细胞器内是由血红蛋白衍生的，崩解后可出现在？
常出现于富有网状内皮组织器官：如脾、肝、淋巴结等。
<2> 胆红素为黄褐色—黄绿色
在网状内皮细胞内形成一种不含铁的血红蛋白的衍生物。红细胞破坏过多，肝内代谢障碍，肝细胞损伤，胆红素结合及分泌障碍，胆汁排出受阻，大量胆红素进入血液，组织染成黄色称黄疸。
<3> 脂褐素 黄褐色细颗粒状色素
在一定慢性消耗性疾病时，肝的#胞浆中和心肌纤维柱的端胞浆中常出现许多脂褐素沉着。
<4> 黑色素 棕色—深褐色的细颗粒
电镜下，黑色素主要集中在高尔基体，形成细小的小体，称为黑素小体
机理：脑垂体前叶分泌一种黑色素细胞刺激素——使色素细胞产生黑色素。胃上腺皮质激素能抑制黑色素细胞刺激素释放。肾上腺皮质功能低下时，引起皮肤黑色素增多
10．病理性钙化
骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着，称为~~。
<1> 营养不良性钙化
指钙盐沉着及坏死或正在坏死的组织中。此时血清中钙水平正常。无钙性钙代谢紊乱
<2> 转移性钙化少见，由于钙性钙磷代谢失调，血清中Ca/P比增高。钙沉着及完好的组织内。常见于⑴甲状腺机能亢进⑵接受超剂量
<2> 恶性肿瘤引起骨质破坏。
第二节、代谢障碍 ——细胞和组织损伤
一．组织和细胞的显微结构及其损伤性变化
物质代谢障碍在形态学上的反映是细胞和组织的损伤。据损伤程度不同可分为萎缩，变性和坏死三种形式。萎缩和变性一般是可逆的，病因消除，细胞可恢复正常，但进一步发展均可引起细胞死亡。坏死是细胞的死亡，不可逆。
1 萎缩
已发展到正常大小的组织.器官或细胞在疾病##发生物质代谢障碍，使分解代谢超过合成代谢→组织.器官体积缩小及功能减退的过程称之~~。主要表现为细胞体积缩小和数量减少。
（1）萎缩类型
<1> 生理性萎缩
某些组织和器官的生理功能逐渐减退和代谢过程逐渐降低→萎缩。
<2> 病理性萎缩
组织和器官受某些致病因子作用而发生的萎缩，及年龄无关，是在代谢障碍的基础上发生的。
引起萎缩的原因：
① 营养不良性萎缩
常引起全#性萎缩。 主要由于饲料不足或消化道疾病，消耗性疾病
萎缩次序：最早脂肪组织→肌肉→ 肝肾脾→心
② 神经性萎缩
神经失调→相应器官组织萎缩
③ 应用性萎缩
器官和组织长期不活动引起。组织的血液供应和物质代谢降低，营养减少→萎缩。
④ 压迫性萎缩
器官和组织长期受压→萎缩
（2）病理变化
器官被保持原有状态只是体积缩小，重量减轻。光镜下，实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，。萎缩的肝脏细胞中常见脂褐色沉者。电镜下，细胞内，其它细胞器量减少，形体缩小。胞浆内白噬增多。
（3）结局和对机体的影响
萎缩是一种可复性过程，病因消除后，恢复其形态和机能。单如果发生重要器官→严重后果。
2. 变性
物质代谢障碍情况下，细胞其间质内发生形态上的变化，出现了各种异常的物质，原有物质数量上增多或出现部位发生改变，叫~~~
（1）颗粒变性：——实质变性，浑浊肿胀；在急性病理过程中出现。
变性细胞体积肿大，胞浆内出现许多微细蛋白质颗粒，色泽浑浊。 电镜下，细胞肿大，胞浆中出现许多微细的淡红色颗粒（肿大的线粒体）。细胞肿大，是由于胞浆中水分增加及线粒体等细胞的肿胀引起有光泽，故也称浑浊肿胀，或浊肿。电镜下，线粒体肿大，中间，嵴变短——消失，内质网扩张，核体消失，减少白噬增多。
