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自整理已考过内科主治医师考试传染病与结核病
传染病学和结核病
考纲
基础知识
二十八、病毒性肝炎（熟悉）：
病原学：肝炎病毒的种类及其抗原抗体系统
二十九、艾滋病
（）病原学：病原体（掌握）
（）发病机制： 细胞受损伤的方式及表现（熟悉）
三十、伤寒（了解）
（）病原学：病原体
（）病理解剖特点
三十一、流行性乙型脑炎：病原特点 （了解）
三十二、肺结核（掌握）
（）原发性肺结核发病机制
（）血行播散性肺结核发病机制
（）继发性肺结核发病机制
相关专业知识
、病毒性肝炎（掌握）
（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
、艾滋病（掌握）
（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
、伤寒（掌握）
（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
、流行性乙型脑炎（掌握）
（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
、肾综合征出血热（掌握）
（）流行病学；（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
、疟疾（掌握）
（）流行病学；（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
、结核病（掌握）
（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
、结核性脑膜炎（掌握）
（）临床症状；（）诊断要点；（）辅助检查；（）治疗要点
▲病例题：①发热黄染肝大肝区有压痛和叩击痛尿胆红素()尿胆原()急性黄疸型肝炎；
②脓血便里急后重发热菌痢；
③发热、乏力、消瘦输血史、冶游史抗()艾滋病
▲传染病概论
、传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。
、传染病感染过程：种表现
()病原体被清除
()隐性感染：又称亚临床型感染，是最常见的类型。指有些人感染了传染病，并不表现出来。不出现临床症状和体征，仅引起免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。如传染病在某地区流行后，隐性感染多。
()显性感染：又称临床型感染，发生率最低的。可引起免疫反应和发生明显组织损伤。
()病原携带者：又叫病原携带状态，病原体经常排出体位，是重要传染源。
()潜伏性感染：当机体免疫下降，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，是及病原携带者的区别点。
、流行分类
（）某传染病在某地发病率处于近年发病率一般水平成为散发性流行。
（）当其发病率显著高于一般水平称为流行，超出国界或洲界时称为大流行。
（）发病时间分布在高度集中在一个短时间内称为暴发性流行。
、甲类：鼠疫、霍乱；列入乙类但按照甲类管理:非典（）、禽流感。
、传染病早期诊断有价值的抗体是。
、传染病中通过虫媒而传播的疾病有疟疾、流行性乙型脑炎。
、二重感染：长期用广谱抗生素，引起肠道菌群失调，造成真菌感染。
、确定医学观察期是根据传染病的最长潜伏期。
二、流行过程的个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性
()传染源：可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。
()传播途径：是病原体离开传染源到达易感人群的途径。
)呼吸道传播：如非典，流感等；经过粪口传播的：霍乱、菌痢、甲肝，戊肝；
)直接接触传染：炭疽、钩端螺旋体病；)媒介昆虫传播：如乙脑、疟疾等
)输血注射：乙肝、艾滋病；)母婴传播：艾滋病。
()易感人群：缺乏特异性免疫。
三、切断传播途径，隔离的种类：
①严密隔离：鼠疫、霍乱、狂犬病等
②呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等
③消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等
④接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等
⑤昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等
⑥保护性隔离：对抵抗力弱的易感者
⑦血液体液隔离：乙肝、丙肝、、钩体病。
四、传染病的特征：、有病原体； 、有传染性； 、有流行病学特征； 、有感染后免疫。
五、传染病的管理
甲类
城市应在发现后内上报，农村不超过
包括鼠疫和霍乱
乙类
要求上报
填写传染病报告卡片
包括病毒性肝炎、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、肾综合征出血热、流行性乙脑等种
丙类
应填写传染病报告卡片
包括肺结核、流行性感冒等种。
六、提高人群特异性免疫力
①主动免疫：接种各种疫苗； ②被动免疫：意外接触病原体，可采用接种抗毒素、免疫球蛋白等。
七、传染病治疗：治疗、护理和隔离、消毒并重；一般治疗、对症治疗和特效治疗并重。

