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脊髓损伤的病理改变

一、 实验脊髓损伤的病理

锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。 在脊椎骨折脱位，脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓 横断病理表现为断端坏死外，脊髓损伤病理改变 从重到轻可分三级。
(一）完全性脊髓损伤
伤后3h脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常。 6h灰质中出血增多，遍布全灰质，白质水肿。12h 后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质 中神经轴突开始退变。24h灰质中心出现坏死，白质 中多处轴突退变，48h中心软化，白质退变。总之，在 完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进行性加重，从中 心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏 死，长度为2〜3cm;晚期则为胶质组织代替。这一 病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早期 数小时内进行有效治疗，才有可能挽回部分脊髓 功能（图5-5-1)。

(二）不完全性脊髓损伤
伤后3h灰质中出血较少，白质无改变，此病 变呈非进行性，而是可逆性的。至6〜10h，出血 灶扩大不多，神经组织水肿，24〜48h后逐渐消 退。由于不完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重 者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤 维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维，
因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复
(图 5-5-2)。
(三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡
仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经 纤维水肿，基本不发生神经细胞坏死或轴突退变， 2〜3d后渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功 能可完全恢复。

以上为脊髓挫裂伤的病理改变。同时脊髓继 发损伤也在进行，并加重脊髓损伤，在脊髄损伤的 机制中，出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之 后果，又见于继发损伤中，出血不但由脊髓受挫裂 伤直接所致，还因小血管受伤后，血管壁损伤而血 液渗出（图5-5-3)，水肿即见于神经细胞在细胞浆 中的水肿，破坏了胞质组织，终使胞核退变坏死， 在轴突中的水肿，发生在轴突与髓鞘之间，水肿将 轴突压迫终至退变消失（图5-5-4)，微循环障碍发 生在毛细血管中，表现为血管为红细胞或血小板 所堵塞，致其供养组织缺血（图5-5-5)，这些在组 织学上可见的改变，即可使脊髓损伤进行性加重。

在脊髓火器伤，除完全性脊髓损伤的早期白质 也可有出血外，其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相 同的，即完全性脊髓损伤是进行性加重，而不完全 脊髓损伤及轻微脊髓损伤都是可逆的，因此治疗可 以采用与脊髓挫裂伤相同的方法。脊髓压迫伤及 脊髓缺血损伤的病理改变，都是脊髓灰质出血至白 质出血，轻者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出 现坏死软化灶，基本不形成囊腔，而是胶质化。从 大体病理看脊髓挫裂伤及火器伤的晚期，脊髓坏 死、软化、囊腔、胶质代替，质地较软较粗；而压迫缺 血损伤则胶质化，变细变硬，这在晚期MRI表现是 不同的。
从病理改变看脊髓损伤的治疗，虽然损伤的 瞬间致脊髓损伤程度是决定性的，但骨折脱位对 脊髓的压迫缺血及继续损伤应当越早解除越好。 对完全性脊髓损伤的治疗，即脊髓本身进行性加 重病理改变的治疗，也是越早越好，只有在伤后数 小时内，才有挽救白质的可能。
二、人体脊髓损伤的病理
人体脊髓损伤，很难观察到随着时间的推移 一系列的病理改变，但随着数量的积累，脊髓损伤 后的病理改变，还是积累了不少资料。
(一）损伤局部病理改变
Wonziewiez 等（1983)报道康司坦星 Metro-politan康复中心120例四肢瘫或截瘫的尸解结 果早期系伤后3h〜12d死亡病例，晚期生存数 年，病理改变分为：①完全失去脊髓组织；②脊髓 坏死有囊腔形成；③部分失去脊髓组织，还有白质 保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬外脊髓压迫。 Kinoshita(1994—1996)共报道 23 例。其中颈脊髓20例，胸腰脊髓3例，病理改变：①早期 12h 1例，C4全瘫，T7 1例脊髓断，伤后9〜lid 4例全瘫，脊髓挫伤出血坏死，其上下灰质出血，水 肿；②伤后15d 1例脊髓前动脉损坏，3cm长坏死 软化，伤后20〜30d 4例，1例脊髓挫裂伤出血坏 死，3例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩，无脊髓实质; ③伤后1〜3个月5例，1例颈髓不全瘫脊髓出血 坏死3cm，内空腔0. 5cm，水肿5cm，余脊髓软化 坏死，无脊髓实质；④伤后4〜6个月3例，7〜12 个月2例，18〜55个月2例，脊髓均软化无实质。
Kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所自 1950-1999年尸解资料共1 815例脊髓，其中创 伤566例，内有354例在达院前死亡，125例生存 少于6个月，87例生存6个月以上。硬膜外、硬 膜下、蛛网膜下腔出血常见，但未构成压迫脊髓， 组织学改变如下。
1、急性期 伤后立即改变为组织破裂、出血， 数分钟水肿即开始，1〜2h肿胀明显。出血主要在 灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀，致伤段血灌 流减少、缺血、代谢产物蓄积。白细胞从血管移行 出变为吞噬细胞，轴突退变，脱髓鞘和一系列持续 的或继发的生化改变。24h胶质细胞增多，5〜7d 胶质纤维产生，神经纤维损伤中断后，近端传人纤 维，远端传出纤维发生退变。
2、自然过程 可分为三期：①早期，即上述急 性期改变;②中期，特点是反应性改变与碎块移除， 中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空 腔，胶质细胞与胶质纤维增生，其可穿过囊腔，亦有 些病例完全由胶质化所代替;③终期，胶质细胞与 纤维持续进行，大约半年达到终期，多囊腔常被胶 质细胞衬里，上下行通道的Wallerian变性在继续进行，神经根再生已开始。
3、非完全脊髄损伤（discomplete spinal cord injury)系 Dimitrijevic(1983)首先提出，系在符髓组织中有健康白质纤维，电生理测定可具有传导功能，但临床表现为全瘫，此种情况在全瘫病例 中存在不少。用discomplete以示与complete和 incomplete 的区别。
(二）损伤节段远侧改变
Perth神经病理研究所的Kaelan等观察截瘫
病人损伤节段远侧的脊髓，其前角细胞数量正常， 在运动神经元疾患，其前角神经细胞大量减少，在 18例完全截瘫中，有7例脊髓见到有轴突纤维在 损伤节段中幸存，在3例不全截瘫，有正常肢体运 动2/5〜3/5功能的一侧脊髓中通过伤区的中枢纤 维分别为5 768〜21 978条，占其皮质脊髓束纤维总 数的14. 8%〜36. 96%。另3例肢体无自主活动， 其下行轴突数目分别为1 214(3.5%)、 3 426(2. 33%)和2 989(3. 5%)，由此可见恢复自主 运动功能达到正常肢体2/5〜3/5时，所需的中枢轴突纤维数目，至少需达皮质脊髓束纤维总数的10%以上。
据Kakulas报道，一般全瘫病人残留白质有89mm之多。6例颈椎损伤不全截瘫，在T4平 面计算其皮质脊髓束下行轴突数量，1例为3 175 条，其右足可跖屈，正常皮质脊髓束的神经轴突数 量约为41 472条。在感觉不全丧失的截瘫脊髓后 柱中，最低纤维数为117 359条，而正常为452 480 条。
(三）脊髓缺血性损伤
胥少汀等报道创伤性上升性脊髓缺血损伤， 原始损伤在下胸段或胸腰段，损伤了供养脊髓的 血供有两种类型。
1、 下胸段损伤 主要在T10平面，脊髓前动静 脉和脊髓后血管发生血栓，此血栓沿脊髓血管向上向下蔓延，向下至腰骶脊髓，向上可至Q平面，致 可见中央血管堵塞及出血，白质中轴突退变成空 病人呼吸衰竭而死，脊髓因缺血而坏死软化，髓内 泡，灰质中神经细胞消失（图5-5-6)。
2、 胸腰段损伤伤后截瘫平面逐日上升，至 中胸段T7或T8停止，此类可能系损伤由胸腰段 进入脊髓的根大动脉或大髓动脉损伤，致由其供 养的下段胸髓缺血坏死（图5-5-7)。