—病因：急性感染，中毒，缺氧等
—机理：影响细胞线粒体三羧酸循环ATP产生↓——##泵不能正常工作——细胞内Na﹢、Cl﹣及水分↑K﹢↓——细胞内##，肿胀
（2）水样变性：空泡变性，也是在急性 病理过程中出现
特征是：细胞内水分↑胞浆清澈，呈空泡状，又称空泡变性。空气中没脂质，糖元或粘液，只有水和少量的电镜下，空泡是肿胀的线粒体，高尔基体或内质网肉眼观和颗粒变性相似，——肿大，#白，只及电镜下有区别，可能是浊肿的进一步发展。
（3）脂肪变性 可复性病理过程
<1> 实质细胞浆内出现脂滴，量超过正常生理范围
<2> 实质细胞浆内原不含脂滴
—严重时，器官体积肿大，镜下，胞浆内出现大小不等脂肪滴，细胞粒常被挤于细胞一侧，更严重时——细胞死亡。
—病因：严重感染，长期贫血或；缺氧，中毒及营养障碍——干扰或破坏。脂肪代谢过程中某个环节：发生障碍——脂肪变性
<3> ①中性脂肪合成过多 ②合成脂蛋白发生障碍
<4> 细胞变换→脂肪变性
（4）纤维素样变——也称纤维素样坏死
发生在芥蒂组织中，组织具有纤维素的染色反应。起初发生于结缔组织基质，基质成分↗→胶原纤维断浆、崩解，形成均质式细微颗粒状嗜伊红物质。此病复多见于过敏性炎症，但病因、发病机理、病复部##成分不尽相同。
（5）透明变性——玻璃样变性
特点：均质性和对伊红的易染性
<1> 血管壁玻璃洋变
特点：动脉中膜细胞结构破坏，平滑肌细胞原纤维结构消失，变成致密无定型
透明蛋白，深染伊红，PAS⊕
<2> 结缔组织玻璃洋变
特点：早期见到少量纤维细胞和纤维——变成均匀一致，红染色的无结构物质。
<3> 细胞内滴状玻璃样变
发病时，实质细胞内形成一种均匀质无构造的圆球状透明滴状物。被染成鲜红色，如肾小求肾炎，在肾小管上皮细胞的胞浆内常出现。
<4> 纤维素样变 纤维素坏死
是间质的胶原纤维及小血管壁的一种变性。表现为：原组织结构消失，成为一片边界不清的颗粒状或小条、小块状无结构物质，染成深红色，颇像纤维素而称。因常有纤维的分解断裂或血管壁破坏，说明有组织坏化，而也称为纤维素样坏死。此病变多见于过敏性肾病。
（6）玻璃样变 透明变性
变性组织呈玻璃样均质性，染色较红，有以下三类：
<1> 血管壁玻璃样变
主要发生于细小动脉，由于某些原因（如持继痉挛），使内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜，而凝固成均匀红染色无结构物质。管壁增厚，管腔狭窄。
<2> 结绨组织玻璃样变
纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，融合而失去纤维性，形成君质的梁状或片状结构，
<3> 细胞内玻璃样变 玻璃样小滴变 一般出现在肾小管，出现圆形红染小滴
原因：肾小球通透性增加——大量蛋白滤过，被肾小管上皮细胞吞饮——融合成玻璃样小滴。由于细胞的其他结构仍保持正常，故一般认为无细胞功能损伤。
3．坏死
局部组织或细胞死亡称为坏死。 物质代谢完全停止，它是一种不可逆的病理变化。
（1）原因：
<1> 生理性坏死：衰老细胞的死亡，而相应的细胞更新。
<2> 病理性坏死：致病因素使组织代谢完全停止，引起坏死，成为病理性坏死。
例：局部缺血，理化、生物、营养缺乏等引起。