病毒性肝炎
▲肝炎：甲型肝炎病毒（）：抗很快出现，是近期感染的血清学证据；抗产生较晚，可持久存在，具有保护性。.乙型肝炎病毒（）：是活动性复制的标志；抗是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。.五种病毒中乙型肝炎病毒是病毒；.乙肝的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而抗原是表示病毒复制比较活跃。.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血，表子）。重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于），干扰素在重肝病人不宜应用。
、甲型肝炎是由甲型肝炎病毒感染后，病原体经胆汁从粪便排出，为典型的粪口感染，自起病前周到其后日有传染性，传染性最强阶段是黄疸前期。
一、病因和发病机制
、乙型肝炎病毒（）：只有乙肝是病毒，其他都是病毒。颗粒又叫颗粒，里面分包膜和核心两部分：
包膜：即表面抗原（）
核心：核心抗原（ ）（在血液里查不到）、抗原（）、以及多聚酶。
()抗：一种保护性抗体。阳性说明两种情况：.曾经感染过乙肝，现在获得了抗体；.接种了预苗，获得了抗体。
()（核心抗原）：存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到；低滴度型抗提示过去感染的标志。
()：为活动性复制和传染性的标志；抗的出现标志复制减少和传染性减低。
() ：是感染最直接、特异和灵敏的指标。
大三阳（、、）传染性比小三阳（、、）强。大三阳的是抗原。在五项中抗原（体现有复制有传染性）传染性最强。
项阳性其他阴性最好。中属于保护性抗体的是抗。
是双幅双股环状；
、 丙型肝炎病毒（）：在血中检测到了抗，是感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗不一样。
、丁型肝炎病毒（）：是一种缺陷病毒，它复制需要参及。抗也没有保护作用。
、戊型肝炎病毒（）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人；
甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。
二、基本病理变化
、肝细胞变性坏死（是肝炎的基本病理变化）
①肝细胞胞浆疏松松化和气球样变；②肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成；③溶解坏死——最多见；包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片状坏死。
、炎症细胞浸润； 、增生性病变。
三、临床病理类型（分为急性普通型肝炎、慢性肝炎、急性重型肝炎、亚急性重型肝炎）

急性普通型肝炎
慢性普通型肝炎
亚急性重型肝炎
急性重型肝炎
坏死类型
点状坏死
轻度点状、
中度灶状、碎片状、带状、桥接坏死
重度碎片状、大范围桥接坏死
大片坏死、桥接坏死
大片坏死
再生
完全再生
少量再生
结节状再生
再生不明显
炎性浸润
轻度
慢性炎性细胞浸润
明显炎性浸润
大量炎性细胞浸润
肝脏大小
肿胀变大、质软
无变化，或略增大
缩小
缩小（左叶为甚）
肝脏被膜
紧张
稍紧张
皱缩、黄绿色
皱缩、黄红褐色
临床表现
肝脏肿大、肝区疼痛、肝功能异常、黄疸
可无任何临床症状
可治愈，但常转化为坏死后肝硬化
黄疸、出血倾向
肝衰、肝性脑病、死亡
注：①慢性活动性肝炎诊断依据是肝细胞碎片状坏死。②桥接坏死为慢性肝炎的特征性病理改变。
四、临床
㈠急性黄疸型肝炎
潜伏期
甲肝，乙肝，丙肝，戊肝
黄疸前期
、首先出现发热、乏力等一般感染性全身症状，伴食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适等
、持续～。
、甲肝和戊肝起病多较急，症状明显（传染性最强阶段），乙、丙、丁肝起病较缓。
黄疸期
、尿黄、巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，左右达高峰。
、肝、脾可轻度肿大及触叩痛。
、持续～。
恢复期
、黄疸消退、肝功恢复正常，症状和体征消失。
、持续左右。
、戊肝，特别是老年人，黄疸可较重，易呈淤胆型肝炎表现
、妊娠妇女，特别在后期患戊肝，易发生重型肝炎。
㈡慢性肝炎
、超过半年不愈称为慢性肝炎。
、病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。（慢性化率最高的丙型肝炎）
、病程久者，白蛋白减少，脾增大，可出现肝掌和蜘蛛痣。有向门脉高压发展的可能。
、如不尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。
知识点：慢性迁延型肝炎，一般不会发展到肝硬化，慢性活动性肝炎，必然发展到肝硬化。
㈢重症肝炎
急性重症肝炎
、以前无肝炎史，患急性黄疸型肝炎后内出现病情加重，肝脏迅速缩小，出血倾向严重，并出现精神神经症状（最有诊断意义），即肝性脑病的表现。
、凝血酶原活动度（）＜％者。
亚急性重型肝炎
、发生于急性黄疸型肝炎后周到个月内，出现重型肝炎表现。
、肝脏无明显缩小
、＜％为重要指标
慢性重型肝炎
、原为慢性肝炎和（或）肝硬化的病人或携带者，出现亚急性重型肝炎表现
、预后更差。
★只有急重肝时，才有肝迅速缩小。
五、诊断
㈠流行病学史
、甲肝和戊肝前可有不洁饮食史，或及病人有密切接触史,主要通过粪口途径传播。
、甲肝小儿多、戊肝成人多。
、乙、丙、丁肝病前可能有输血及血制品史，手术及注射史，或及病人有生活密切接触史。通过母婴传播，血液、体液传播。
、乙肝可有家庭聚集现象。
、传染源均为病人和（或）带菌者，病后可获得免疫力，但彼此无交叉免疫保护力。
㈡临床表现
、急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，半年以内完全恢复。
、乙、丙、丁肝病人如既往已经感染，或此次超过半年仍未恢复者均为慢性肝炎。
、乙肝抗原抗体复合物所引起的肝外系统常见症状是：关节酸痛及蛋白尿。
潜伏期：甲肝平均天，乙肝天，丙肝天，戊肝天。
记忆：甲戊丙乙： 、、、 。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。
、 急性黄疸型肝炎：黄疸前期（传染性最强）；黄疸期；恢复期。
、 重型肝炎（重肝）
（）急性重型肝炎：起病天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于。
（）亚急性重型肝炎：起病周内出现精神、神经症状，凝血酶原活动度（）＜，也是判断预后的指标。
（）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。
比如乙肝年，天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎；
㈢实验室检查
、甲肝：抗阳性（近期感染标志）； 、乙肝：、和阳性。
、丙肝：抗和阳性（确诊指标）。 、丁肝：，阳性； 、戊肝：抗阳性。
、急性肝炎最早出现的肝功能改变是（丙氨酸氨基转移酶）值升高。
、肝硬化的肝功能损害程度判断最有意义：白蛋白球蛋白比例。（肝病变化不大）
、①乙型肝炎病毒感染有保护预防作用的是表面抗体。②表示肝内有乙型肝炎病毒复制、、；③表示乙肝有急性活动的是抗。
六、诊断和鉴别诊断
主要看病毒性指标（\\\等等）
有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（）>（就是提示有黄疸）；
、溶血性黄疸：有贫血，血胆红素以间接胆红素增高为主，尿胆原阳性，尿胆红素为阴性。
、肝外梗阻性黄疸：有肝大，皮肤瘙痒、大便变白，以直接胆红素为主，尿胆原阴性，尿胆红素阳性。
七、乙型肝炎的预防
、母亲为和阳性的新生儿，出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，给予被动特异性免疫，其后再接种乙肝疫苗给予主动特异性免疫，连续次，可获得％以上的保护率。
、母亲为单纯阳性、阴性的新生儿，仅用于乙肝疫苗即可。
、α干扰素可用来治疗丙型肝炎和乙型肝炎。
保护易感人群：（）主动免疫 打疫苗，即抗原；（）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白（）