总之，人体脊髓损伤的病理改变规律和过程 与实验脊髓损伤病理基本一致，只是人体脊髓损 伤的病理过程较动物实验者为长，没有动物实验 病理的典型而更加个体性，但灰白质病理出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化，再生规律是一致的(图 5-5-8)。
三、临床联系
1、治疗时机 贵在早期治疗。Kakulas,TV tor等均将人体脊髓损伤的病理过程分为早、中、 晚三期，早期为创伤直接改变，脊髓组织破碎、挫 伤、出血、坏死、水肿、血循环障碍，除后三者外，是 无可改变的事实，出血、水肿、血循环障碍将继续 加重，持续或继发损伤亦随之而来并进行性加重。 早期治疗之目的就是抑制或减缓上述继发损伤进 行性加重因素。贵在于“早”。美国国家急性脊髓损伤研究系统（National Acute Spinal Cord Injury System, NAS-CIS)将甲强龙（methylprednisolone,MP)治疗时间规定在伤后8h内，最好是3h内，胥 少汀指出治疗黄金时间是6h内，都是因为脊髓伤 后挫伤出血，12h内灰质即坏死（当然损伤程度有 所不同）。减轻出血、水肿及继发反应的时间，只能 是在白质未坏死之前，越早越好。不应观察等待。
有主张观察等脊髓休克过后，再决定损伤程 度与治疗，这将丧失有效治疗时机，脊髓休克大多 发生在严重脊髓损伤病例，以全瘫为主，也可发生 于严重不全截瘫，对此种病例正是应该争取保存 部分白质的对象，保存了一定数量的白质，则有部 分恢复神经功能的可能，而且只有早治疗才有这 种可能。
2、早期药物治疗 在持续或继发损伤中，抑 制脂质过氧化减少自由基损害，保护细胞膜，减少 Ca2+在细胞内蓄积等有效方法是大剂量甲强龙 的应用，在伤后8h内开始应用，在3h内应用最 好，超过8小时，可考虑用神经节苷脂GM-1或神 经营养因子NGF，因应用时间较晚，效果不如前 者。
3、减压治疗（decompression therapy)骨折脱位，爆裂骨折的骨折块突入椎管，椎板骨折下 陷，都可压迫损伤的脊髓，持续时间长久者，还可 致脊髓缺血损伤，因此应尽早进行减压。在颈椎 脊髓损伤，特别是无骨折脱位脊髓损伤，常伴有椎 管狭窄，当脊髓损伤肿胀时，则形成压迫脊髓，亦 应尽早减压，减压之目的是消除肿胀，改善血供， 仅给予药物治疗，达不到此减压消肿之目的。
4、局部冷疗（local cooling) 如果早期行减压治疗，显露了脊硬膜，则应同时进行局部冷疗， 如冷盐水局部灌注。根据实验与临床观察，局部 冷疗可以减少出血和水肿，在临床对全瘫病例早 期应用局部冷疗，观察到病人恢复了足趾活动，但 下肢其他肌肉并未恢复，这是因支配足部的运动 纤维排列在脊髓周围，远离中心，冷疗后保存了周 边的白质之故。
5、手术治疗 完全脊髓损伤局部出血肿胀，受 硬膜约束，髓内压力增高，早期后正中切开脊髓至中 央管，放出积血，可减轻水肿，有利于保存白质。

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