（2）病理变化：
实质：酶性消化（组织细胞自溶性改变） 蛋白质变质
早期：生物化学方面改变，光镜下很难发现
后期：表现的坏死特征才在光镜下可见
<1> 细胞核变化
①核浓缩——核缩小，核膜皱缩
②核碎裂——核染色质凝聚后崩解
③核溶解——核染色质嗜碱性逐渐消#、淡染，仅见核的轮廓——完全消失。
<2> 细胞浆变化：
胞浆内微细结构发生异常消失。胞浆可发生凝固，破裂。有些细胞溶解液化——胞浆出现水泡——细胞完全溶解消失。
<3> 间质变化——细胞组织坏死时，间质中结缔组织成分发生变化。
例：纤维发生肿胀——纤维素样变
（3）坏死类型
<1> 凝固性坏死：坏死组织发生凝固，从早期病变，细胞精细结构消失，但可见组织结构轮廓——进一步凝固崩解，成为淡红色均质无结构的颗粒状物质。
<2> 液化性坏死：受蛋白分解酶作用，细胞死亡后迅速进行酶分解而变成液体状态。例：化脓（细菌引起）
<3> 坏疸：组织坏死后——不同程度腐败性变化，外观灰褐色或黑色，称坏疸。
（4）结局和对机体的影响
<1> 溶解吸收 坏死范围不大，坏死可被巨噬细胞吞噬、消化或被蛋白分解酶溶解，经淋巴管、血管吸收。
<2> 分离脱落 坏死区边缘充血和白细胞##，边缘由于吞噬作用和释放蛋白酶溶解，使坏死灶和健康组织分离脱落。
<3> 机化 坏死组织被周围新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代——纤维疤痕，称为机化。
<4> 包裹和钙化 坏死区域较大，不能被肉芽组织完全取代时，肉芽组织将它包围起来，称包裹。中间这种残留的死亡组织有时会发生钙盐沉着，称钙化。
一般坏死发生在重要器官，即使很小。例：心，脑，会引起死亡。
第三节 炎症
它是机体对各种致盐刺激物（例：微生物、寄生虫和物化因子）引起损害就发生的一种反应——是一种防御反应。
基本病理变化：
局部发生：
变质：炎性渗出和增生的结果
渗出：物质代谢增强，产热增加
增生：组织肿胀、压迫或牵引感觉神经末梢
表现：① 出现红、肿、热、痛及机能障碍（局部）
② 全身性反应：发热、白细胞增多、特异性抗体形成。
1、炎症原因：凡能引起组织损伤因素都能引起炎症。
⑴ 物理性损伤：高温、低温及放射性损伤
⑵ 机械性损伤：割伤、擦伤
⑶ 化学性损伤：强酸、强碱和某些有毒物质（例：工业污水、农药大等）
⑷ 生物性致炎因子：细菌（有些产生肉毒素）、病毒、霉菌、寄生虫等。
⑸ 某些抗原、抗冻反应——组织损伤 例：多种免疫性疾病和变态反应性炎症
2、炎症局部的基本病理变化
1）变质：局部组织细胞——多种变性和坏死，称为变质。
⑴ 形态上发生变化：主要是实质细胞变质较为显著——变性或坏死
⑵ 代谢变化：①分解代谢增加
炎症早期：耗氧↑氧化过程↑
后期：由于血液循环障碍酶系统功能障碍，耗氧和氧气利用↓——氧化不全产物堆积——加重细胞变性和坏死。
⑶ 机理：① 致炎因子对细胞直接作用——影响细胞代谢
② 局部血液循环障碍——使局部组织缺氧
③ 细胞崩解——酶的释放——组织变质、自溶
④ 炎症灶中氢离子和钾离子浓度增高——加重组织变性
2）渗出
炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程，称渗出。渗出的各种成分叫渗出物。