肾综合征出血热（流行性出血热）

▲①肾综合征出血热，传染源黑线姬鼠，对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。早期利巴韦林。潜伏～周。最常见的并发症是肺水肿。
②农民发热、头痛血尿（洗肉样）、少尿眼睑、胸部皮肤充血＝要考虑出血热。
林业工人发热、颜面、眼眶充血、球结膜水肿充血腋下条索状出血点肾区扣痛＝出血热；
一、病原学
、又称流行性出血热（），肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。宿主感染后，核蛋白抗体出现最早，有利于早期诊断。膜蛋白产生的中和抗体具有保护作用。最基本、最常见病理变化是全身小血管及毛细血管广泛性损伤使其通透性增加。
、我国所流行的主要是Ⅰ型（野鼠型）和Ⅱ型病毒（家鼠型）。Ⅰ型病情重于Ⅱ型。
二、流行病学
宿主及传染源
主要是啮齿类黑线姬鼠，人不是主要传染源
传播途径
、呼吸道传播 、消化道传播 、接触传播
、母婴传播 、虫媒传播
易感人群
人群普通易感
三、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
、原发性低血压休克：病程的～天出现，是小血管通透性增加，血浆外渗血容量不足引起（丢血浆）。
、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血及有关。
四、临床表现：
、潜伏期～，一般为～。
、典型病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的期经过。
临床表现 （发热出血肾损伤）
三痛：头痛、腰痛和眼眶痛
三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红
三点：软腭、腋下、胸背部出血（抓痕样淤点）
诊断时不一定症状都全才能确诊。点就可确诊。
一一对应（题眼）
异性淋巴细胞流行性出血热；三红三痛综合性出血热
五、诊断
、临床特征包括早期种主要表现和病程的期经过。前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。腹膜后胶冻样水肿是特征性表现。
、病人热退后症状反而加重，有助于诊断。
、实验室检查：血中异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。血小板减少和尿蛋白大量出现（尿中膜状物）。
、血清、血细胞和尿沉渣细胞中检出病毒抗原和血清中检出特异性抗体或倍上升的抗体可确诊。
六、治疗（早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗）
治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法）原则早期、快速和适量，不宜使用全血；纠正酸中毒；少尿期（易高血容量综合征—心力衰竭—死亡）立即高效利尿剂利尿。
七、预防
、疫情检测； 、防鼠灭鼠； 、做好食品卫生和个人卫生； 、疫苗注射。

艾滋病
一、病因和传播途径。
、属于逆转录病毒，为单链病毒，主要分为和两型，致病机制相同。
、病人和携带者是本病传染源。
、传播途径包括经性传播（最主要）、注射传播和母婴垂直传播。
二、发病机制
、进入人体后其外膜蛋白（）及＋淋巴细胞膜融合。
、主要感染 细胞（核心作用）和组织中的单核巨噬细胞（储存场所）。也可感染淋巴结的滤泡树突状细胞（储备池）。
★注意：①类风湿关节炎发病起主要作用的细胞是 细胞；
②病人晚期外周血细胞减少最显著的是 细胞；
③参及结核免疫反应和变态反应的主要细胞是 细胞。
三、病理改变：各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。
、淋巴结改变；持续性无压痛性全身淋巴结肿大综合征（）。
、机会性感染：卡氏肺孢子虫肺炎，是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因；治疗：复方新诺明；
、恶性肿瘤：①约％的艾滋病病人发生卡式肉瘤（最常见）——（皮肤紫红色浸润斑或结节）
②非霍奇金淋巴瘤：中枢神经系统常见，％为细胞；病人年轻，预后差；及病毒感染有关。
四、分期
、急性期：发生感染后～周，出现类似感冒的症状。
、潜伏期：可持续～年（平均年），病人抗阳性，具有传播疾病的危险，但无临床表现。
、艾滋病前期：出现全身淋巴结肿大，发热、腹泻、体重下降。细胞计数下降。
、完全艾滋病期：出现严重的机会性感染和恶性肿瘤细胞计数严重下降。
五、临床诊断
高危人群存在下列情况两项以上者，应考虑艾滋病可能。
、体重下降％以上。 、慢性咳嗽或腹泻个月以上。 、间歇或持续发热个月以上。
、全身淋巴结肿大：、反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。 、口咽念珠菌感染。
疑有感染初筛应查：抗 法；确诊应查：抗 法；治疗疗效应查： 。
六、治疗
抗病毒治疗
、叠氮脱氧胸苷（）；抑制的逆转录酶，减少病毒复制，能延长艾滋病病人的存活时间，推迟感染者进展为艾滋病。
、双脱氧胞苷（）用于对不能耐受或治疗失败的病人。
、不能用阿糖腺苷。
并发症的治疗
卡氏肺孢子虫肺炎：可用（喷他脒）戊烷咪。亦可用复方磺胺甲恶唑。
预防性治疗
医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在内应进行治疗，疗程～周
定期随访
小于 ，且无任何症状，不符合的治疗条件

流行性乙型脑炎
▲岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。
预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊及预防接种。出现脑膜刺激征、瞳孔不等症状要甘露醇脱水。
②乙脑早期诊断特异性检测是乙型脑炎抗体，病程第周内阳性率％以上。
流脑和乙脑的鉴别