⑴ 液体渗出：炎症过程开始数分钟后，有液体从细静脉及静脉端毛细血管内渗出。这种液体称渗出液。
① 防御作用：稀释毒素
② 带走炎症区的代谢产物
③ 渗出液中的抗体和#体等物质可消灭病原微生物
④ 渗出液中含纤维蛋白原（经坏死组织凝血酶）——纤维素##成网架——阻止细胞扩散
⑤ 有利于吞噬细胞发挥吞噬作用
不良后果：① 渗出液过多，会压迫周围组织
② 纤维素过多不能完全被吸收，发生机化——粘连
⑵ 细胞渗出 各种血液细胞从血管内外出，称为细胞渗出。包括白细胞渗出和红细胞渗出。渗出的细胞聚集于局部组织内，叫炎性细胞浸润。
机理：
正常状态：
血流：轴流——主要由血液有形成分组成；
边流——由血浆及极少量的白细胞和血小板组成
炎症时：血流减慢，白细胞从轴流移到边流，粘附在血管壁上——逐渐游出进入局部炎症组织。红细胞无运动能力，在白细胞移出时的猎和内皮细胞坏死的裂外出，常是壁严重损害的结果。所以，发现渗出多量红细胞，常是炎症反应剧烈的结果。
炎症渗出的种类
ⅰ中性白细胞：具活跃的运动能力和吞噬能力。多见于急性炎症早期和化脓性炎症时。
ⅱ嗜酸性白细胞：运动能力较弱，有吞噬能力，可吞噬抗体抗原复合物。多见于寄生虫感染和变态反应。
ⅲ 嗜碱性白细胞：为炎症消退和病灶痊愈的标志。
ⅳ单核细胞 又称巨噬细胞，遇到较大的异物，他们又能互相融合成多核巨细胞，使吞噬能力增强。常见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症、病毒感染，原虫感染等。
ⅴ淋巴细胞 运动能力较中性白细胞和单核细胞弱。无吞噬作用。常见于慢性炎症，病毒感染，肿瘤等。是机体免疫反应的表现。
ⅵ浆细胞 常在慢性炎症时出现，由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞演变而来，是产生抗体的重要场所。
3）增生
炎症时，致炎因子长期作用或组织变质分解产物的刺激而引起细胞增生。一般常于慢性炎症，有时出现在急性炎症。
防御反应；局限炎症病灶，修补组织缺损。
不利的一面：妨碍了病变的愈复，影响器官的功能。一般变质是损害的一面，渗出和增生是抗损害的一面。
3、炎症的结局
1）痊愈：完全痊愈：消除致炎因子，炎症区内崩解的组织及渗出物被吸收或排出，组织完全修复愈合，结构和机能完全恢复正常。
不完全痊愈：不易被吸收——形成肉芽组织以填补或包裹缺损组织，功能有不同程度障碍。
2）转为慢性 致炎因子能长期作用于机体，炎症经久不愈——慢性
3）蔓延扩散： 病原生物毒力强，数量多，不断繁殖，通过淋巴管和血管播及全身——引起毒血症——死亡。
第四节 肿瘤
肿瘤的概念：
是由各种致瘤因素引起的局部组织的异常增生而形成新生物，增长的细胞常形成肿物。
特点：
（1）肿物结构异常，代谢生长能力非常旺盛
（2）细胞形态上接近幼稚的胚胎细胞
（3）即使除去致瘤因素，这样的生长和代谢特点仍能继续保持下去
再生、增生，生理性生长特点：（和肿瘤的不同）
（1）是对刺激的一种答应性增生，生成的组织和原有的正常组织一样，对肌体有利的。
（2）原因除去后，再生或增生即停止。
1. 肿瘤的生物学特性：
⑴ 一般形态及结构：——取决肿瘤良性还是恶性
〈1〉外形：半球形、结节状、息肉状、乳头状、菜花状（及发生部位和周围组织影响有关，eg:组织的软、硬）恶性肿瘤在实质器官内生长树根状向四周伸展。