流行性脑（脊髓）膜炎（冬季）
流行性乙型脑炎（夏季）
简称
流脑
乙脑
病原体
细菌（脑膜炎双球菌）
病毒（嗜神经性乙脑病毒）
寄生部位
病人和带菌者的咽部
中枢神经系统
传染源
病人、带菌者
病人，中间宿主家禽、家畜
传染途径
呼吸道直接传染
通过媒介（蚊）传染
特征
化脓性炎症
变质性炎症
发病
多见于儿童、青少年
多见于岁以下儿童
病损部位
主要为脑膜（软膜、蛛网膜）
脑实质很少侵犯
主要为脑实质（神经元）
脑膜病变轻微
临床表现
①脑膜刺激征明显（颈项强直、克氏）
②颅压增高征
③脑脊液蛋白增多、脓细胞阳性
④败血症表现
①脑膜刺激征不明显
②主要为神经损害
③脑组织水肿时，颅压可增高
④脑脊液细胞数增多
确诊
脑脊液细菌培养
特异性抗体阳性
后遗症
脑积水、颅神经受损、脑梗死
痴呆、语言障碍、肢体瘫痪
对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑＝流脑。冬春季发病（、月）头痛呕吐脑膜刺激征＝流脑，青霉素（首选），在基础医院首选磺胺类的。
.病原学：乙脑病毒为变质性炎。为单股正链病毒。
.流行病学：是由乙型脑炎病毒引起的传染病，夏秋季（、、）高发季节。乙脑的传染源是猪，传播途径(媒介)是蚊子（三带喙库蚊）。
.临床表现：高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑极期的三联症，乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭。
一一对应（题眼）：夏秋季发病意识障碍高热抽搐乙脑；
高热意识障碍夏秋季发病特异性抗体阳性乙脑；
这个病的季节性非常强，、、月份发病。这一点很重要；
.实验室检查：确诊用特异性抗体阳性。
.诊断及鉴别诊断
（）中毒型菌痢：亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥）。早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可及乙脑相区别。
（）化脓性脑膜炎：症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后～天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。
（）结核性脑膜炎：少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。
、治疗：对症疗法（最重要）

钩端螺旋体病
一一对应（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛）钩体病
传染源：黑线姬鼠。显凝试验特异性及敏感性较高。首选：青霉素。青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。

立克次体病
、地方性斑疹伤寒由莫氏立克次体引起，家鼠主要传染源，鼠蚤为传播媒介，人群普遍易感。首选氯霉素。
、恙虫病，也称丛林斑疹伤寒，鼠主要传染源，恙螨为传播媒介，皮肤焦痂，淋巴结肿大，确诊用变形凝集试验（特异性血清凝集反应）。首选氯霉素。

细菌感染
伤寒
★大题眼：
玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大（出现个可以确诊）伤寒
血培养（确诊伤寒，白细胞正常或者偏低）肥达氏反应提示伤寒（用悲剧啊）。
喹诺酮：首选的药物；诊断伤寒靠血培养；疟疾确诊考血涂片。
一、病因、传染途径、发病机制
、概述：①伤寒杆菌导致，以单核巨噬细胞增生为特点的急性传染病。
②伤寒以回肠下段集合淋巴结及孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。
③伤寒杆菌属于沙门染色阴性，周身鞭毛，活动力强。伤寒杆菌释放内毒素，导致机体中毒。
④传染源：伤寒病人和慢性带菌者。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源。起病后～周排菌量最多，传染性最大。
⑤经消化道传播，水源污染是传播本病的重要途径。治愈后有持久性免疫。
、发病机制：
①第周，细菌被（淋巴结、肝、脾、骨髓）单核巨噬细胞吞噬，表现为肝脾肿大和高热。血培养阳性。
②第～周，胆囊内繁殖的细菌大量进入肠道，导致肠道淋巴组织发生坏死、溃疡。此期，粪便培养伤寒杆菌阳性。自第周肥达反应阳性率逐渐增高。
③～周后痊愈。
二、伤寒的病理特征是伤寒肉芽肿或称伤寒小结，回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴结滤泡最具特征。
★以下为一些常考溃疡的特征：