〈2〉颜色：纯###为白色，取决于是否有血管和色素分布而产生黄色、黑色等。
〈3〉硬度：一般比正常组织为硬，跟肿瘤的性质有关。Tg\脂肪自制松软，骨瘤则硬
〈4〉大小：不一，大的可达几十斤，小的肉眼不易看见。
〈5〉结构：良性肿瘤和正常组织相似；恶性肿瘤和正常组织不同
⑵ 肿瘤细胞特点：
瘤细胞的回复：失去其发源的正常细胞形态，排列结构和特殊功能称为~~
（a）细胞的大小及形态：恶性：一般较大，但不一致，有的比正常细胞大，有的小。
（b）核改变：
〈1〉一般比正常细胞核大
〈2〉核形态不规则：出现双核、多核，奇形状核。细胞染色加深，核膜复原，核仁变大，核仁数增多。
〈3〉核分裂象异常：主要出现在恶性肿瘤中，出现星形，双极，不规则核分裂现象。
（c）胞核改变——常呈嗜碱性
（3）瘤细胞超微结构改变
主要是量上的改变。EG：核#体增多，线粒体大小不均。
（4）代谢特点：比正常组织生长活跃，代谢旺盛，尤其是恶性肿瘤
(a) 代谢：
正常细胞：有氧时有氧分解。无氧时，无氧酵解。
肿瘤细胞：有氧时也进行无氧酵解获能量。
(b) 蛋白质代谢： 合成代谢超过分解代谢，合成肿瘤本身所需的蛋白质。
(c) 核酸代谢：合成DNA、RNA能力增加，这种增加是肿瘤生长、繁殖的物质基础。
(d) 酸系统：及器官功能有关的酸在癌变以后活性大量减少或消失。组织蛋白合成酸则显著较正常组织为高。
2. 瘤的命名及分类：
（a）按组织分化和对机体影响：分为良性肿瘤个恶性肿瘤。
（b）按组织来源。
1〉肿瘤的命名：
良性肿瘤：发源组织+“瘤”字：eg：纤维瘤，脂肪瘤。
形态+“瘤”字：eg：乳头状瘤。
恶性肿瘤1.来自间叶组织——发源组织+“肉瘤”，eg：纤维肉瘤等。
2.来自上皮组织——发源组织+“癌”，eg：鳞状上皮癌。
3.来自未成熟组织和神经组织——发源组织+“母组织癌”。eg：神经母细胞瘤。
4.来自组织不确定，同时不能叫肉瘤，又不能叫癌的。
应+“恶性”二字。eg:恶性黑色素瘤。
5.人名命名：eg:尤文氏瘤。
良性肿瘤及恶性瘤的鉴别：
生物化学特性
良性肿瘤
恶性肿瘤
细胞分化程度
及原组织相似，并型性小
别大，并型性大，分化不良
生长方式
生性生长和膨胀性生长
性生长和浸润性生长
核分裂现象
无，或少。不见现性分裂象
多，可见瘤现性分裂象
核染色质
较少，接近正常
增多
生长速度
缓慢，很少发生坏死、出血
迅速，常发生坏死、出血
色膜形成
常有色膜，能移动
无色膜，及周围组织分界不清，不能移动
转移
无
常发生
对机体影响
常不明显
显著
后复发
很少
常复发
2〉肿瘤的分类：P6-6.表（表6-2）
3. 肿瘤的病因和发病机理：
Ⅰ外界致瘤因素：
1〉化学致癌因素——引起肿瘤的天然人工提纯化学物质有1000多种。
a〉对接触部位有直接改癌作用
b〉在机体内经过代谢形成活性中间产物，然后改瘤。
化学因素：
a) 环碳氢化合物，eg：3，4—苯比，双苯蒽。 特点：剂量就可引恶变。
b) 氨基氮染料，eg：特点：需长期大量给予，经过代谢才能引起
c) 芬香胺类：eg：苯胺染料，品红，经口或皮肤吸收入体内。→肿瘤
d) 霉菌素：eg：黄曲霉毒素等。产生及霉变的花生，玉米及谷物中。黄曲霉素乃能诱发动物肝癌。
e) 金属元素：eg：砷，铬，镉等。其中砷是唯一已知对人类有改癌作用的金属
f) 内源性化学致癌物质：代谢产物等化合物引起瘤。