特征
肠伤寒溃疡
圆形或椭圆形溃疡，长径及肠轴平行
急性细菌性痢疾
地图状溃疡，或称“大小不等、形状不一的浅溃疡”
肠阿米巴病
烧瓶状
肠结核溃疡
溃疡呈横带状（半环形），长径及肠轴垂直
病
纵行裂隙性溃疡
溃疡型胃癌
火山口状溃疡
溃疡性结肠炎
位于黏膜、黏膜下层的表浅多发性小溃疡
三、临床病理联系：临床特征为长程高热、全身中毒症状、腹痛腹泻、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少。
.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重（易第二次菌血症、第一次菌血症在潜伏期）
.极期：持续发热；相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。表情淡漠、呆滞、反应迟钝。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征。肝脾大；玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹。（易并发症）
.缓解期：本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮食。（易再燃）
.恢复期：（易复发）
病情发展阶段中伤寒的特点：
.再燃：缓解期体温尚未正常，又重新升高，持续天后退热。
.复发：退热后～周临床症状再度出现。
★第一次菌血症在潜伏期；第二次菌血症在发热初期；伤寒后再燃在缓解期；伤寒后复发在恢复期。
四、并发症和结局
、无并发症者，～周可痊愈，并获得持久免疫力。
、主要并发症为肠穿孔（最严重），肠出血（最常见）。死亡常见原因。
、支气管肺炎。（多发生疾病的极期和后期，继发感染所致）
、中毒性肝炎。（有黄疸）
四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义
.血常规检查：白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。
【伤寒是中性粒细胞减少的细菌感染性疾病。一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。】
嗜酸性粒细胞绝对计数对伤寒的诊断和预后有参考意义。
.血培养：确诊。早期为主，后期考虑骨髓培养。
.肥达反应：
① “”抗体凝集价在≥：，“”抗体在≥：有诊断意义；上升呈倍以上者更有诊断价值；
③抗上升抗不上升可能是伤寒发病早期。
④两者都上升诊断为伤寒，如上升而不升说明现在没有菌体感染，可能既往感染过或预防接种的结果。
（注：一般题目里面出现了“肥达试验”，一般就是考的伤寒）
伤寒患者若肥达反应始终阴性，原因是①感染轻；②早期用过氯霉素；③免疫低下或缺乏。
.斑疹伤寒： 外斐反应阳性，阳性，出现阳性指的斑诊伤寒
.斑疹伤寒传播途径：流行性—人虱 （人流多嘛，虱子就多了）；地方性—鼠蚤 （地方上的老鼠跳蚤多）
五、诊断：确诊依据是检出伤寒杆菌；伤寒确诊有意义的是血培养，选别的·谁选谁悲剧（用）
六、治疗：
、奎诺酮类（沙星）药物：①为首选药物；②孕妇及儿童禁用。
、氯霉素：①可引起粒细胞减少症；②可见血小板减少、再生障碍性贫血。
、头孢菌素类药物； 、复方磺胺甲恶唑； 、阿莫西林（慢性带菌者最佳）
、伤寒病人解除隔离的主要标准是症状消失，大便培养连续次阴性（间隔日）

细菌性痢疾（菌痢）
我国最常见的是群福氏。特异性表现：溃疡表浅呈地图状。主要病变部位：乙状结肠和直肠。是否发病取决痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力。病变通常局限于固有层。
.急性菌痢
（）普通型：起病急、高热可伴有寒战，腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便（菌痢的特征性表现）。
（）轻型
（）中毒型：好发于－岁儿童。起病急骤，突起高热，惊厥，全身中毒症状严重，肠道的症状比较轻。根据临表分以下型：休克型：有休克症状；脑型：有脑的症状；混合型：最凶险，死亡率最高。
★注：一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看有没有及消化道有关。
幼儿，夏季发病，以突然高热、抽筋、昏迷、体克为主要表现，并有瞳孔及呼吸节律的改变，应考虑的疾病有乙型脑炎、恶性疟疾(脑型)及中毒性菌痢等。前两者一般不影响外周循环，即不会引起休克；而中毒性菌痢则可以在肠道症状出现前，表现为严重毒性症状，即高热、惊厥、昏迷，并迅速出现休克和呼吸衰竭，为证实诊断，需做灌肠或肛门拭子取粪便光镜检，如脓血样便或大便中有较多白细胞、脓细胞即可确诊。
.慢性菌痢：急性菌痢病程迁延个月形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型。
五．治疗：首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。

流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。临床分型：普通型、轻型、暴发型。
流脑的免疫不是终身免疫，密切接触者应医学观察天，而病人应隔离至症状消失后天。
一、病原学
我国流行菌株为群，典型病理变化是蛛网膜下腔脓性渗出物堆积。
流脑通过呼吸道传播的；乙脑是通过蚊虫叮咬传播，有明显的季节性。
一一对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑流脑
二、流行病学
传播途径是呼吸道。好发于冬春季（、、月）
患者月份看病，有脑膜炎症状流脑；患者月份看病，有脑膜炎症状乙脑
三、发病机制
.败血症期：皮肤粘膜瘀点瘀斑。
.脑膜炎期：除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征（颈强直、克尼格征），脑脊髓膜化脓性炎症（脓液在蛛网膜及软脑膜之间），主要病变部位在蛛网膜。典型的病理变化蛛网膜内出现脓性分泌物；
四、临床表现
.上呼吸道感染期（前驱期）
.败血症期：重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑；
.脑膜炎期：出剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，相比较乙脑意识障碍不明显。
.恢复期
五、诊断依据（确诊应脑脊液细菌培养）
皮肤粘膜瘀点瘀斑；不能通过季节性来确诊。冬春季发病头痛呕吐脑膜刺激征＝流脑
六、治疗
.青霉素（首选）；.在基础医院首选磺胺类的。.出现脑疝用甘露醇脱水降压。

原虫感染
疟疾
▲（按疟当斩首前来杯肝红）。
、夏季南方（安徽）每日寒战、发抖、高热、头痛热退精神佳，进食无影响血白细胞正常＝疟疾。
输血史间歇性畏寒、寒战、高热、出汗间歇期无不适贫血貌肝、脾大＝疟疾
一、病原学种类及在人体内发育过程
、疟原虫的发育分两个阶段（红外期、红内期）。
、两个宿主：终末宿主是蚊子（中华按蚊），中间宿主是人。
、按蚊吐出子孢子进入肝脏释放出裂殖子及代谢产物入血引起异型蛋白反应，出现典型临床发作。
疟疾发作的时候就是疟原虫在红细胞内增值，大量裂殖子使红细胞破坏。
疟疾具有传染性——疟原虫在红细胞内增值。
引起疟疾复发——疟原虫在肝细胞内红细胞外增值。
（疟原虫有种，间日疟和卵形疟为个小时，三日疟原虫为个小时，恶性疟原虫为－个小时）
二、流行病学
传染源
疟疾病人和带疟原虫者，目前尚无人工主动免疫
传播途径
最主要中华按蚊
人群易感性
普遍易感、可产生一定免疫力，但产生缓慢，维持时间不长
流行特征
、分布于热带和亚热带地区流行最严重，温带次之。
、间日疟分布最广，恶性疟以热带最多和最严重。
、季节分布一般是夏秋季发病较多，在热带及亚热带地区四季都可发病。
三、临床表现
㈠临床分型：分为三期：发冷期、发热期、出汗期。
临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解，常有脾大及贫血。无淋巴结肿大。
（二）间日疟
寒战期
寒战持续～
高热期
常达℃或更高，持续～（典型热型间歇热）
大汗期
体温降至正常或正常以下，历时～
间歇期
初发，发热不规则，几天后呈典型发作。
反复发作性
间日疟发作～次后产生免疫力，但短暂，可在～个月后再次发作，称为近期复发。
脾大
最常见体征
肝大

贫血
恶性疟疾贫血较明显
四、诊断（疟疾确诊血涂片、伤寒确诊血培养）
、有在疟疾流行地区、流行季节居住或旅游史，近年来有疟疾发作史或近期接受过输血。
、典型的间歇性定时寒战、高热发作，间日发作，发作时有明显寒战、高热和大汗，继而明显缓解间歇。
、脾大；
、贫血；
、疟原虫检查：寒战发作时取血涂片，可以确诊，必须在寒战高热初期采血才能检出。高度疑似可试用氯喹做诊断性治疗。
五、治疗（抗疟疾最常见方案是氯喹加伯氨喹）
.氯喹：首选药，能杀灭红细胞内的疟原虫。用于控制疟疾发作。耐氯喹用青蒿素（我国）。
.伯氨喹：能杀灭肝细胞内的疟原虫，用于防止传播和复发。杀“休眠子”。
★注：疟疾产生黑尿热，常及患者缺乏葡萄糖磷酸脱氢酶有关。不能用伯氨喹（引起溶血）
.乙胺嘧啶：能杀灭所有红细胞内外期疟原虫；
六、预防（不包括注射疫苗）
、根治疟疾现症病人：常用氯喹及伯氨喹联合疗法。
、根治带疟原虫者（抗复发治疗）即休止期服药，常在春季或流行高峰前个月采取集体治疗的方式。治疗对象为～年内有疟疾史者、血中查到疟原虫者。采用乙氨嘧啶及伯氨喹联合治疗。
、灭蚊；
、预防性服药：在疫区内的人预防用伯氨喹；非疫区的人要预防用乙胺嘧啶；到疫区出差用伯氨喹；