Ⅱ 生物致瘤因素：
a) 病毒：已知动物肿瘤病毒有600多种，其中150多种可在体外使细胞转化。
b) 寄生虫：少部分寄生虫可引起肿瘤，但较少见。
c) 细菌：在植物中#有发现一种由细菌引起的肿瘤
Ⅲ 物理致瘤因素“
a) 放射性同位素可引起肿瘤。
b) 日光和紫外线。
c) 机械刺激及类症刺激
d) 创伤
总之，物理因素的致瘤作用具有三个共同特点：
① 致瘤的潜伏期非常长
② 瘤的发生率相对较低
③ 致瘤的原因较明显
Ⅳ 影响肿瘤发生、发展的内在因素“
⑴ 遗传因素：某些个体、具有患肿瘤的倾向性（或称易威性）。还需环境因素作用——肿瘤
⑵ 动物种类：不同种类，品#在肿瘤发生上有很大差异。
⑶ 年龄：年龄较大比年龄较小易发生肿瘤
原因：① 某些物质需要长期刺激引起恶变
② 免疫功能差
③ 肿瘤生长需有一较长隐匿期
⑷ 激素因素：eg：腺癌可能及雌激素过多有关。
⑸ 免疫机能
先天性或后天性免疫缺损患者，恶性肿瘤的发病率显著增加。
Ⅴ 发生机理： 有几种假说
⑴ 体细胞的基因突变
A) 瘤物质引起 非恶变
B) 外来基因插入细胞的基因组
⑵ 基因表达失常假说：多种刺激引起基因表达的调控失常。
⑶ 肿瘤基因假说：机体正常细胞汇总都有肿瘤基因，遇到特殊刺激，影响基因，使细胞转化及恶变。
Ⅵ 5类常见的肿瘤
鱼类肿瘤最早研究始于18世纪，但直到19世纪，报道的瘤例总计不到30例。本世纪以来，鱼雷肿瘤的研究受到人们重视，现记录有600多种病例，属于60多种肿瘤。硬骨鱼类高于软骨鱼类。鱼肿瘤总发病数不高，对渔业生产影响不大。
Ⅰ) 上皮组织肿瘤：鱼体各个部位，器官的上皮组织都可发生。
⑴ 乳头状瘤
在鲽鳗鱼上较常见，似菜花样，有扁平上皮细胞组成，一般当年鱼发病率最高，病因不清楚。
⑵ 肝细胞瘤
主要发生在科鱼类，病鱼腹部膨大，肝肿大，有突出及肝表面大小不一的灰白色结节。
病因 ① 由黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素
② 二乙基亚硝胺
③ 2—乙酰胺基氟等致癌物引起
Ⅱ) 来源及非淋巴造血间叶组织的肿瘤
⑴ 白鲢皮下纤维瘤
曾发现一例肿瘤在白鲢左侧臀鳍上的皮下，去皮后，可见肿瘤及周围组织之间界限分明。肿瘤由成纤维细胞，纤维细胞，胶原纤维，网状纤维组成。其中瘤细胞较多，纤维较少。
⑵ 软骨瘤
曾在广东省鲮鱼上发现软骨瘤。发生于骨处，瘤的结构及正常透明软骨细胞相似，瘤细胞没有间质，未见核分裂象，居良性。
⑶ 脂肪瘤
常位于皮下组织，肝脏及肠系膜。脂肪瘤质软，瘤细胞一般为成熟的脂肪细胞，核较大，位于细胞中央，无明显间变和分裂象。
⑷ 胚胎性横纹肌肉瘤
曾在青、团杂交种背部及胸部发现胚胎性横纹肌肉瘤，发病率近50%，病因还不清楚。瘤细胞小，胞浆很少。
⑸ 平滑肌瘤
曾在美国（1966-1971）的鲈的精巢上发现平滑肌瘤，发病率6.1%-16.6%。大小不一，小的刚好肉眼可见，大的引起腹部膨大。肿瘤细胞和一般正常的平滑肌的形态相似，无间复现象，无分裂象。
Ⅲ）来源于淋巴造血组织的肿瘤
淋巴组织的肿瘤都叫淋巴肉瘤。可转移到肾脏、脾脏、肝脏、生殖腺等处，也可发生于头部，口部，皮下组织中。瘤细胞具淋巴细胞的一般结构，但较大。比正常鱼淋巴细胞的直径大1.5-2.0倍。核及细胞几乎同大，染色质致密，常成群地靠近