结核病
肺结核

▲病例题：①低热、盗汗、乏力、体重下降结核中毒症状
③胸廓膨隆气管偏语颤减弱叩浊呼吸音减弱心界移位心界叩不清胸腔积液体征
⑦糖尿病、老年人中下肺野絮状阴影痰检（）、抗生素无效＝肺结核。
心包炎体征：
①颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝大心音低钝心包积液
②心尖负性搏动心脏浊音界不大心音低钝缩窄性心包炎
一、结核分枝杆菌的特性
、分型：分为人型、牛型、非洲型、鼠型类。主要人型感染，占％。鼠型不引人类结核病。
▲培养基情况：结核分枝杆菌——（）、（）；牛分枝杆菌——（）、（）；非结核分枝杆菌——（）、（）。
、结核分枝杆菌的菌体结构：
①类脂质：蜡质，占％（组织坏死、空洞形成、干酪液化、空洞）、磷脂（结核结节）。
②蛋白质：主要成分，诱发皮肤变态反应，（结核菌素）试验。
③多糖类：免疫应答
、结核分枝杆菌的生物学特性
①多形性；②抗酸性（鉴别结核分枝杆菌和其他细菌的方法）③生长缓慢；③抵抗力强；（％酒精接触分钟杀灭）⑤菌体结构复杂。
二、结核病在人群中的传播
、传染源：痰菌阳性的继发性肺结核患者是肺结核的主要传染源。传染性大小取决于痰内带菌量的多少。早期发现肺结核病人最有效途径是对有可疑结核症状者胸片和查痰。
、传播途径：肺结核呼吸道飞沫传播为最重要的传播途径。
、易感人群：机体自然免疫力低下和获得性特异性抵抗力低下者是结核病的易感人群。如婴幼儿、老年人、感染者、山区和农村居民移居城市、糖尿病、硅沉着病、结核病人密切接触者。
三、结核病的发生发展
、结核病免疫和迟发性变态反应。（结核菌进入人体发生变态反应的时间～周）
结核分枝杆菌不分泌毒素，是通过细胞免疫造成破坏。细胞在结核病免疫过程中有重要作用。机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为现象。
、肺结核的分期包括进展期、好转期和稳定期。
四、病理学
、病理变化：基本病理变化为渗出、增生和干酪样坏死。
①渗出为主的病变 ：主要出现在初期阶段或病情恶化复发时。
②增生为主的病变：典型的结核结节，中央出现干酪样坏死。发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。
③干酪样坏死为主的病变：多在结核菌毒力强、菌量多、变态反应强、人体免疫力力低的情况。病情严重。
、病理变化转归：基本转归为吸收、纤维化、钙化、骨化和恶化。
五、临床表现
、全身症状：结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。
、呼吸系统症状
①咳嗽咳痰：是肺结核最常见的症状。
②咯血：～的患者咯血。（不是反复咯血），）毛细血管通透性增加，血液渗出，导致痰中带血或小血块；）小血管壁破溃，则造成中等咯血；）空洞壁里的小动脉瘤破裂，或继发的支扩引起的动静脉瘘破裂，可造成大咯血。咯血后低热可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管感染所致。若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。肺结核大咯血最危险的合并症是窒息。
③胸痛：结核累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛，随呼吸运动和咳嗽加重。
④呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者。
、体征：取决于病变性质的范围。触诊语颤增强、叩诊呈浊音。
结核过敏：疱疹性结膜炎，结节性红斑、一过性游走性关节痛。
六、肺结核的诊断和鉴别（记忆：肺结核的鉴别诊断“直言爱阔农”“直”——慢性支气管炎“言”——肺炎“爱”——肺癌“阔”——支气管扩张“农”——肺脓肿）
、常用检查方法
①胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法。常见征象“卷发征”。
②痰找结核分枝杆菌：是确诊肺结核的主要方法。但欠敏感。最有意义是活动性指标。送份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后小时再留一份痰标本。痰中含菌量＞～个可呈阳性结果。是诊断肺结核的“金标准”。 对疑诊支气管内膜结核的病人，首选进行痰结核菌检查。切断肺结核传染途径的最有效方法是发现并治愈涂阳病人。
注：肺结核曾正规治疗，但痰菌一直阳性，应考虑非结核分枝杆菌感染或原发耐药菌感染。
③纤支镜检查：①常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可取活组织检查。②肿瘤、肺不张首选方法。③一周内有大咯血史，而无手术条件者禁行支气管镜。一般在大咯血停止后周以上才能进行。④支气管扩张症也是禁忌。
④结核菌素试验（试验、试验）：原理是Ⅳ型变态反应。阳性＞，结核分枝杆菌感染～周才建立变态反应。用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。对儿童、少年、青少年的结核病诊断有参考意义。①凡是阴性反应的儿童，一般来说，表面没有受到结核分枝杆菌的感染，但不能完全排除结核病。未接种卡介苗的婴幼儿出现阳性，则说明感染了结核菌，往往提示活动性病变。②助强效应：第一次阴性者，～周复试时间呈现阳性反应。（机制：第二次进入，增强机体的免疫回忆反应）。③注射小时后测量记录结果：硬结直径<为阴性（－）； 为一般阳性（），为中度阳性（），>或<，但有水泡或坏死为强阳性（）。
选项里有永远不选，但题干中提到是阳性一定诊断为肺结核。
、肺结核分类标准及诊断要点：

原发型肺结核
血行播散型肺结核